Τι προκαλεί τον τυφοειδή πυρετό στους ενήλικες;

Αιτίες τυφοειδούς πυρετού

Η αιτία του τυφοειδούς πυρετού είναι η σαλμονέλα typhi, η οποία ανήκει στο γένος Salmonella, την ορολογική ομάδα D, στην οικογένεια εντεροβακτηριοειδών εντερικών βακτηριδίων.

Το S. Typhi έχει το σχήμα μιας ράβδου με στρογγυλεμένα άκρα, τα σπόρια και οι κάψουλες δεν σχηματίζονται, κινητά, αρνητικά κατά gram, αυξάνονται καλύτερα σε θρεπτικά μέσα που περιέχουν χολή. Όταν καταστρέφεται, απελευθερώνεται ενδοτοξίνη. Η αντιγονική δομή του S. Typhi αντιπροσωπεύεται από Ο-, Η- και Vi-αντιγόνα, τα οποία καθορίζουν την παραγωγή των αντίστοιχων συγκολλητίνων.

S. Typhi σχετικά καλά διατηρημένα σε χαμηλές θερμοκρασίες, ευαίσθητα σε θέρμανση: στους 56 ° C πεθάνουν μέσα σε 45-60 λεπτά στους 60 ° C - 30 λεπτά υπό κάθετο ψυκτήρα - για λίγα δευτερόλεπτα (στους 100 ° C σχεδόν ακαριαία). Ένα ευνοϊκό περιβάλλον για τα βακτήρια - τα τρόφιμα (γάλα, ξινή κρέμα, τυρί cottage, κιμά, ζελέ), στα οποία δεν είναι μόνο διατηρημένα αλλά και ικανά για αναπαραγωγή.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Παθογένεια τυφοειδούς πυρετού

Η παθογένεια της τυφοειδής πυρετός χαρακτηρίζεται από την επανάληψη και την ανάπτυξη ειδικών παθοφυσιολογικών και μορφολογικών αλλαγών. Η μόλυνση εμφανίζεται μέσω του στόματος και η κύρια περιοχή εντοπισμού των παθογόνων είναι η πεπτική οδός. Ιδιαίτερα πρέπει να σημειωθεί ότι η λοίμωξη δεν οδηγεί πάντοτε στην ανάπτυξη της νόσου. Ο αιτιολογικός παράγοντας μπορεί να χαθεί στο στομάχι κάτω από την επίδραση των βακτηριοκτόνες ιδιότητες των γαστρικών υγρών, και ακόμη και στις λεμφικών σχηματισμούς του λεπτού εντέρου. Ξεπερνώντας το γαστρικό φράγμα, ο παράγοντας εισέρχεται στο λεπτό έντερο, όπου συμβαίνουν αναπαραγωγή του, για τον καθορισμό μοναχικά ομάδα λεμφοειδή θυλάκια και με την περαιτέρω συσσώρευση παράγοντα, ο οποίος διεισδύει εντός των λεμφαγγείων στα μεσεντέριους λεμφαδένες. Αυτές οι διεργασίες συνοδεύονται από φλεγμονή των λεμφικών στοιχείων των λεπτών και συχνά το εγγύς τμήμα του παχέος εντέρου, λεμφαγγειίτιδα και mezadenitom. Αναπτύσσουν κατά τη διάρκεια της περιόδου επώασης, το τέλος της οποίας τα διαλείμματα παθογόνο στην κυκλοφορία του αίματος και την ανάπτυξη βακτηριαιμία, που κάθε μέρα γίνεται όλο και πιο έντονη. Κάτω από την επίδραση της βακτηριοκτόνου συστημάτων του αίματος λύθηκαν από το παθογόνο, απελευθερώνεται LPS και αναπτύσσει σύνδρομο δηλητηρίαση, η οποία εκδηλώνεται με πυρετό, ΚΝΣ όπως adinamii, λήθαργος, διαταραχές του ύπνου, οι βλάβες του αυτόνομου νευρικού συστήματος, που χαρακτηρίζεται από ωχρότητα του δέρματος, μια μείωση του καρδιακού ρυθμού, εντερική πάρεση και μια καρέκλα καθυστέρηση . Αυτή η περίοδος αντιστοιχεί κατά προσέγγιση στις πρώτες 5-7 ημέρες της νόσου. Φλεγμονή των εντέρων λεμφοειδών κυττάρων φθάνει ένα μέγιστο και χαρακτηρίζεται ως μυελικό διόγκωση.

Η βακτερεμία συνοδεύει τη σπορά των εσωτερικών οργάνων, ιδιαίτερα του ήπατος, του σπλήνα, των νεφρών, του μυελού των οστών, στην οποία σχηματίζονται ειδικά φλεγμονώδη κοκκιώματα. Αυτή η διαδικασία συνοδεύεται από αύξηση της μεθόδου και της εμφάνισης νέων συμπτωμάτων: ηπατοσπληνομεγαλία, αυξημένη νευροτοξικότητα, χαρακτηριστικές αλλαγές στο πρότυπο του αίματος. Ταυτόχρονα, η φαγοκυττάρωση διεγείρει, η σύνθεση των βακτηριοκτόνων αντισωμάτων, η ειδική ευαισθητοποίηση του οργανισμού, αυξάνει απότομα την έκκριση στο περιβάλλον μέσω της χολής και του ουροποιητικού συστήματος. Η ευαισθητοποίηση εκδηλώνεται με την εμφάνιση ενός εξανθήματος, τα στοιχεία του οποίου είναι το επίκεντρο της υπερχειλικής φλεγμονής στη θέση της επιδείνωσης στα αγγεία του δέρματος. Η επανειλημμένη διείσδυση του παθογόνου στο έντερο προκαλεί τοπική αναφυλακτική αντίδραση με τη μορφή νέκρωσης λεμφοειδών σχηματισμών.

Την τρίτη εβδομάδα παρατηρείται τάση μείωσης της έντασης βακτηριαιμίας. Η βλάβη των οργάνων παραμένει. Στο έντερο συμβαίνει αποφολίδωση έλκος και σχηματίζεται, με την παρουσία τυπικών επιπλοκών σχετίζονται typhi - διάτρηση με έλκη περιτονίτιδα και γαστρεντερική αιμορραγία. Θα πρέπει να τονιστεί ότι οι παραβιάσεις στο αιμοστατικό σύστημα παίζουν σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη της αιμορραγίας.

Από την 4η εβδομάδα σημαντικά χαμηλότερο ρυθμό βακτηριαιμίας, ενεργοποιεί τη φαγοκυττάρωση, οπισθοδρόμηση κοκκιώματα σε όργανα, μειωμένη τοξικότητα, μειωμένη θερμοκρασία του σώματος. Είναι καθαριστεί από έλκη στο έντερο και αρχίζει το σημάδι τους, την οξεία φάση της νόσου τελειώνει. Ωστόσο, λόγω των ατελειών φαγοκυττάρωση παθογόνο μπορεί να εξακολουθούν να υπάρχουν σε κύτταρα μονοκυτταρικής συστήματος φαγοκυττάρων που με ανεπαρκή ανοσία οδηγεί σε επιδεινώσεις και υποτροπές της νόσου, και την παρουσία ανοσολογικής ανεπάρκειας - μια χρόνια κατάσταση φορέα ότι κατά τυφοειδή θεωρείται ως μια μορφή του μολυσματικού διαδικασίας. Στην περίπτωση αυτή, η κύρια εστίες από τις διεγέρτη σύστημα μονοκυττάρων φαγοκύτταρα στο αίμα και στη συνέχεια να χολή και ουροποιητικού συστήματος με το σχηματισμό της δευτερογενούς εστιών. Σε αυτές τις περιπτώσεις είναι δυνατή η χρόνια χολοκυστίτιδα, η πυελίτιδα.

Η ανοσία με τον τυφοειδή πυρετό είναι μεγάλη, αλλά υπάρχουν επαναλαμβανόμενες περιπτώσεις της νόσου σε 20-30 χρόνια. Σε σχέση με τη χρήση της αντιβιοτικής θεραπείας και την έλλειψη ανοσίας, επαναλαμβανόμενα κρούσματα της νόσου εμφανίζονται σε παλαιότερη χρονική στιγμή.