Θεραπεία του πόνου στην οσφυαλγία

Η θεραπεία του συνδρόμου νοσηρότητας πόνου περιλαμβάνει τρεις πτυχές:

• ο περιορισμός της ροής από τη νύχτα στο κεντρικό νευρικό σύστημα από την εστίαση της βλάβης,
• Η καταστολή της σύνθεσης και της έκκρισης των αλγογόνων,
• ενεργοποίηση της άσκησης κατά του πνεύμονα.

Περιορισμός των ωθητικών παρορμήσεων

Από την αλλοίωση γίνεται εστίαση χρησιμοποιώντας τοπικά (τοπικά) αναισθητικά, τα πιο δημοφιλή από τα οποία είναι η προκαϊνη (novocain), η λιδοκαΐνη. Ο μηχανισμός της δράσης τους είναι ο αποκλεισμός των διαύλων νατρίου της μεμβράνης του νευρώνα και των διαδικασιών του. Χωρίς την ενεργοποίηση του συστήματος νατρίου, είναι αδύνατο να δημιουργηθεί ένα δυναμικό δραστηριότητας και, κατά συνέπεια, ένας νοητικός πόνος.

Για τη διακοπή της προσκόλλησης στο σημείο της βροχής, χρησιμοποιούνται μέθοδοι αποκλεισμού της αγωγής μέσω των περιφερικών νεύρων και του νωτιαίου μυελού. Σε αυτό το εγχειρίδιο, δεν στοχεύουμε σε μια λεπτομερή παρουσίαση των αντίστοιχων τεχνικών, αναλύονται λεπτομερώς στην ειδική βιβλιογραφία για τις μεθόδους αναισθησίας. Αναφέρουμε εν συντομία τις μεθόδους αποκλεισμού που χρησιμοποιούνται:

• Επιφανειακή αναισθησία
• Αναισθησία διήθησης
• Περιφερική αναισθησία (αποκλεισμός περιφερικών νεύρων)
• Κεντρικό μπλοκάρισμα

Η επιφανειακή αναισθησία επιδιώκει το στόχο του αποκλεισμού της διέγερσης των αισθητήρων του πόνου, όταν η αιτία που προκάλεσε τον πόνο εντοπίζεται επιφανειακά στο δέρμα. Σε γενικές γραμμές θεραπευτική ή νευρολογική πρακτική, είναι δυνατόν να χρησιμοποιηθεί διήθηση από τον τύπο λεμονάδας 0,5-0,25% διαλύματος νεοκαΐνης. Είναι δυνατή η χρήση τοπικών αναισθητικών με τη μορφή αλοιφών και πηκτής.

Η αναισθησία διείσδυσης χρησιμοποιείται για την έγχυση αναισθητικού στα βαθύτερα στρώματα του δέρματος και των σκελετικών μυών (π.χ. μυογονικές ζώνες grigger). Η χρήση προκαϊνης είναι η πλέον προτιμώμενη.

Η περιοχική αναισθησία (περιφερικό μπλοκ νεύρων) που θα πραγματοποιηθεί από ειδικούς που έχουν εξειδικευμένη εκπαίδευση. Σοβαρές επιπλοκές των περιφερικών νεύρων περιλαμβάνουν άπνοια, κυκλοφορική καταστολή και επιληπτικές κρίσεις. Για την έγκαιρη διάγνωση και την επιτυχή αντιμετώπιση των σοβαρών επιπλοκών είναι απαραίτητο να τηρούν τους ίδιους βασικούς κανόνες παρακολούθησης που έχουν εγκριθεί για γενική αναισθησία. Επί του παρόντος χρησιμοποιείται από τον αποκλεισμό του βραχιόνιου πλέγματος (υπερκλείδιους και υποκλείδια yustupom). μεσοπλεύρια αποκλεισμός νεύρου, μυο-δερματικό νεύρο, ακτινική, διάμεση και ωλένιο νεύρα, νεύρα του άνω άκρου του δακτύλου, ενδοφλέβια περιοχική αναισθησία των άνω άκρων αλλά Biru, ο αποκλεισμός του μηριαίου, του εμφρακτήρα, selalishnogo νεύρα. αποκλεισμό των νεύρων στο ιγνυακού βόθρου, πόδι περιοχική αναισθησία, ενδοφλέβια περιοχική αναισθησία του κάτω άκρου του Biru, του αποκλεισμού των μεσοπλεύρια νεύρα, αυχενικό πλέγμα, του θώρακα αποκλεισμός parevertebralnaya, αποκλεισμός του λαγονοβουβωνικός, λαγονοϋπογάστριος, genitofemoral νεύρου, διήθηση αναισθησία του πέους.

Η νωτιαία, επισκληρίδια και ουρική αναισθησία προτείνει την εισαγωγή ενός τοπικού αναισθητικού στο άμεσο περιβάλλον του νωτιαίου μυελού, έτσι ώστε να ενωθούν με τον όρο "κεντρικός αποκλεισμός".

Η σπονδυλική αναισθησία είναι η έγχυση ενός τοπικού αναισθητικού διαλύματος στον υποαραχνοειδή χώρο του νωτιαίου μυελού. Χρησιμοποιείται για χειρουργικές επεμβάσεις στα κάτω άκρα, στην άρθρωση του ισχίου, στο περίνεο, στο κάτω μέρος της κοιλιακής χώρας και στην οσφυϊκή μοίρα της σπονδυλικής στήλης. Η νωτιαία αναισθησία μπορεί να πραγματοποιηθεί μόνο στο χειρουργείο, πλήρως εξοπλισμένο με εξοπλισμό παρακολούθησης, γενική αναισθησία και ανάνηψη.

Σε αντίθεση, ραχιαία αναισθησία, η οποία οδηγεί σε μία πλήρη αποκλεισμό σε επισκληρίδιο αναλγησία παραλλαγές είναι δυνατές από αδύναμες κινητική παρεμπόδιση σε βαθιά αναισθησία με πλήρη αποκλεισμό κινητήρα, η οποία εξαρτάται από την επιλογή του αναισθητικού συγκέντρωση και δόση. Επισκληρίδιο αναισθησία χρησιμοποιήθηκε σε διάφορες χειρουργικές διαδικασίες, κατά το πρώτο στάδιο του τοκετού, για την αγωγή του μετεγχειρητικού πόνου. Επισκληρίδιος αναισθησία μπορεί να πραγματοποιηθεί μόνο όταν ο πλήρης εξοπλισμός τροφοδοσίας και τα φάρμακα που απαιτούνται για τη θεραπεία των επιπλοκών - ήπια υπόταση πριν καρδιακή ανακοπή.

Το ουραίο αναισθησία περιλαμβάνει τη χορήγηση ενός αναισθητικού μέσω του ιερού οστού παύση - μέσα ελάττωμα του οστού που βρίσκεται στο χαμηλότερο τμήμα του ιερού οστού, η οποία καλύπτεται από ένα πυκνό sacrococcygeal συνδέσμων. Σε 5-10% των ανθρώπων, η ιερή σχισμή απουσιάζει, επομένως, η ουρική αναισθησία είναι αδύνατη. Όπως και ο επισκληρίδιος χώρος της οσφυϊκής μοίρας της σπονδυλικής στήλης, το ιερό κανάλι γεμίζει με ένα φλεβικό πλέγμα και ένα χαλαρό συνδετικό ιστό.

Καταστολή της σύνθεσης και της έκκρισης των αλγογόνων

Ένας μηχανισμός περιφερική ευαισθητοποίηση και πρωτογενείς υπεραλγησία είναι η σύνθεση και έκκριση εντός του ζημιά εστία algogenov. Όταν φωσφολιπάση Α2 βλάβη ιστού μεταβολίζει φωσφολιπίδια της κυτταρικής μεμβράνης σε αραχιδονικό οξύ, το οποίο με τη σειρά οξειδώνεται από το ένζυμο κυκλοοξυγενάση (COX) σε κυκλικές ενδοϋπεροξειδίων, του μετατρεπτικού ενζύμου της ισομεράσης της προσταγλανδίνης, θρομβοξάνης και prostatsiklinsintetazoy αντίστοιχα προσταγλανδίνες, θρομβοξάνης Α2 και προστακυκλίνης. Οι προσταγλανδίνες (PG) μπορεί αμφότερα διεγείρουν άμεσα περιφερικών αλγοϋποδοχέων (PGE2, PGI2) και ευαισθητοποιούν τους (PGE2, PGE1, PGF2a, PGI2). Ως αποτέλεσμα της ενισχύσεως του αλγαισθητικής ροής προσαγωγών στον εγκέφαλο και τις δομές του νωτιαίου μυελού παρατηρείται αύξηση NMDA-shvisimoe στην ενδοκυτταρική συγκέντρωση ασβεστίου, ενεργοποίηση της φωσφολιπάσης Α2 nyzyvayushee οποία διεγείρει την παραγωγή ελεύθερου αραχιδονικού οξέος και τη σύνθεση της προσταγλανδίνης σε νευρώνες, οι οποίοι με τη σειρά του αυξάνει την διεγερσιμότητα του νωτιαίου μυελού νευρώνες schitseptivnyh. Αναστέλλουν παρασκευάσματα COX φέρουσας 01 στην ομάδα των μη στεροειδών αντι-φλεγμονωδών φαρμάκων (NSAIDs).

Παρά τη μεγάλη ποικιλία των ΜΣΑΦ, όλα τα «στάνταρ» φάρμακα αυτής της κατηγορίας φαρμάκων έχουν κοινά θετικές και αρνητικές ιδιότητες. Είναι συνδεδεμένο με την καθολική μοριακό μηχανισμό της φαρμακολογικής δραστικότητας τους, δηλαδή την αναστολή της COX. Υπάρχουν δύο ισομορφές της COX, «δομική» COX-1 ένζυμο, το οποίο ρυθμίζει τα προϊόντα ΑΘ, παρέχοντας μια φυσιολογική δραστηριότητα των κυττάρων και επαγώγιμων ισοένζυμο της COX-2, που λαμβάνουν μέρος στη σύνθεση PG σε φλεγμονή. Έχει αποδειχθεί ότι οι αναλγητικές επιδράσεις των NSAIDS προσδιορίστηκε με αναστολή της COX-2, και παρενέργειες (απώλεια της γαστρεντερικής οδού, της νεφρικής λειτουργίας και της συσσωμάτωσης των αιμοπεταλίων) - αναστολή της COX-1. Υπάρχουν μηχανισμοί fugih στοιχεία αναλγητική δράση των ΜΣΑΦ. Περιλαμβάνουν: κεντρική αντιεπώδυνη οπιοειδούς επίδραση, αποκλεισμός NMDA-υποδοχέα (αυξημένη σύνθεση kinureninovoy οξύ), αλλάζει διαμόρφωση υπομονάδες G-πρωτείνη, καταστολή των σημάτων πόνου προσαγωγών (νευροκινινών, γλουταμικό), μια αύξηση στην διαθεσιμότητα της σεροτονίνης, αντισπασμωδική δράση.

Επί του παρόντος χρησιμοποιούνται κλινικά n εκλεκτικοί αναστολείς της COX που μπλοκάρουν και τις δύο ισομορφές του ενζύμου, και «επιλεκτική» αναστολείς της COX-2. Σύμφωνα με τις συστάσεις του FDA, COX-2 εκλεκτικών NSAID είναι κοξίμπες (2005.)? COX-2 nsselektivnymi NSAIDs είναι η δικλοφενάκη, η διφλουνιζάλη, ετοδολάκη, φενοπροφένη, Flurbiprofen, Ibuprofen, Indomethacin, Ketoprofen, Ketorolac, μεφεναμικό οξύ, μελοξικάμη, ναβουμετόνη, ναπροξένη, οξαπροζίνη, Lornoxicam, Piroxicam, σαλσαλάτη, σουλινδάκη, τολμετίνη.

Σύμφωνα με τις συστάσεις σχετικά με τη χρήση των μη στεροειδών αντι-φλεγμονωδών φαρμάκων (2009) α. Οι εκλεκτικοί αναστολείς COX-2 περιλαμβάνουν κοξίμπες και μερικά άλλα NSAIDs (μελοξικάμη, νιμεσουλίδη, ναβουμετόνη, etololak).

Το νατριούχο δικλοφενάκη παραμένει το "χρυσό πρότυπο" μεταξύ των παραδοσιακών ΜΣΑΦ, έχοντας όλες τις απαραίτητες μορφές δοσολογίας - ενέσιμη, δισκιοποιημένη και κεριά. Σύμφωνα με τον λόγο "κινδύνου-οφέλους", η δικλοφενάκη καταλαμβάνει μια ενδιάμεση θέση μεταξύ των coxibs και άλλων παραδοσιακών ΜΣΑΦ.

Παρά τις διαφορές στην επιλεκτικότητα των φαρμάκων, ο FDA έχει αναπτύξει γενικές κατευθυντήριες γραμμές για τη χρήση αναστολέων COX:

• Η αύξηση των καρδιαγγειακών επιπλοκών αναγνωρίζεται όσο το δυνατόν με τη χρήση ολόκληρης της κατηγορίας των ΜΣΑΦ (εξαιρούνται οι χαμηλές δόσεις ασπιρίνης)
• Συνιστάται να προσθέσετε πρόσθετες προειδοποιήσεις σχετικά με τη δυνατότητα ανάπτυξης καρδιαγγειακών και γαστρεντερικών επιπλοκών στις οδηγίες όλων των ΜΣΑΦ. τόσο επιλεκτικά όσο και παραδοσιακά, συμπεριλαμβανομένων των μη συνταγογραφούμενων εντύπων
• Όταν συνταγογραφούνται όλα τα NSAID, συνιστάται η ελάχιστη αποτελεσματική δόση να χρησιμοποιείται για μικρό χρονικό διάστημα
• Όλοι οι παραγωγοί παραδοσιακών ΜΣΑΦ πρέπει να παρέχουν ανασκόπηση και αποτελέσματα κλινικών δοκιμών για την επακόλουθη ανάλυση και αξιολόγηση καρδιαγγειακών κινδύνων κατά τη λήψη ΜΣΑΦ
• Αυτές οι λύσεις ισχύουν επίσης για μορφές NSAID χωρίς OTC

Το 2002, οι DLSimmons et al. ανέφεραν την ανακάλυψη ενός τρίτου COX ισομορφή - COX-3, η οποία εκφράζεται κυρίως σε νευρώνες και δεν συμμετέχει άμεσα στην φλεγμονή των ιστών παίζει ρόλο στη ρύθμιση πόνου και πυρετό γένεση και ειδικός αναστολέας της COX-3 είναι ακεταμινοφαίνη.

Το Acetaminophen έχει αναλγητικό αποτέλεσμα χωρίς σημαντικό τοπικό αντιφλεγμονώδες συστατικό, είναι μεταξύ των μη οπιοειδών αναλγητικών που συνιστά η ΠΟΥ για τη θεραπεία του χρόνιου πόνου, συμπεριλαμβανομένου του καρκίνου. Ως αναλγητικό, είναι κάπως κατώτερο από τα NSAIDs και τα mstamisole, αλλά μπορεί να χρησιμοποιηθεί σε συνδυασμό με ένα από αυτά με το καλύτερο rc.

Μεταμιζόλη έχει καλή αναλγητική επίδραση συγκρίσιμη με την επίδραση των ΜΣΑΦ, αλλά διαφέρει από την τελευταία ασθενώς προφέρεται αντιφλεγμονώδη δράση. Σε πολλές χώρες του εξωτερικού, μεταμιζόλη απαγορεύεται για κλινική χρήση λόγω πιθανών θανατηφόρων αιματολογικών αντιδράσεων κατά τη μακροχρόνια θεραπεία (ακοκκιοκυτταραιμία). Ωστόσο, σοβαρές επιπλοκές συμπεριλαμβανομένων θανατηφόρων, δυνατή όταν χρησιμοποιείτε ΜΣΑΦ (ΜΣΑΦ επάγεται αιμορραγία, νεφρική ανεπάρκεια, σοκ inafilaktichesky) και παρακεταμόλη (ηπατική ανεπάρκεια, αναφυλαξία). Απόρριψη της κλινικής metamizol εφαρμογής στο (βήμα annom θα πρέπει να θεωρείται πρόωρη, καθώς διαστέλλεται μη-θεραπεία με οπιοειδή του οξέως και χρόνιου πόνου, ειδικά με αντενδείξεις για τον προορισμό NSAID και η παρακεταμόλη. Παρενέργειες metamizol μπορεί να εκδηλωθεί shlergicheskimi αντιδράσεις ποικίλης σοβαρότητας, μυελοκαταστολή (ακοκκιοκυττάρωση) νεφρική ανεπάρκεια (ιδιαίτερα σε αφυδατωμένοι ασθενείς). δεν θα πρέπει να χορηγείται ταυτόχρονα μεταμιζόλη και NSAIDs λόγω του κινδύνου των συνδυασμένων nefrotok χνικές δράση παρουσιάζει.

Επί του παρόντος, η ταξινόμηση των μη ναρκωτικών αναλγητικών σε σχέση με τις ισομορφές COX έχει ως εξής

Ομάδες φαρμάκων	Παράδειγμα:
μη-εκλεκτικούς COX ibitory ish	Τα ΜΣΑΦ, το ακετυλοσαλικυλικό οξύ σε υψηλές δόσεις
Επιλεκτικοί αναστολείς της COX-2	Cobox, μελοξικάμη, νιμεσουλίδη, ναμπουμετόνη, ωτοτόλακ
Επιλεκτικοί αναστολείς του NOOG-3	Ακεταμινοφέν, μεταμιζόλη
Επιλεκτικοί αναστολείς της COX-1	Χαμηλές δόσεις ακετυλοσαλικυλικού οξέος (δεσμεύει την εξαρτώμενη από COX-1 συσσωμάτωση θρομβοκύτταρα, αλλά δεν έχει αντιφλεγμονώδη και αναλγητική δράση)

Ενεργοποίηση της παρεμπόδισης του πόνου

Offset ισορροπία μεταξύ της δραστηριότητας της υποδοχής ερεθισμάτων πόνου και της αντίληψης ερεθίσματος πόνου συστήματα υπέρ του κράτους αυτού μπορούν pharma που ανήκουν σε διαφορετικές κατηγορίες, ή με αναστολή της έκκρισης των διεγερτικών αμινοξέων (γλουταμικό. Ασπαρτικό) ή ανασταλτική της έκκρισης ενεργοποίηση (GABA).

Γενικευμένη χρήση στη θεραπεία του σωματογόνου πόνου βρέθηκε σε αγωνιστές έναν ₂ -αδρενεργικό υποδοχέα . Ένα από τα πιο αποτελεσματικά και ασφαλή φάρμακα αυτής της σειράς είναι η τισανιδίνη. αναλγητική δράση της συνδέεται με την ενεργοποίηση των προσυναπτικών νωτιαίου και ₂ -αδρενοϋποδοχέα, η οποία περιορίζει την έκκριση διεγερτικών αμινοξέων από τα κεντρικά αλγοϋποδοχείς τερματικό. Αναμφίβολα τιζανιδίνη θετικό χαρακτηριστικό είναι η παρουσία της καταστολής, η οποία είναι σημαντική για την εξομάλυνση του ύπνου σε ασθενείς με οξύ και χρόνιο πόνο. Επιπλέον, το φάρμακο έχει γαστρο-προστατευτική επίδραση, λόγω αναστολής της γαστρικής έκκρισης. Πρόσφατα, η Ρωσία καταχωρήθηκε μορφή τιζανιδίνη αργή (τροποποιημένης απελευθέρωσης -. Sirdalud MR (Sirdalud MP) Η κάψουλα περιείχε 6 mg τιζανιδίνη που απελευθερώνεται βραδέως σε 24 ώρες Φαρμακοκινητική ευνοϊκότερη από αυτή των συμβατικών Sirdalud, δεδομένου ότι επιτρέπει να διατηρηθεί η βέλτιστη συγκέντρωση. φάρμακο στο αίμα για μεγαλύτερο χρονικό διάστημα, χωρίς υψηλές συγκεντρώσεις αιχμής, προκαλώντας υπνηλία.

Έτσι, για την ταυτόχρονη καταστολή των περιφερικών και κεντρικών ευαισθητοποίηση πρόσφορο συγχορήγηση ΜΣΑΦ και τιζανιδίνη οποίο εξαλείφει ταυτόχρονα γαστροτοξικότητα, ηρεμιστικό και μυοχαλαρωτικό επιδράσεις.

Η ενεργοποίηση της αναστολής του πόνου είναι επίσης δυνατή με την ενίσχυση της μεταφοράς GABA-ergic με βενζοδιαζεπίνες. Η παρουσία των δύο τύπων υποδοχέων βενζοδιαζεπίνης, υποδοχέα τύπου 1 που επικρατούν στην παρεγκεφαλίδα, ωχρή σφαίρα και τον εγκεφαλικό φλοιό, ως υποδοχείς του τύπου 2 - στον κερκοφόρο πυρήνα και κέλυφος. Κατά την εφαρμογή της αγχολυτικής δράσης, εμπλέκονται υποδοχείς τύπου 1 και ο τύπος 2 μεσολαβεί στην αντισπασμωδική δράση των βενζοδιαζεπινών. Οι υποδοχείς βενζοδιαζεπίνης εντοπίζονται σε μετασυναπτικές μεμβράνες των συστημάτων GABAergic CNS. Η ενεργοποίηση του υποδοχέα GABA, καταβυθίστηκε ένα νευροδιαβιβαστή, οδηγεί στο άνοιγμα του καναλιού, αυξημένη διαπερατότητα της μεμβράνης για το χλώριο και, κατά συνέπεια, σε υπερπόλωση του μετασυναπτική μεμβράνη, οδηγώντας σε αυξημένη κύτταρο ανθεκτικότητα σε διεγερτικές εισόδους. Οι βενζοδιαζεπίνες παρατείνουν τη δυνατότητα ύπαρξης ανοικτών διαύλων ιόντων σε απόκριση της επίδρασης του GABA. χωρίς να επηρεάζεται ο αριθμός των καναλιών και η κίνηση ιόντων χλωρίου.

Πρόσφατα, έχει δοθεί μεγάλη προσοχή στην ανεπάρκεια μαγνησίου στη γένεση νευρολογικών διαταραχών. Το ιόν μαγνησίου είναι ένας φυσιολογικός αναστολέας των διαύλων ασβεστίου που σχετίζονται με υποδοχείς NMDA. Μαγνήσιο ανεπάρκεια εκδηλώνεται ευαισθητοποίηση υποδοχέων και συμπεριλαμβανομένων των αλγοϋποδοχέων που μπορεί να εκδηλωθεί παραισθησίες, ευαισθητοποίηση των νευρώνων του ΚΝΣ (σύνδρομο «ανήσυχων ποδιών», αυξημένη κράμπες συσταλτικότητα μυός, μυοσκελετικό μηδέν). Ένας αποτελεσματικός διορθωτικός παράγοντας ανεπάρκειας μαγνησίου είναι τα παρασκευάσματα που περιέχουν οργανικά άλατα μαγνησίου, για παράδειγμα γαλακτικό μαγνήσιο (Magnelis Β6). Τα οργανικά άλατα μαγνησίου έχουν υψηλή βιοδιαθεσιμότητα απουσία παρενεργειών. Η κλινική εμπειρία υποδεικνύει την ανάγκη να διορθωθεί η ανεπάρκεια μαγνησίου στον χρόνιο πόνο.