Ιατρικός εμπειρογνώμονας του άρθρου
Νέες δημοσιεύσεις
Τι προκαλεί νεανική δερματομυοσίτιδα;
Τελευταία επισκόπηση: 19.10.2021
Όλα τα περιεχόμενα του iLive ελέγχονται ιατρικά ή ελέγχονται για να διασφαλιστεί η όσο το δυνατόν ακριβέστερη ακρίβεια.
Έχουμε αυστηρές κατευθυντήριες γραμμές προμήθειας και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους δικτυακούς τόπους πολυμέσων, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, ιατρικά επισκοπικά μελέτες. Σημειώστε ότι οι αριθμοί στις παρενθέσεις ([1], [2], κλπ.) Είναι σύνδεσμοι με τις οποίες μπορείτε να κάνετε κλικ σε αυτές τις μελέτες.
Εάν πιστεύετε ότι κάποιο από το περιεχόμενό μας είναι ανακριβές, παρωχημένο ή αμφισβητήσιμο, παρακαλώ επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.
Οι αιτίες της νεανικής δερματομυοσίτιδας είναι άγνωστες. Σύμφωνα με σύγχρονες αντιλήψεις, νεανική δερματομυοσίτιδα - πολυπαραγοντική ασθένεια που αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της αντιγονικής διέγερσης μιας αυτοάνοσης απόκρισης κατά είδος μοριακού μιμητισμού υπό την επίδραση των περιβαλλοντικών παραγόντων, κατά πάσα πιθανότητα, σε γενετικά προδιατεθειμένα άτομα.
Επί του παρόντος, η μεγαλύτερη σημασία ως αιτιολογικός παράγοντας δίνεται σε μολυσματικούς παράγοντες. Επιδημιολογικές μελέτες υποδεικνύουν συχνά μολυσματικές ασθένειες για 3 μήνες πριν από την εμφάνιση της νεανικής δερματομυοσίτιδας. Προτείνει ότι μια αυτοάνοση απόκριση αναπτύσσει ένα μηχανισμό του μοριακού μιμητισμού λόγω της ομοιότητας των μολυσματικών αντιγόνων και αυτοαντιγόνων μικροοργανισμού. Αιτιολογικώς σημαντικές μολυσματικούς παράγοντες στην νεανική δερματομυοσίτιδα: Οι ιοί της γρίπης, της παραγρίπης, ηπατίτιδα Β, πικορναϊών (Coxsackie Β), παρβοϊό, πρωτόζωα (τοξόπλασμα gondii). Μεταξύ των βακτηριακών παθογόνων, τονίζεται ο ρόλος του Borrelia burgdorferi και του β-αιμολυτικού στρεπτόκοκκου ομάδας Α.
Άλλοι υποθετική αιτιολογικοί παράγοντες στην νεανική δερματομυοσίτιδα: μερικά εμβόλια (έναντι τυφοειδούς, χολέρα, ιογενή ηπατίτιδα Β, ιλαρά, παρωτίτιδα και ερυθρά), ηλιακή ακτινοβολία και τα φάρμακα (D-πενικιλλαμίνη, αυξητική ορμόνη).
Για την κληρονομική προδιάθεση, περιπτώσεις οικογενειακής δερματομυοσίτιδας. Μια σημαντική απόδειξη κληρονομική προδιάθεση στη νόσο - υψηλή (σε σύγκριση με τον πληθυσμό), η συχνότητα εμφάνισης ορισμένων ανοσογενετικό δεικτών, ιδίως λευκοκυττάρων αντιγόνα MHC άνθρωπος - HLA BS και DR3.
Παθογένεια της νεανικής δερματομυοσίτιδας
Έχει τώρα αποδειχθεί ότι ο βασικός κρίκος στην παθογένεση της δερματομυοσίτιδας τόσο σε παιδιά όσο και σε ενήλικες είναι η μικροαγγειοπάθεια με τη συμμετοχή τριχοειδών ενδοτομών. Η βάση του αγγειακή βλάβη τοιχώματος έγκειται καταθέσεις εναπόθεση που αποτελείται από αντισώματα προς το άγνωστο αντιγόνο σε ενδοθηλιακά κύτταρα και ενεργοποιημένα συστατικά του συμπληρώματος συστήματος C5b-9, με τη μορφή των λεγόμενων συμπλόκου μεμβρανικής προσβολής (MAC). Η εναπόθεση αυτών των συμπλοκών προκαλεί νέκρωση του ενδοθηλίου, οδηγώντας σε απώλεια τριχοειδών αγγείων, ισχαιμία και καταστροφή μυϊκών ινών. Η απόθεση MAC ανιχνεύθηκε στα πρώτα στάδια της νόσου, πριν από τις αλλαγές στους μυς. Αυτή η διαδικασία ελέγχεται κυτοκίνες που παράγονται από ανοσοϊκανά και ενδοθηλιακά κύτταρα, με τη σειρά της, να προκαλέσει την ενεργοποίηση των Τ λεμφοκυττάρων, μακροφάγων, και την καταστροφή των δευτερευόντων μυοϊνιδίων.