Τι προκαλεί χρόνια σπειραματονεφρίτιδα;

Ο αιτιολογικός παράγοντας εντοπίζεται στο 80-90% των ασθενών με οξεία σπειραματονεφρίτιδα και μόνο στο 5-10% των περιπτώσεων χρόνιας σπειραματονεφρίτιδας. Σε 30% των ενηλίκων με μεμβρανώδη νεφροπάθεια, είναι δυνατόν να προσδιοριστεί ο συνδυασμός της νόσου με αντιγόνα του ιού της ηπατίτιδας Β, αντιγόνα φαρμάκων. Υπάρχουν 4 κύριες ομάδες αιτιολογικών παραγόντων που ξεκινούν την ανάπτυξη χρόνιας σπειραματονεφρίτιδας.

• Λοιμώδεις παράγοντες:
  • μικροβιακή (β-αιμολυτική ομάδα Στρεπτόκοκκων Α, σταφυλόκοκκος, αιτιολογικοί παράγοντες της φυματίωσης, ελονοσία, σύφιλη).
  • ιούς (ιούς ηπατίτιδας Β και C, κυτταρομεγαλοϊός, ιός ανθρώπινης ανοσοανεπάρκειας, ιούς έρπητα, κλπ.).
• Μηχανικές και φυσικές επιδράσεις:
  • τραύμα;
  • ηλιοφάνεια;
  • υποθερμία.
• Αλλεργικές και τοξικές επιδράσεις:
  • τα προϊόντα διατροφής (υποχρεωτικά αλλεργιογόνα, γλουτένη κ.λπ.) ·
  • χημικές ουσίες (άλατα βαρέων μετάλλων, παρασκευάσματα από χρυσό) ·
  • φάρμακα ·
  • ναρκωτικών ουσιών.
• Εμβολιασμός.

Παθογένεση χρόνιας σπειραματονεφρίτιδας

Ανάλογα με τους παθογενετικούς μηχανισμούς της εξέλιξης της χρόνιας σπειραματονεφρίτιδας, διακρίνονται πολλές από τις μορφές της.

• Glomerulonephritis, που σχετίζεται με μια παραβίαση της επιβάρυνσης του GBM σε παιδιά με ελάχιστες αλλαγές.
• Ανοσοσύμπλοκο σπειραματονεφρίτιδα (που αποτελούν τη δομή της σπειραματονεφρίτιδας 80-90%) λόγω της αυξημένης σχηματισμού παθογόνων CEC, σχηματισμό ανοσοσυμπλεγμάτων in situ, μειώνονται φαγοκυττάρωση.
• Η αντιφλεγμονώδης μορφή της σπειραματονεφρίτιδας, που προκαλείται από την εμφάνιση αντισωμάτων σε GBM ( σύνδρομο Goodpasture, μερικές παραλλαγές του GPGN).

Στις περισσότερες περιπτώσεις, οι παθογενετικοί αυτοί μηχανισμοί συνδυάζονται, αλλά συνήθως υπάρχει ένας παρουσιαστής.

Σε IgA-νεφροπάθεια γενετικών και επίκτητων παράγοντες, περιλαμβανομένων διαταραχών της ανοσορύθμιση μπορεί να οδηγήσει σε διακοπή της γλυκοζυλίωσης IgA μορίων με επακόλουθη εναπόθεση τους στο μεσαγγειακή μήτρα, την προώθηση της ανάπτυξης της σπειραματικής ζημίας στην ενεργοποίηση των διαφόρων κυτοκινών, αγγειοδραστικό παραγόντων και αρκετές χημειοκίνες. Μοριακές γενετικές μελέτες του αίματος σε ασθενείς με οικογενή μορφή IgA-νεφροπάθεια έχουν αποκαλύψει μια ένωση της νόσου στο 60% των ασθενών με τη μετάλλαξη του γονιδίου επί του χρωμοσώματος 6 σε μια περιοχή 6q22-23. Πρόσφατα καθιέρωσε ένα σύνδεσμο του γονιδίου μετάλλαξης IgA-νεφροπάθεια στο χρωμόσωμα 4 loci 4q22. L-32,21 και 4q33-36.3. IgA-νεφροπάθεια - πολυπαραγοντική νόσος.

Στην παθογένεση, η μακρά κυκλοφορία αντιγόνων που προκαλούν αιτία, η ανάπτυξη αυτοάνοσων αντιδράσεων, οι μεταβολές στην ανοσία των κυττάρων Τ, η ανεπάρκεια των καταστολέων Τ είναι σημαντικές. ανεπάρκεια του C3, C5 των συστατικών του συμπληρώματος, πιθανώς γενετικά τροποποιημένο. μια απότομη μείωση στην ιντερφερόνη ορού και λευκοκυττάρων.

Στην περίοδο της επιδείνωσης της χρόνιας σπειραματονεφρίτιδας, όλες οι συνδέσεις της παθογένειας χαρακτηριστικές της οξείας σπειραματονεφρίτιδας ύλης. Ιδιαίτερη σημασία στην πρόοδο είναι η αιμοδυναμική οδός - η παραβίαση της ενδονεφριδιακής αιμοδυναμικής με την ανάπτυξη της ενδοεγκεφαλικής υπέρτασης και της υπερδιήθησης. Η υπέρταση οδηγεί σε προοδευτική σπειραματική βλάβη και στον ταχεία σχηματισμό νεφροσκλήρωσης, με δείκτες υπερδιήθησης και πρωτεϊνουρίας για αυτή τη διαδικασία . Υπό την επίδραση της αυξημένης ενδοεγκεφαλικής πίεσης, το πορώδες των βασικών μεμβρανών των νεφρικών τριχοειδών αυξάνει με την επακόλουθη ανάπτυξη των δομικών διαταραχών τους. Ταυτόχρονα, η διείσδυση του μεσαγγίου με τις πρωτεΐνες του πλάσματος εντείνεται, γεγονός που τελικά οδηγεί στην ανάπτυξη της σκλήρυνσης στα νεφρικά σπειράματα και στη μείωση των νεφρικών λειτουργιών.