^

Υγεία

Τι προκαλεί την ψευδοφυματίωση: κύριες αιτίες και παθογένεια

, Ιατρικός συντάκτης
Τελευταία επισκόπηση: 23.04.2024
Fact-checked
х

Όλα τα περιεχόμενα του iLive ελέγχονται ιατρικά ή ελέγχονται για να διασφαλιστεί η όσο το δυνατόν ακριβέστερη ακρίβεια.

Έχουμε αυστηρές κατευθυντήριες γραμμές προμήθειας και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους δικτυακούς τόπους πολυμέσων, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, ιατρικά επισκοπικά μελέτες. Σημειώστε ότι οι αριθμοί στις παρενθέσεις ([1], [2], κλπ.) Είναι σύνδεσμοι με τις οποίες μπορείτε να κάνετε κλικ σε αυτές τις μελέτες.

Εάν πιστεύετε ότι κάποιο από το περιεχόμενό μας είναι ανακριβές, παρωχημένο ή αμφισβητήσιμο, παρακαλώ επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.

Αιτίες της ψευδοαγγειοπάθειας

Αιτιολογία pseudotuberculosis - Yersinia pseudotuberculosis - Gram-αρνητικά ραβδόμορφο βακτηρίδιο με μαστίγια περίτριχα, ανήκει στην οικογένεια Enterobacteriaceae. Η κάψουλα δεν περιέχει. Η διαφορά δεν σχηματίζεται. Έχει μορφολογικές, πολιτισμικές και βιοχημικές ιδιότητες παρόμοιες με τις Y. Enterocolitica.

Y. Pseudotuberculosis έχει μαστιγίου (H) αντιγόνο, δύο σωματικών (O) αντιγόνο (S και R) και αντιγόνα μολυσματικότητα - V και W. Περιγράφεται 16 ορότυπους Υ pseudotuberculosis ή Ο-ομάδες. Τα περισσότερα στελέχη που απαντώνται στην επικράτεια της Ουκρανίας ανήκουν στους ορότυπους I (60-90%) και III (83,2%). O-αντιγόνα των βακτηριδίων έχει αντιγονικές ομοιότητες μεταξύ των οροτύπων στο πλαίσιο ενός είδους και άλλους εκπροσώπους της οικογένειας Enterobacteriaceae ( Υ pestis, Salmonella Ομάδα Β και D, Υ enterocolitica 0: 8, 0:18 και 0:21), η οποία θα πρέπει να θεωρούνται κατά την ερμηνεία των αποτελεσμάτων των ορολογικών έρευνας.

Ο πρωταγωνιστικό ρόλο στην ανάπτυξη pseudotuberculosis αποσύρεται παθογένειας Παράγοντες Υ pseudotuberculosis: προσκόλληση, τον αποικισμό στην εντερική επιθηλιακή επιφάνεια, διηθητικότητα, ικανότητα να ενδοκυτταρικό πολλαπλασιασμό σε επιθηλιακά κύτταρα και μακροφάγα, και κυτταροτοξικότητα. Η εντεροτοξικότητα των στελεχών είναι ασθενής. Ο έλεγχος της λοιμογόνου δράσης διεξάγεται από χρωμοσωματικά και πλασμιδιακά γονίδια.

Τα βακτήρια Y. Pseudotuberculosis είναι μια αρκετά ομοιογενής ομάδα τόσο εντός του είδους όσο και μέσα στους μεμονωμένους ορότυπους. Όλα τα γνωστά στελέχη είναι άνευ όρων παθογόνα. Οι διαφορές στην εκδήλωση των παθογόνων ιδιοτήτων του Y. Enterocolitica και του Y. Pseudotuberculosis καθορίζουν τα χαρακτηριστικά της πορείας της yersiniosis και της ψευδοτριβουρίας.

Η αντίσταση του Y. Pseudotuberculosis και του Y. Enterocolitica στις φυσικοχημικές επιδράσεις δεν διαφέρει.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Παθογένεια της ψευδομοριακής πάθησης

Η εισαγωγή του Y. Pseudotuberculosis αρχίζει αμέσως στην στοματική κοιλότητα, η οποία κλινικά εκδηλώνεται με σύνδρομο αμυγδαλίτιδας. Μεγάλο μέρος του παθογόνου, ξεπερνώντας γαστρικού φράγματος αποικίζουν λεμφοειδή επιθήλιο κυρίως σχηματισμούς ειλεό και τυφλό έντερο (το πρώτο στάδιο). Στη συνέχεια, υπάρχει εισβολή του επιθηλίου του εντερικού βλεννογόνου. παθογόνο διαπερνά το στρώμα του βλεννογόνου και υπερνικά την επιθήλιο των αιμοφόρων αγγείων - την ανάπτυξη πρωτοβάθμιας βακτηριαιμία και αιματογενή διάδοσης (δεύτερη φάση). Περαιτέρω γενίκευση της μόλυνσης παρατηρήθηκε, χαρακτηριζόμενη dissimination του παράγοντα σε όργανα και ιστούς, και η αναπαραγωγή τους στην ανάπτυξη συστηματικών διαταραχών (τρίτη φάση). Ο κύριος ρόλος σε αυτή τη διαδικασία διαδραματίζει η εισβολή και η κυτταροτοξικότητα του Y. Pseudotuberculosis. Η διείσδυση μέσω του εντερικού επιθηλίου διεξάγεται μέσω επιθηλιακών κυττάρων και ενδοκυτταρικών χώρων με τη βοήθεια Μ-κυττάρων και μετεγκατάστασης φαγοκυττάρων. Η αναπαραγωγή των Υ pseudotuberculosis σε επιθηλιακά κύτταρα και μακροφάγα οδηγεί στην καταστροφή αυτών των κυττάρων, η ανάπτυξη των ελκών και εξωκυτταρικών αναπαραγωγή της Yersinia στο κέντρο του αναδυόμενου κεγχροειδής αποστήματα σε εσωτερικά όργανα.

Μικροκολόνες βακτηρίων, που εντοπίζονται εξωκυτταρικά, προκαλούν την καρυορέξη των πολυπυρηνικών. που τους περιβάλλει. Στη θέση αυτών των εστιών, τα κοκκιώματα σχηματίζονται σε πολλά εσωτερικά όργανα.

Έτσι, pseudotuberculosis χαρακτηρίζεται από αιματογενής και λυμφογενή dissimination Υ pseudotuberculosis και προφέρεται τοξικό-αλλεργική συνδρόμου. Οι μέγιστες κλινικές και μορφολογικές αλλαγές δεν αναπτύσσουν στο Atrium (στοματοφάρυγγα, άνω τμήματα του λεπτού εντέρου), και δευτερογενείς εστίες: στο ήπαρ, πνεύμονες, σπλήνα, το έντερο ειλεοτυφλική γωνία και τοπικούς λεμφαδένες. Από αυτή την άποψη, οποιαδήποτε κλινική μορφή της νόσου αρχίζει ως γενικευμένη μόλυνση.

Κατά τη διάρκεια της αναρρωτικής (τέταρτης φάσης), εμφανίζεται απελευθέρωση από τον παθογόνο και αποκαθίστανται οι διαταραγμένες λειτουργίες οργάνων και συστημάτων. Το Y. Pseudotuberculosis εξαλείφεται βήμα προς βήμα: πρώτα από την κυκλοφορία του αίματος, κατόπιν από τους πνεύμονες και το ήπαρ. Η μακρά ιερσίνη παραμένει στους λεμφαδένες και τον σπλήνα. Η κυτταροπαθητική επίδραση των βακτηρίων και η επίμονη επιμονή τους στους λεμφαδένες και τον σπλήνα μπορεί να οδηγήσει σε μια δεύτερη βακτηριαιμία, κλινικά εκδηλωμένη από παροξύνσεις και υποτροπές.

Με επαρκή ανοσολογική απόκριση, η ασθένεια τελειώνει με ανάκαμψη. Μια ενιαία έννοια του μηχανισμού σχηματισμού δευτερευουσών εστιακών μορφών, μια παρατεταμένη και χρόνια πορεία μόλυνσης δεν υπάρχει. Σε 9-25% των ασθενών που υποβλήθηκαν σε pseudotuberculosis, σχηματίζεται σύνδρομο Reiter, νόσο του Crohn, Sjogren-Guzhero, χρόνια ασθένεια του συνδετικού ιστού, αυτοάνοση ηπατίτιδα, ενδο-, μυο-, περι- και pankardity, θρομβοκυτταροπενία, και άλλες.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.