^

Υγεία

Ιατρικός εμπειρογνώμονας του άρθρου

Πνευμονολόγος
A
A
A

Θεραπεία της αναπνευστικής ανεπάρκειας

 
, Ιατρικός συντάκτης
Τελευταία επισκόπηση: 04.07.2025
 
Fact-checked
х

Όλα τα περιεχόμενα του iLive ελέγχονται ιατρικά ή ελέγχονται για να διασφαλιστεί η όσο το δυνατόν ακριβέστερη ακρίβεια.

Έχουμε αυστηρές κατευθυντήριες γραμμές προμήθειας και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους δικτυακούς τόπους πολυμέσων, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, ιατρικά επισκοπικά μελέτες. Σημειώστε ότι οι αριθμοί στις παρενθέσεις ([1], [2], κλπ.) Είναι σύνδεσμοι με τις οποίες μπορείτε να κάνετε κλικ σε αυτές τις μελέτες.

Εάν πιστεύετε ότι κάποιο από το περιεχόμενό μας είναι ανακριβές, παρωχημένο ή αμφισβητήσιμο, παρακαλώ επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.

Η θεραπεία ασθενών με οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια πραγματοποιείται στη μονάδα εντατικής θεραπείας ή στο τμήμα αναζωογόνησης και περιλαμβάνει:

  1. Εξάλειψη της αιτίας της οξείας αναπνευστικής ανεπάρκειας (θεραπεία της υποκείμενης νόσου).
  2. Εξασφάλιση της βατότητας των αεραγωγών.
  3. Διατήρηση του απαιτούμενου επιπέδου αερισμού των πνευμόνων.
  4. Διόρθωση της υποξαιμίας και της υποξίας των ιστών.
  5. Διόρθωση της οξεοβασικής ισορροπίας.
  6. Διατήρηση της αιμοδυναμικής.
  7. Πρόληψη επιπλοκών οξείας αναπνευστικής ανεπάρκειας.

Η επιλογή συγκεκριμένων μεθόδων για την επίλυση αυτών των προβλημάτων εξαρτάται από πολλούς παράγοντες: τη φύση και τη σοβαρότητα της υποκείμενης πνευμονικής νόσου, τον τύπο της αναπνευστικής ανεπάρκειας που έχει αναπτυχθεί, την αρχική λειτουργική κατάσταση των πνευμόνων και της αναπνευστικής οδού, τη σύνθεση αερίων αίματος, την οξεοβασική ισορροπία, την ηλικία του ασθενούς, την παρουσία συναφών καρδιαγγειακών παθήσεων κ.λπ.

Εξασφάλιση της βατότητας των αεραγωγών

Η διασφάλιση της ελεύθερης βατότητας των αεραγωγών είναι το πιο σημαντικό καθήκον στη θεραπεία ασθενών με οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια, ανεξάρτητα από την προέλευσή της. Για παράδειγμα, πολλές ασθένειες που προκαλούν παρεγχυματική αναπνευστική ανεπάρκεια (χρόνια αποφρακτική βρογχίτιδα, βρογχικό άσθμα, βρογχιολίτιδα, κυστική ίνωση, κεντρικός καρκίνος του πνεύμονα, βρογχοπνευμονία, πνευμονική φυματίωση κ.λπ.) χαρακτηρίζονται από έντονη απόφραξη των αεραγωγών που προκαλείται από οίδημα, διήθηση βλεννογόνου, παρουσία χαμηλής έκκρισης στους βρόγχους (πτύελα), σπασμό των λείων μυών των βρόγχων και άλλες αιτίες. Σε ασθενείς με αναπνευστική αναπνευστική ανεπάρκεια, η βρογχική απόφραξη αναπτύσσεται δευτερογενώς. Στο πλαίσιο σημαντικής μείωσης του αναπνευστικού όγκου και της επακόλουθης εξασθένησης της βρογχικής αποστράγγισης. Έτσι, η αναπνευστική ανεπάρκεια οποιασδήποτε φύσης (παρεγχυματική ή αεραγωγική), με τον ένα ή τον άλλο τρόπο, συνοδεύεται από διαταραχές της βρογχικής βατότητας, χωρίς την εξάλειψη των οποίων η αποτελεσματική θεραπεία της αναπνευστικής ανεπάρκειας είναι πρακτικά αδύνατη.

Μέθοδοι για τη φυσική αφαίρεση του φλέγματος

Η απολύμανση του τραχειοβρογχικού δέντρου ξεκινά με τις απλούστερες μεθόδους - τη δημιουργία και τη διατήρηση της βέλτιστης υγρασίας και θερμοκρασίας του εισπνεόμενου αέρα (οι συνήθεις (ροής, αναστρέψιμοι) υγραντήρες χρησιμοποιούνται για την υγρασία και τη θέρμανση του αέρα). Η βαθιά αναπνοή του ασθενούς, η πρόκληση αντανακλαστικού βήχα, τα κρουστά ή τα δονητικά μασάζ του θώρακα βοηθούν επίσης στην απομάκρυνση των πτυέλων, εάν η κατάσταση του ασθενούς επιτρέπει την εφαρμογή αυτών των θεραπευτικών μέτρων. Η φλυκταινώδης αποστράγγιση σε ορισμένες περιπτώσεις επιτρέπει τη φυσική αποστράγγιση των βρόγχων και την απομάκρυνση των πτυέλων και μπορεί να χρησιμοποιηθεί στη θεραπεία ορισμένων ασθενών με πνευμονία, βρογχεκτασίες, χρόνια αποφρακτική βρογχίτιδα που περιπλέκεται από οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια. Ωστόσο, σε σοβαρούς ασθενείς με αναπνευστική ανεπάρκεια, σε ασθενείς χωρίς τις αισθήσεις τους ή σε ασθενείς των οποίων οι ενεργές κινήσεις περιορίζονται λόγω συνεχούς αιμοδυναμικής παρακολούθησης ή λήψης θεραπείας έγχυσης, η χρήση αυτής της μεθόδου καθαρισμού των αεραγωγών είναι αδύνατη. Το ίδιο ισχύει και για την τεχνική κρουστά ή δονητικά μασάζ του θώρακα, η οποία έχει δώσει καλά αποτελέσματα σε ορισμένους ασθενείς με σημάδια βρογχικής απόφραξης.

Βρογχοδιασταλτικά και αποχρεμπτικά

Για την αποκατάσταση της βατότητας της αναπνευστικής οδού, χρησιμοποιούνται βρογχοδιασταλτικά (αποχρεμπτικά). Εάν ο ασθενής έχει σημάδια ενεργού βακτηριακής φλεγμονώδους διαδικασίας στους βρόγχους, συνιστάται η χρήση αντιβιοτικών.

Η εισπνοή βρογχοδιασταλτικών και αποχρεμπτικών, καθώς και ισοτονικών υγρών, στην αναπνευστική οδό είναι προτιμότερη, η οποία όχι μόνο προάγει μια πιο αποτελεσματική επίδραση αυτών των φαρμάκων στην βλεννογόνο μεμβράνη της τραχείας, των βρόγχων και του τραχειοβρογχικού περιεχομένου, αλλά συνοδεύεται επίσης από την απαραίτητη ενυδάτωση της βλεννογόνου μεμβράνης. Ωστόσο, πρέπει να θυμόμαστε ότι οι συμβατικοί εισπνευστήρες με τζετ σχηματίζουν αρκετά μεγάλα σωματίδια αερολύματος που φτάνουν μόνο στο στοματοφάρυγγα, την τραχεία ή τους μεγάλους βρόγχους. Αντίθετα, οι υπερηχητικοί νεφελοποιητές δημιουργούν σωματίδια αερολύματος μεγέθους περίπου 1-5 nm, τα οποία διεισδύουν στον αυλό όχι μόνο των μεγάλων αλλά και των μικρών βρόγχων και έχουν πιο έντονη θετική επίδραση στην βλεννογόνο μεμβράνη.

Τα αντιχολινεργικά φάρμακα, η ευφυλλίνη ή οι β2-αδρενεργικοί αγωνιστές χρησιμοποιούνται ως φάρμακα με βρογχοδιασταλτική δράση σε ασθενείς με οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια.

Σε περίπτωση σοβαρής βρογχικής απόφραξης, συνιστάται ο συνδυασμός εισπνοής β2-αδρενεργικών αγωνιστών με από του στόματος ή παρεντερική χορήγηση άλλων βρογχοδιασταλτικών. Η ευφυλλίνη χορηγείται αρχικά σε κορεσμένη δόση 6 mg/kg σε μικρό όγκο διαλύματος χλωριούχου νατρίου 0,9% (αργά, σε διάστημα 10-20 λεπτών) και στη συνέχεια η ενδοφλέβια χορήγηση στάγδην συνεχίζεται σε δόση συντήρησης 0,5 mg/kg/h. Σε ασθενείς άνω των 70 ετών, η δόση συντήρησης της ευφυλλίνης μειώνεται στα 0,3 mg/kg/h και σε ασθενείς με ταυτόχρονη ηπατική νόσο ή χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια - σε 0,1-0,2 mg/kg/h. Από τα αποχρεμπτικά, η αμβροξόλη χρησιμοποιείται συχνότερα σε ημερήσια δόση 10-30 mg/kg (παρεντερικά). Εάν είναι απαραίτητο, συνταγογραφείται επίσης υδροκορτιζόνη σε δόση 2,5 mg/kg παρεντερικά κάθε 6 ώρες ή πρεδνιζολόνη από το στόμα σε ημερήσια δόση 0,5-0,6 mg/kg.

Βελτίωση των ρεολογικών ιδιοτήτων των πτυέλων μπορεί επίσης να επιτευχθεί με τη χρήση θεραπείας έγχυσης, για παράδειγμα, με ισότονο διάλυμα χλωριούχου νατρίου, το οποίο προάγει μέτρια αιμοαραίωση και μείωση του ιξώδους των πτυέλων.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Μέθοδοι αναγκαστικής κάθαρσης των αεραγωγών

Τραχειοβρογχικός καθετήρας. Εάν οι παραπάνω μέθοδοι απολύμανσης της αναπνευστικής οδού (φλυκταινώδης παροχέτευση, μασάζ στο στήθος, χρήση εισπνευστήρων κ.λπ.) δεν είναι επαρκώς αποτελεσματικές, υπάρχει σοβαρή βρογχική απόφραξη και αυξανόμενη αναπνευστική ανεπάρκεια, χρησιμοποιείται αναγκαστικός καθαρισμός του τραχειοβρογχικού δέντρου. Για το σκοπό αυτό, εισάγεται στην τραχεία ένας πλαστικός καθετήρας διαμέτρου 0,5-0,6 cm, ο οποίος διέρχεται μέσω της ρινικής οδού ή του στόματος και στη συνέχεια μέσω των φωνητικών χορδών στην τραχεία και, εάν είναι απαραίτητο, στην κοιλότητα των κύριων βρόγχων. Η σύνδεση του καθετήρα (αισθητήρα) σε μια ηλεκτρική συσκευή αναρρόφησης επιτρέπει την εκκένωση των πτυέλων εντός της εμβέλειας του αισθητήρα. Επιπλέον, όντας ισχυρός μηχανικός ερεθισμός, ο αισθητήρας συνήθως προκαλεί έντονο αντανακλαστικό βήχα στον ασθενή και την απελευθέρωση σημαντικής ποσότητας πτυέλων, η οποία βοηθά στην αποκατάσταση της βατότητας της αναπνευστικής οδού.

Θα πρέπει, ωστόσο, να θυμόμαστε ότι αυτή η μέθοδος προκαλεί σε ορισμένους ασθενείς όχι μόνο αντανακλαστικό βήχα, αλλά και αντανακλαστικό εμετού, και σε ορισμένες περιπτώσεις, λαρυγγόσπασμο.

Η μικροτραχειοστομία είναι ένας διαδερμικός καθετηριασμός της τραχείας και των βρόγχων, ο οποίος χρησιμοποιείται σε περιπτώσεις όπου σχεδιάζεται μακροχρόνια συνεχής ή περιοδική αναρρόφηση τραχειοβρογχικού περιεχομένου και δεν υπάρχουν ενδείξεις ή τεχνικές δυνατότητες για ενδοτραχειακή διασωλήνωση, βρογχοσκόπηση με οπτικές ίνες ή τεχνητό αερισμό των πνευμόνων.

Αφού υποβληθεί σε θεραπεία του δέρματος του ασθενούς και χορηγηθεί τοπική αναισθησία, γίνεται παρακέντηση στο τραχειακό τοίχωμα με προστατευμένο νυστέρι στο επίπεδο μεταξύ του κρικοειδούς χόνδρου και του πρώτου τραχειακού δακτυλίου. Ένας εύκαμπτος οδηγός μανδρίνης εισάγεται στο άνοιγμα, μέσω του οποίου εισάγεται στην τραχεία ένας καθετήρας τραχειοστομίας από μαλακό πολυβινυλοχλωρίδιο με εσωτερική διάμετρο 4 mm. Η εισαγωγή ενός καθετήρα στην τραχεία ή τους βρόγχους συνήθως προκαλεί έντονο βήχα με διαχωρισμό πτυέλων, τα οποία αναρροφώνται μέσω ενός σωλήνα.

Επιπλέον, η θέση του καθετήρα στην τραχεία ή σε έναν από τους κύριους βρόγχους χρησιμοποιείται για την εισαγωγή υγρών ή φαρμακευτικών ουσιών στην τραχεία και τους βρόγχους που έχουν βλεννολυτική, αποχρεμπτική δράση, βελτιώνοντας τις ρεολογικές ιδιότητες των πτυέλων.

Για το σκοπό αυτό, 50-150 ml ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου ή διαλύματος 5% όξινου ανθρακικού νατρίου μαζί με αντιμικροβιακά διαλύματα (πενικιλίνη, φουρακιλλίνη, διοξείδιο, κ.λπ.) εγχέονται στο τραχειοβρογχικό δέντρο μέσω καθετήρα. Η ταχεία χορήγηση αυτών των διαλυμάτων κατά τη διάρκεια βαθιάς εισπνοής προκαλεί επίσης βήχα, ο οποίος επιτρέπει την αναρρόφηση των πτυέλων και βελτιώνει τη βατότητα των αεραγωγών. Εάν είναι απαραίτητο, μια μικρή ποσότητα βλεννολυτικού διαλύματος (για παράδειγμα, 5-10 mg θρυψίνης) εγχέεται μέσω ενδοτραχειακού καθετήρα (ανιχνευτή), ο οποίος υγροποιεί τα πτύελα και διευκολύνει τον διαχωρισμό τους. Η επίδραση διαρκεί 2-3 ώρες, μετά τις οποίες η διαδικασία μπορεί να επαναληφθεί.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, εισάγεται ένας καθετήρας σε έναν από τους κύριους βρόγχους για την αναρρόφηση του βρογχικού περιεχομένου και τη χορήγηση φαρμάκων απευθείας στον προσβεβλημένο πνεύμονα, για παράδειγμα, εάν ο ασθενής έχει ατελεκτασία ή αποστήματα. Γενικά, η τεχνική του διαδερμικού καθετηριασμού της τραχείας και των βρόγχων με αναρρόφηση του τραχειοβρογχικού περιεχομένου είναι αρκετά αποτελεσματική και εύκολη στην εκτέλεση, αν και είναι πιθανές επιπλοκές κατά τη διάρκεια της διαδικασίας: λανθασμένη εισαγωγή του καθετήρα στον οισοφάγο, παρατραχειακός ιστός, ανάπτυξη πνευμοθώρακα, εμφύσημα μεσοθωρακίου, αιμορραγία. Επιπλέον, με την παρατεταμένη χρήση αυτής της τεχνικής, μετά από 1-2 ημέρες ο τραχειακός βλεννογόνος γίνεται λιγότερο ευαίσθητος στον μηχανικό ερεθισμό από τον καθετήρα και τα υγρά διαλύματα και το αντανακλαστικό του βήχα εξασθενεί. Η βρογχοσκόπηση με οπτικές ίνες είναι η πιο αποτελεσματική μέθοδος αφαίρεσης πτυέλων και απολύμανσης της βλεννογόνου μεμβράνης της τραχείας και των βρόγχων, αν και αυτός δεν είναι ο μόνος στόχος αυτής της διαδικασίας. Σε αυτήν την περίπτωση, καθίσταται δυνατή η απολύμανση της βλεννογόνου μεμβράνης όχι μόνο της τραχείας και του κύριου βρόγχου, αλλά και άλλων τμημάτων της αναπνευστικής οδού, μέχρι και τους τμηματικούς βρόγχους. Η τεχνική της ινοβρογχοσκόπησης είναι λιγότερο τραυματική από τη μικροτραχειοστομία και, επιπλέον, έχει ευρείες διαγνωστικές δυνατότητες.

Τεχνητός αερισμός των πνευμόνων (AVL). Εάν ένας ενδοτραχειακός καθετήρας ή ένα βρογχοσκόπιο οπτικών ινών δεν παρέχει επαρκή βατότητα των αεραγωγών και η αναπνευστική ανεπάρκεια συνεχίζει να αυξάνεται, χρησιμοποιείται η απολύμανση του τραχειοβρογχικού δέντρου χρησιμοποιώντας ενδοτραχειακή διασωλήνωση και ALV, εκτός εάν έχουν προκύψει ενδείξεις για τη χρήση αυτών των μεθόδων θεραπείας νωρίτερα λόγω της αυξανόμενης υποξαιμίας και της υπερκαπνίας.

Μη επεμβατικός αερισμός

Ο τεχνητός αερισμός των πνευμόνων (AVL) χρησιμοποιείται σε ασθενείς με οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια για να διασφαλιστεί επαρκής αερισμός (απομάκρυνση CO2 από το σώμα ) και επαρκής οξυγόνωση του αίματος (κορεσμός αίματος με O2 ). Η πιο συχνή ένδειξη για AVL είναι η αδυναμία του ασθενούς να διατηρήσει ανεξάρτητα αυτές τις δύο διαδικασίες.

Μεταξύ των πολλών τύπων τεχνητού αερισμού, γίνεται διάκριση μεταξύ του επεμβατικού τεχνητού αερισμού (μέσω ενδοτραχειακού σωλήνα ή τραχειοστομίας) και του μη επεμβατικού τεχνητού αερισμού (μέσω μάσκας προσώπου). Έτσι, ο όρος «μη επεμβατικός αερισμός» χρησιμοποιείται για να δηλώσει τον τεχνητό αερισμό των πνευμόνων χωρίς επεμβατική (ενδοτραχειακή) διείσδυση στην αναπνευστική οδό. Η χρήση μη επεμβατικού αερισμού σε ασθενείς με οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια επιτρέπει την αποφυγή πολλών παρενεργειών της τραχειακής διασωλήνωσης, της τραχειοστομίας και του ίδιου του επεμβατικού τεχνητού αερισμού. Για τον ασθενή, αυτή η μέθοδος θεραπείας είναι πιο άνετη, επιτρέποντάς του να τρώει, να πίνει, να μιλάει, να αποχρέμφει κ.λπ. κατά τη διάρκεια αυτής της διαδικασίας.

Για την εκτέλεση μη επεμβατικού αερισμού των πνευμόνων, χρησιμοποιούνται 3 τύποι μάσκας:

  • ρινικές μάσκες που καλύπτουν μόνο τη μύτη.
  • στοματορινικές μάσκες που καλύπτουν τόσο τη μύτη όσο και το στόμα.
  • Επιστόμια, τα οποία είναι τυποποιημένοι πλαστικοί σωλήνες που συγκρατούνται στη θέση τους από ένα επιστόμιο.

Η τελευταία μέθοδος χρησιμοποιείται συνήθως στη θεραπεία ασθενών με χρόνια οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια, όταν απαιτείται μακροχρόνια χρήση μη επεμβατικού μηχανικού αερισμού. Στην οξεία οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια, χρησιμοποιούνται συχνότερα στοματορινικές μάσκες.

Υπάρχουν διάφοροι τρόποι μη επεμβατικού αερισμού των πνευμόνων, μεταξύ των οποίων οι πιο ευρέως χρησιμοποιούμενες είναι οι μέθοδοι που περιλαμβάνουν τη δημιουργία θετικής πίεσης στους αεραγωγούς σε διάφορες φάσεις του αναπνευστικού κύκλου (NPPV - μη επεμβατικός αερισμός θετικής πίεσης).

Ο αερισμός θετικής εισπνευστικής πίεσης παρέχει αυξημένη πίεση στους αεραγωγούς κατά την εισπνοή. Αυτό αυξάνει την κλίση πίεσης μεταξύ των ζωνών συναγωγής και των κυψελιδικών ζωνών (διάχυση, ανταλλαγή αερίων), διευκολύνοντας έτσι την εισπνοή και την οξυγόνωση του αίματος. Αυτή η λειτουργία μπορεί να χρησιμοποιηθεί τόσο για πλήρως ελεγχόμενο όσο και για υποβοηθούμενο αερισμό.

Αερισμός με θετική τελοεκπνευστική πίεση (PEEP). Αυτή η λειτουργία περιλαμβάνει τη δημιουργία μικρής θετικής πίεσης στους αεραγωγούς στο τέλος της εκπνοής (συνήθως όχι περισσότερο από 5-10 cm H2O), η οποία αποτρέπει την κατάρρευση των κυψελίδων, μειώνει τον κίνδυνο του φαινομένου του πρώιμου εκπνευστικού βρογχικού κλεισίματος, οδηγεί στην ευθυγράμμιση της ατελεκτασίας και στην αύξηση της FRC. Λόγω της αύξησης του αριθμού και του μεγέθους των λειτουργικών κυψελίδων, η σχέση αερισμού-αιμάτωσης βελτιώνεται, η κυψελιδική παράκαμψη μειώνεται, γεγονός που αποτελεί τον λόγο για τη βελτίωση της οξυγόνωσης και τη μείωση της υποξαιμίας.

Η λειτουργία μηχανικού αερισμού PEEP χρησιμοποιείται συνήθως για τη θεραπεία ασθενών με παρεγχυματική οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια, σημεία βρογχικής απόφραξης, χαμηλό FOE, τάση των ασθενών να εμφανίζουν πρώιμη εκπνευστική βρογχική κατάρρευση και διαταραχές αερισμού-αιμάτωσης (ΧΑΠ, βρογχικό άσθμα, πνευμονία, ατελεκτασία, σύνδρομο οξείας αναπνευστικής δυσχέρειας, καρδιογενές πνευμονικό οίδημα, κ.λπ.).

Θα πρέπει να θυμόμαστε ότι κατά τη διάρκεια του μηχανικού αερισμού στη λειτουργία PEEP, λόγω της αύξησης της μέσης ενδοθωρακικής πίεσης, η ροή του φλεβικού αίματος στα δεξιά μέρη της καρδιάς μπορεί να διαταραχθεί, η οποία συνοδεύεται από υποογκαιμία και μείωση της καρδιακής παροχής και της αρτηριακής πίεσης.

Ο συνεχής αερισμός με θετική πίεση αεραγωγών (CPAP) χαρακτηρίζεται από το γεγονός ότι η θετική πίεση (υψηλότερη από την ατμοσφαιρική) διατηρείται καθ' όλη τη διάρκεια του αναπνευστικού κύκλου. Στις περισσότερες περιπτώσεις, η πίεση κατά την εισπνοή διατηρείται στα 8-11 cm H2O και στο τέλος της εκπνοής (PEEP) στα 3-5 cm H2O. Ο αναπνευστικός ρυθμός συνήθως ρυθμίζεται από 12-16 ανά λεπτό έως 18-20 ανά λεπτό (σε ασθενείς με εξασθενημένους αναπνευστικούς μύες)

Εάν η ανοχή είναι καλή, είναι δυνατό να αυξηθεί η εισπνεόμενη πίεση στα 15-20 cm H2O και η PEEP στα 8-10 cm H2O. Το οξυγόνο παρέχεται απευθείας στη μάσκα ή στον εισπνευστικό σωλήνα. Η συγκέντρωση οξυγόνου ρυθμίζεται έτσι ώστε ο κορεσμός οξυγόνου (SaO2 ) να είναι πάνω από 90%.

Στην κλινική πράξη, χρησιμοποιούνται επίσης και άλλες τροποποιήσεις των περιγραφόμενων τρόπων μη επεμβατικού αερισμού θετικής πίεσης.

Οι πιο συχνές ενδείξεις για ΜΕΜΑ είναι γνωστά κλινικά και παθοφυσιολογικά σημεία αναπνευστικής ανεπάρκειας. Μια σημαντική προϋπόθεση για ΜΕΜΑ είναι η επάρκεια και η ικανότητα του ασθενούς να συνεργαστεί με τον γιατρό κατά τη διάρκεια της διαδικασίας ΜΕΜΑ, καθώς και η ικανότητα επαρκούς απομάκρυνσης των πτυέλων. Επιπλέον, είναι ακατάλληλη η χρήση της τεχνικής ΜΕΜΑ σε ασθενείς με ασταθή αιμοδυναμική, έμφραγμα του μυοκαρδίου ή ασταθή στηθάγχη, καρδιακή ανεπάρκεια, ανεξέλεγκτες αρρυθμίες, αναπνευστική ανακοπή κ.λπ.

Ενδείξεις για ΜΕΜΑ σε οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια (σύμφωνα με S. Mehla, NS Hill, 2004 σε τροποποίηση)

Παθοφυσιολογικά σημάδια αναπνευστικής ανεπάρκειας

  • Υποξαιμία χωρίς υπερκαπνία
  • Οξεία (ή οξεία στο υπόβαθρο της χρόνιας) υπερκαπνίας
  • Αναπνευστική οξέωση

Κλινικά συμπτώματα αναπνευστικής ανεπάρκειας

  • Δύσπνοια
  • Παράδοξη κίνηση του κοιλιακού τοιχώματος
  • Συμμετοχή των βοηθητικών μυών στην αναπνοή

Απαιτήσεις για τον ασθενή

  • Ικανότητα αναπνευστικής προστασίας
  • Συνεργασία με γιατρό
  • Ελάχιστη τραχειοβρογχική έκκριση
  • Αιμοδυναμική σταθερότητα

Κατάλληλες κατηγορίες ασθενών

  • ΧΑΠ
  • Βρογχικό άσθμα
  • Κυστική ίνωση
  • Πνευμονικό οίδημα
  • Πνευμονία
  • Άρνηση διασωλήνωσης

Κατά την εκτέλεση της ΜΕΜΑ, είναι απαραίτητο να παρακολουθείται η αρτηριακή πίεση, ο καρδιακός ρυθμός, το ΗΚΓ, ο κορεσμός οξυγόνου και οι κύριες αιμοδυναμικές παράμετροι. Όταν η κατάσταση του ασθενούς σταθεροποιηθεί, η ΜΕΜΑ μπορεί να διακοπεί για σύντομα χρονικά διαστήματα και στη συνέχεια να σταματήσει εντελώς εάν, με αυθόρμητη αναπνοή, ο αναπνευστικός ρυθμός δεν υπερβαίνει τους 20-22 ανά λεπτό, ο κορεσμός οξυγόνου παραμένει σε επίπεδο μεγαλύτερο από 90% και παρατηρείται σταθεροποίηση της σύνθεσης των αερίων του αίματος.

Ο μη επεμβατικός αερισμός θετικής πίεσης (NPPV), που παρέχει έμμεση «πρόσβαση» στην αναπνευστική οδό (μέσω μάσκας), είναι μια απλούστερη και πιο άνετη μέθοδος αναπνευστικής υποστήριξης για τον ασθενή και επιτρέπει την αποφυγή μιας σειράς παρενεργειών και επιπλοκών της ενδοτραχειακής διασωλήνωσης ή της τραχειοστομίας. Ταυτόχρονα, η χρήση του NPPV απαιτεί την παρουσία άθικτων αεραγωγών και επαρκή συνεργασία του ασθενούς και του γιατρού (S. Mehta, NS Hill, 2004).

Επεμβατικός αερισμός

Ο παραδοσιακός επεμβατικός μηχανικός αερισμός (MV) με χρήση ενδοτραχειακού σωλήνα ή τραχειοστομίας χρησιμοποιείται γενικά σε σοβαρή οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια και σε πολλές περιπτώσεις μπορεί να αποτρέψει την ταχεία εξέλιξη της νόσου και ακόμη και τον θάνατο του ασθενούς.

Τα κλινικά κριτήρια για τη μεταφορά ασθενών σε μηχανικό αερισμό είναι η οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια, συνοδευόμενη από σοβαρή δύσπνοια (περισσότερες από 30-35 ανά λεπτό), διέγερση, κώμα ή ύπνος με μειωμένη συνείδηση, σοβαρή αυξανόμενη κυάνωση ή γήινο χρώμα του δέρματος, αυξημένη εφίδρωση, ταχυκαρδία ή βραδυκαρδία, ενεργή συμμετοχή των επικουρικών μυών στην αναπνοή και η εμφάνιση παράδοξων κινήσεων του κοιλιακού τοιχώματος.

Σύμφωνα με τα δεδομένα προσδιορισμού της σύνθεσης αερίου του αίματος και άλλων λειτουργικών ερευνητικών μεθόδων, η χρήση τεχνητού αερισμού ενδείκνυται όταν, σε σύγκριση με τις απαιτούμενες τιμές, η ζωτική χωρητικότητα μειώνεται κατά περισσότερο από το μισό, ο κορεσμός οξυγόνου του αρτηριακού αίματος είναι μικρότερος από 80%, η PaO2 είναι κάτω από 55 mm Hg, η PaCO2 είναι πάνω από 53 mm Hg και το pH είναι κάτω από 7,3.

Ένα σημαντικό και, κατά καιρούς, αποφασιστικό κριτήριο για τη μεταφορά ενός ασθενούς σε μηχανικό αερισμό είναι ο ρυθμός επιδείνωσης της λειτουργικής κατάστασης των πνευμόνων και οι διαταραχές στη σύνθεση αερίων του αίματος.

Απόλυτες ενδείξεις για τεχνητό αερισμό είναι (SN Avdeev, AG Chucholin, 1998):

  • αναπνευστική ανακοπή;
  • σοβαρές διαταραχές της συνείδησης (λήθαργος, κώμα).
  • ασταθής αιμοδυναμική (συστολική αρτηριακή πίεση < 70 mmHg, καρδιακός ρυθμός < 50 bpm ή > 160 bpm)
  • κόπωση των αναπνευστικών μυών. Σχετικές ενδείξεις για τεχνητό αερισμό είναι:
  • αναπνευστικός ρυθμός > 35 ανά λεπτό;
  • pH αρτηριακού αίματος < 7,3;
  • PaCO2 > 2 <55 mmHg, παρά την οξυγονοθεραπεία.

Η μεταφορά του ασθενούς σε επεμβατικό μηχανικό αερισμό ενδείκνυται γενικά σε περιπτώσεις σοβαρής και προοδευτικής αερισμού (υπερκαπνικής), παρεγχυματικής (υποξαιμικής) και μικτής μορφής οξείας αναπνευστικής ανεπάρκειας. Ταυτόχρονα, πρέπει να θυμόμαστε ότι αυτή η μέθοδος αναπνευστικής υποστήριξης είναι, για προφανείς λόγους, πιο αποτελεσματική σε ασθενείς με αεριστική μορφή οξείας αναπνευστικής ανεπάρκειας, καθώς ο μηχανικός αερισμός επηρεάζει κυρίως την ανταλλαγή αερίων στη ζώνη μεταφοράς. Όπως είναι γνωστό, η παρεγχυματική μορφή αναπνευστικής ανεπάρκειας στις περισσότερες περιπτώσεις προκαλείται όχι από μείωση του όγκου αερισμού, αλλά από παραβίαση των σχέσεων αερισμού-αιμάτωσης και άλλες αλλαγές που συμβαίνουν στη ζώνη κυψελίδων (διάχυσης). Επομένως, η χρήση μηχανικού αερισμού σε αυτές τις περιπτώσεις είναι λιγότερο αποτελεσματική και, κατά κανόνα, δεν μπορεί να εξαλείψει πλήρως την υποξαιμία. Η αύξηση του PaO2 σε ασθενείς με παρεγχυματική αναπνευστική ανεπάρκεια, η οποία ωστόσο εμφανίζεται υπό την επίδραση τεχνητού αερισμού, οφείλεται κυρίως σε μείωση της ενεργειακής δαπάνης της αναπνοής και σε κάποια αύξηση της κλίσης συγκέντρωσης οξυγόνου μεταξύ των ζωνών συναγωγής και κυψελιδικής (διάχυσης), που σχετίζεται με αύξηση της περιεκτικότητας σε οξυγόνο στο εισπνεόμενο μείγμα και χρήση της λειτουργίας τεχνητού αερισμού με θετική πίεση κατά την εισπνοή. Επιπλέον, η χρήση της λειτουργίας PEEP, η οποία αποτρέπει την εμφάνιση μικροατελεκτασίας, κυψελιδικής κατάρρευσης και του φαινομένου πρόωρου εκπνευστικού βρογχικού κλεισίματος, συμβάλλει στην αύξηση της FRC, σε κάποια βελτίωση των σχέσεων αερισμού-αιμάτωσης και στη μείωση της κυψελιδικής παράκαμψης του αίματος. Λόγω αυτού, σε ορισμένες περιπτώσεις είναι δυνατό να επιτευχθεί αισθητή μείωση των κλινικών και εργαστηριακών σημείων οξείας αναπνευστικής ανεπάρκειας.

Ο επεμβατικός τεχνητός αερισμός είναι πιο αποτελεσματικός σε ασθενείς με οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια με αερισμό. Στην περίπτωση της παρεγχυματικής μορφής αναπνευστικής ανεπάρκειας, ειδικά σε σοβαρές παραβιάσεις των σχέσεων αερισμού-αιμάτωσης, οι αναφερόμενοι τρόποι τεχνητού αερισμού, αν και έχουν θετική επίδραση στην PaO2 , σε ορισμένες περιπτώσεις δεν μπορούν να εξαλείψουν ριζικά την αρτηριακή υποξαιμία και είναι αναποτελεσματικοί.

Θα πρέπει, ωστόσο, να ληφθεί υπόψη ότι στην κλινική πράξη συναντώνται συχνότερα περιπτώσεις μικτής αναπνευστικής ανεπάρκειας, οι οποίες χαρακτηρίζονται από διαταραχές τόσο στις κυψελιδικές (διάχυσης) όσο και στις ζώνες μεταφοράς, γεγονός που αφήνει πάντα ελπίδες για θετικό αποτέλεσμα από τη χρήση τεχνητού αερισμού σε αυτούς τους ασθενείς.

Οι κύριες παράμετροι του τεχνητού αερισμού είναι (OA Dolina, 2002):

  • λεπτός όγκος αερισμού (MOV)·
  • παλιρροϊκός όγκος (TV)·
  • αναπνευστικός ρυθμός (RR);
  • πίεση κατά την εισπνοή και την εκπνοή.
  • αναλογία χρόνου εισπνοής και εκπνοής·
  • ρυθμός έγχυσης αερίου.

Όλες οι αναφερόμενες παράμετροι είναι στενά αλληλένδετες μεταξύ τους. Η επιλογή καθεμίας από αυτές εξαρτάται από πολλούς παράγοντες που λαμβάνονται υπόψη, κυρίως από τη μορφή της αναπνευστικής ανεπάρκειας, τη φύση της υποκείμενης νόσου που προκάλεσε οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια, τη λειτουργική κατάσταση των πνευμόνων, την ηλικία των ασθενών κ.λπ.

Συνήθως, ο τεχνητός αερισμός πραγματοποιείται με τρόπο μέτριου υπεραερισμού, προκαλώντας κάποια αναπνευστική αλκάλωση και συναφείς διαταραχές στην κεντρική ρύθμιση της αναπνοής, της αιμοδυναμικής, της σύνθεσης ηλεκτρολυτών και της ανταλλαγής αερίων στους ιστούς. Ο τρόπος υπεραερισμού είναι ένα αναγκαστικό μέτρο που σχετίζεται με τη μη φυσιολογική σχέση μεταξύ αερισμού και ροής αίματος στους πνεύμονες κατά την τεχνητή εισπνοή και εκπνοή (G. Diette, R. Brower, 2004).

Στην κλινική πράξη, χρησιμοποιείται ένας μεγάλος αριθμός τρόπων μηχανικού αερισμού, οι οποίοι περιγράφονται λεπτομερώς σε ειδικές οδηγίες για την αναισθησιολογία και την αναζωογόνηση. Οι πιο συνηθισμένες από αυτές είναι ο συνεχής υποχρεωτικός αερισμός (CMV), ο υποβοηθούμενος ελεγχόμενος αερισμός (ACV), ο διαλείπων υποχρεωτικός αερισμός (IMV), ο συγχρονισμένος διαλείπων υποχρεωτικός αερισμός (SIMV), ο αερισμός με υποστήριξη πίεσης (PSV), ο αερισμός με έλεγχο πίεσης (PCV) και άλλοι.

Ο παραδοσιακός ελεγχόμενος αερισμός (CMV) είναι ένας πλήρως ελεγχόμενος, εξαναγκασμένος αερισμός. Αυτός ο τρόπος τεχνητού αερισμού χρησιμοποιείται σε ασθενείς που έχουν χάσει εντελώς την ικανότητα να αναπνέουν ανεξάρτητα (ασθενείς με διαταραχές της κεντρικής ρύθμισης της αναπνοής, παράλυση ή σοβαρή κόπωση των αναπνευστικών μυών, καθώς και ασθενείς με αναπνευστική καταστολή που προκαλείται από τη χρήση μυοχαλαρωτικών και ναρκωτικών κατά τη διάρκεια χειρουργικών επεμβάσεων κ.λπ.). Σε αυτές τις περιπτώσεις, ο αναπνευστήρας φυσάει αυτόματα την απαιτούμενη ποσότητα αέρα στους πνεύμονες με μια συγκεκριμένη συχνότητα.

Ο υποβοηθούμενος ελεγχόμενος αερισμός (ACV) χρησιμοποιείται σε ασθενείς με οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια που διατηρούν την ικανότητα να αναπνέουν ανεξάρτητα, αν και όχι απόλυτα αποτελεσματικά. Σε αυτή τη λειτουργία, ορίζεται ένας ελάχιστος αναπνευστικός ρυθμός, ένας αναπνεόμενος όγκος και ένας εισπνευστικός ρυθμός ροής. Εάν ο ασθενής κάνει ανεξάρτητα μια επαρκή προσπάθεια εισπνοής, ο αναπνευστήρας «ανταποκρίνεται» αμέσως σε αυτόν εμφύσηση ενός προκαθορισμένου όγκου αέρα και, έτσι, «αναλαμβάνει» μέρος του έργου της αναπνοής. Εάν η συχνότητα των αυθόρμητων (ανεξάρτητων) εισπνοών είναι μεγαλύτερη από τον προκαθορισμένο ελάχιστο αναπνευστικό ρυθμό, όλοι οι αναπνευστικοί κύκλοι υποβοηθούνται. Εάν, ωστόσο, δεν υπάρξει προσπάθεια ανεξάρτητης εισπνοής εντός ενός συγκεκριμένου χρονικού διαστήματος (t), ο αναπνευστήρας εκτελεί αυτόματα «ελεγχόμενη» εμφύσηση αέρα. Ο υποβοηθούμενος ελεγχόμενος αερισμός, στον οποίο ο αναπνευστήρας αναλαμβάνει το μεγαλύτερο μέρος ή το σύνολο του έργου της αναπνοής, χρησιμοποιείται συχνά σε ασθενείς με νευρομυϊκή αδυναμία ή με σοβαρή κόπωση των αναπνευστικών μυών.

Η λειτουργία διαλείποντος αναγκαστικού αερισμού (IMV) βασίζεται, ουσιαστικά, στις ίδιες αρχές με τον υποβοηθούμενο ελεγχόμενο αερισμό. Η διαφορά είναι ότι ο αναπνευστήρας δεν ανταποκρίνεται σε κάθε προσπάθεια του ασθενούς να πάρει μια ανεξάρτητη αναπνοή, αλλά μόνο εάν η αυθόρμητη αναπνοή του ασθενούς δεν παρέχει μια δεδομένη συχνότητα και όγκο αερισμού. Η συσκευή ενεργοποιείται περιοδικά για να εκτελέσει έναν κύκλο αναγκαστικής αναπνοής. Ελλείψει προσπαθειών επιτυχούς αναπνοής, ο αναπνευστήρας εκτελεί «ελεγχόμενη αναπνοή» σε αναγκαστική λειτουργία.

Μια τροποποίηση αυτής της μεθόδου τεχνητού αερισμού είναι ο συγχρονισμένος και διαλείπων υποχρεωτικός αερισμός (SIMV), στον οποίο ο αναπνευστήρας διατηρεί περιοδικούς αναπνευστικούς κύκλους συγχρονισμένους με τις προσπάθειες του ασθενούς, εάν υπάρχουν. Αυτό αποφεύγει την αυτόματη εμφύσηση αέρα στους πνεύμονες στη μέση ή στο ύψος της αυθόρμητης εισπνοής του ασθενούς και μειώνει τον κίνδυνο βαροτραύματος. Ο συγχρονισμένος διαλείπων υποχρεωτικός αερισμός χρησιμοποιείται σε ασθενείς με ταχύπνοια που χρειάζονται σημαντική αναπνευστική υποστήριξη. Επιπλέον, η σταδιακή αύξηση των διαστημάτων μεταξύ των αναγκαστικών κύκλων διευκολύνει την απογαλακτισμό του ασθενούς από τη μηχανική αναπνοή κατά τη διάρκεια παρατεταμένου μηχανικού αερισμού (OA Dolina, 2002). Λειτουργία αερισμού με υποστήριξη πίεσης κατά την εισπνοή (PSV). Σε αυτήν τη λειτουργία, κάθε αυθόρμητη αναπνοή του ασθενούς υποστηρίζεται από έναν αναπνευστήρα, ο οποίος ανταποκρίνεται στις αναπνευστικές προσπάθειες του ασθενούς, αυξάνοντας γρήγορα την πίεση στον ενδοτραχειακό σωλήνα στο επίπεδο που έχει επιλέξει ο γιατρός. Αυτή η πίεση διατηρείται καθ' όλη τη διάρκεια της εισπνοής, μετά την οποία η πίεση στον σωλήνα μειώνεται στο 0 ή στο PEEP που απαιτείται για επαρκή εισπνοή του ασθενούς. Έτσι, σε αυτόν τον τρόπο αερισμού, ο αναπνευστικός ρυθμός, η ταχύτητα και η διάρκεια της εισπνοής που υποστηρίζονται από τον αναπνευστήρα καθορίζονται πλήρως από τον ασθενή. Αυτός ο τρόπος αερισμού, ο οποίος είναι ο πιο άνετος για τον ασθενή, χρησιμοποιείται συχνά για την απεξάρτηση από τη μηχανική αναπνοή, μειώνοντας σταδιακά το επίπεδο υποστήριξης πίεσης.

Θα πρέπει να προστεθεί ότι οι παραπάνω και πολλές άλλες μέθοδοι τεχνητού αερισμού χρησιμοποιούν συχνά PEEP - θετική τελοεκπνευστική πίεση. Τα πλεονεκτήματα αυτής της τεχνικής αερισμού περιγράφηκαν παραπάνω. Η μέθοδος PEEP χρησιμοποιείται κυρίως σε ασθενείς με κυψελιδική παράκαμψη, πρόωρο εκπνευστικό κλείσιμο των αεραγωγών, κατάρρευση κυψελίδων, ατελεκτασία κ.λπ.

Η λειτουργία αερισμού υψηλής συχνότητας (HFMV) έχει πολλά πλεονεκτήματα σε σχέση με τις περιγραφόμενες μεθόδους ογκομετρικού αερισμού και κερδίζει όλο και περισσότερους υποστηρικτές τα τελευταία χρόνια. Αυτή η λειτουργία συνδυάζει μικρό παλιρροϊκό όγκο και υψηλή συχνότητα αερισμού. Με την λεγόμενη HFMV jet, η αλλαγή στις φάσεις εισπνοής και εκπνοής συμβαίνει με συχνότητα 50-200 ανά λεπτό, και με την ταλαντωτική HFMV φτάνει τις 1-3 χιλιάδες ανά λεπτό. Ο παλιρροϊκός όγκος και, κατά συνέπεια, οι πτώσεις εισπνευστικής-εκπνευστικής πίεσης στους πνεύμονες μειώνονται απότομα. Η ενδοπνευμονική πίεση παραμένει σχεδόν σταθερή καθ' όλη τη διάρκεια ολόκληρου του αναπνευστικού κύκλου, γεγονός που μειώνει σημαντικά τον κίνδυνο βαροτραύματος και αιμοδυναμικών διαταραχών. Επιπλέον, ειδικές μελέτες έχουν δείξει ότι η χρήση HFMV ακόμη και σε ασθενείς με παρεγχυματική οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια επιτρέπει την αύξηση της PaO2 κατά 20-130 mm Hg περισσότερο από ό,τι με τον παραδοσιακό ογκομετρικό αερισμό. Αυτό αποδεικνύει ότι η επίδραση της HF ALV επεκτείνεται όχι μόνο στη ζώνη μεταφοράς, αλλά και στην κυψελιδική (διάχυση) ζώνη, όπου η οξυγόνωση βελτιώνεται σημαντικά. Επιπλέον, αυτός ο τρόπος τεχνητού αερισμού συνοδεύεται προφανώς από βελτιωμένη αποστράγγιση των μικρότερων βρόγχων και βρογχιολίων.

Κατά την εκτέλεση τεχνητού αερισμού, θα πρέπει να έχετε υπόψη σας τις πιθανές επιπλοκές και τις ανεπιθύμητες ενέργειες του τεχνητού αερισμού, οι οποίες περιλαμβάνουν:

  • αυθόρμητος πνευμοθώρακας που προκύπτει από υπερβολική αύξηση της ενδοπνευμονικής πίεσης, για παράδειγμα, όταν χρησιμοποιείται η λειτουργία PEEP σε ασθενείς με πομφολυγώδες πνευμονικό εμφύσημα ή με πρωτοπαθή βλάβη στον πνευμονικό ιστό.
  • μειωμένη φλεβική επιστροφή αίματος στη δεξιά πλευρά της καρδιάς, υποογκαιμία, μειωμένη καρδιακή παροχή και αρτηριακή πίεση λόγω αυξημένης ενδοθωρακικής πίεσης.
  • επιδείνωση των διαταραχών αερισμού-αιμάτωσης ως αποτέλεσμα της συμπίεσης των πνευμονικών τριχοειδών αγγείων και της μείωσης της πνευμονικής ροής αίματος·
  • η εμφάνιση αναπνευστικής αλκάλωσης και συναφών διαταραχών της κεντρικής ρύθμισης της αναπνοής, της αιμοδυναμικής, της σύνθεσης ηλεκτρολυτών και της ανταλλαγής αερίων των ιστών ως αποτέλεσμα παρατεταμένου και ανεπαρκώς ελεγχόμενου υπεραερισμού.
  • μολυσματικές επιπλοκές (για παράδειγμα, νοσοκομειακή πνευμονία κ.λπ.) ·
  • φιλοδοξία;
  • επιπλοκές της διασωλήνωσης με τη μορφή ρήξεων οισοφάγου, ανάπτυξη εμφυσήματος μεσοθωρακίου, υποδόριο εμφύσημα κ.λπ.

Για την πρόληψη αυτών των επιπλοκών, είναι απαραίτητο να επιλέξετε προσεκτικά τους τρόπους μηχανικού αερισμού και τις κύριες παραμέτρους του, καθώς και να λάβετε υπόψη όλες τις ενδείξεις και τις αντενδείξεις για αυτή τη μέθοδο θεραπείας.

Οξυγονοθεραπεία

Το πιο σημαντικό συστατικό της σύνθετης θεραπείας ασθενών με αναπνευστική ανεπάρκεια οποιασδήποτε γένεσης είναι η οξυγονοθεραπεία, η χρήση της οποίας σε πολλές περιπτώσεις συνοδεύεται από σημαντικά θετικά αποτελέσματα. Ταυτόχρονα, πρέπει να θυμόμαστε ότι η αποτελεσματικότητα αυτής της μεθόδου θεραπείας της αναπνευστικής ανεπάρκειας εξαρτάται από τον μηχανισμό της υποξίας και πολλούς άλλους παράγοντες (OA Dolina, 2002). Επιπλέον, η χρήση οξυγονοθεραπείας μπορεί να συνοδεύεται από ανεπιθύμητες παρενέργειες.

Ενδείξεις για τη χορήγηση οξυγονοθεραπείας είναι κλινικά και εργαστηριακά σημεία αναπνευστικής ανεπάρκειας: δύσπνοια, κυάνωση, ταχυκαρδία ή βραδυκαρδία, μειωμένη ανοχή στη σωματική δραστηριότητα, αυξημένη αδυναμία, αρτηριακή υπόταση ή υπέρταση, διαταραχή της συνείδησης, καθώς και υποξαιμία, μειωμένος κορεσμός οξυγόνου, μεταβολική οξέωση κ.λπ.

Υπάρχουν διάφορες μέθοδοι οξυγονοθεραπείας: οξυγονοθεραπεία με εισπνοή, υπερβαρική, ενδοφλέβια, εξωσωματική οξυγόνωση, χρήση τεχνητών φορέων οξυγόνου και αντιυποξικών παραγόντων. Η οξυγονοθεραπεία με εισπνοή είναι η πιο ευρέως χρησιμοποιούμενη στην κλινική πράξη. Το οξυγόνο εισπνέεται μέσω ρινικών καθετήρων, μάσκας προσώπου, ενδοτραχειακού σωλήνα, τραχειοστομικών καθετήρων κ.λπ. Το πλεονέκτημα της χρήσης ρινικών καθετήρων ήταν η ελάχιστη ενόχληση για τον ασθενή, η ικανότητα να μιλάει, να βήχει, να πίνει και να τρώει. Τα μειονεκτήματα της μεθόδου περιλαμβάνουν την αδυναμία αύξησης της συγκέντρωσης οξυγόνου στον εισπνεόμενο αέρα (FiO2) σε περισσότερο από 40%. Μια μάσκα προσώπου παρέχει υψηλότερη συγκέντρωση οξυγόνου και εξασφαλίζει καλύτερη υγρανση του εισπνεόμενου μείγματος, αλλά δημιουργεί σημαντική ενόχληση. Κατά τη διάρκεια της τραχειακής διασωλήνωσης, η συγκέντρωση οξυγόνου μπορεί να είναι υψηλή.

Κατά την επιλογή της βέλτιστης συγκέντρωσης οξυγόνου στον εισπνεόμενο αέρα, θα πρέπει να τηρείται η αρχή της ελάχιστης περιεκτικότητάς του, η οποία μπορεί να παρέχει τουλάχιστον το κατώτερο επιτρεπόμενο όριο PaO2 ( περίπου 60-65 mm Hg) και SaO2 ( 90%). Η χρήση υπερβολικών συγκεντρώσεων οξυγόνου για πολλές ώρες ή ημέρες μπορεί να έχει αρνητική επίδραση στον οργανισμό. Έτσι, εάν οι ασθενείς με αναπνευστική ανεπάρκεια έχουν υπερκαπνία, η χρήση υψηλών συγκεντρώσεων οξυγόνου στην οξυγονοθεραπεία οδηγεί όχι μόνο στην ομαλοποίηση, αλλά και σε αύξηση της περιεκτικότητας σε οξυγόνο στο αίμα (PaO2), η οποία μπορεί να εξομαλύνει τις κλινικές εκδηλώσεις της αναπνευστικής ανεπάρκειας κατά την εισπνοή, παρά την επιμονή της υπερκαπίας. Ωστόσο, μετά τη διακοπή της εισπνοής οξυγόνου, μπορεί να εμφανιστούν οι αρνητικές επιπτώσεις της, ιδίως η καταστολή των κεντρικών υποξικών μηχανισμών αναπνευστικής διέγερσης. Ως αποτέλεσμα, ο υποαερισμός των πνευμόνων επιδεινώνεται, το επίπεδο CO2 στο αίμα αυξάνεται ακόμη περισσότερο, αναπτύσσεται αναπνευστική οξέωση και αυξάνονται τα κλινικά σημάδια οξείας αναπνευστικής ανεπάρκειας.

Αυτό διευκολύνεται επίσης από άλλες αρνητικές επιπτώσεις της υπεροξίας:

  • κατακράτηση διοξειδίου του άνθρακα στους ιστούς λόγω του γεγονότος ότι με την αύξηση της συγκέντρωσης οξυαιμοσφαιρίνης στο αίμα, η περιεκτικότητα σε μειωμένη αιμοσφαιρίνη, η οποία είναι γνωστό ότι είναι ένας από τους σημαντικότερους «φορείς» διοξειδίου του άνθρακα, μειώνεται σημαντικά.
  • επιδείνωση των σχέσεων αερισμού-αιμάτωσης στους πνεύμονες λόγω της καταστολής του μηχανισμού της υποξικής πνευμονικής αγγειοσύσπασης, καθώς υπό την επίδραση υψηλών συγκεντρώσεων οξυγόνου, η αιμάτωση των ανεπαρκώς αεριζόμενων περιοχών του πνευμονικού ιστού αυξάνεται. Επιπλέον, οι αναπτυσσόμενες μικροατελεκτάσες απορρόφησης συμβάλλουν στην αύξηση της κυψελιδικής παράκαμψης του αίματος.
  • βλάβη στο πνευμονικό παρέγχυμα από ρίζες υπεροξειδίου (καταστροφή επιφανειοδραστικής ουσίας, βλάβη στο κροσσωτό επιθήλιο, διαταραχή της αποστράγγισης της αναπνευστικής οδού και ανάπτυξη μικροατελεκτασίας απορρόφησης σε αυτό το πλαίσιο)
  • απονιτρογόνωση του αίματος (ξεπλύσιμο του αζώτου), η οποία οδηγεί σε οίδημα και πληθώρα βλεννογόνων μεμβρανών.
  • υπεροξική βλάβη του ΚΝΣ και άλλα.

Κατά τη συνταγογράφηση εισπνοών οξυγόνου, συνιστάται να τηρείτε τις ακόλουθες συστάσεις (AP Zipber, 1996):

  • Ο πιο ορθολογικός τρόπος για μακροχρόνια οξυγονοθεραπεία είναι η ελάχιστη συγκέντρωση οξυγόνου στον εισπνεόμενο αέρα, εξασφαλίζοντας το κατώτερο επιτρεπόμενο όριο των παραμέτρων οξυγόνου και όχι το φυσιολογικό και, ιδιαίτερα, το υπερβολικό.
  • Εάν, κατά την αναπνοή, η PaO2 < 65 mm Hg, η PaO2 ( στο φλεβικό αίμα) < 35 mm Hg και δεν υπάρχει υπερκαπνία (PaCO2 < 40 mm Hg), μπορούν να χρησιμοποιηθούν υψηλές συγκεντρώσεις οξυγόνου χωρίς φόβο αναπνευστικής καταστολής.
  • Εάν, κατά την αναπνοή, PaO2 < 65 mmHg, PaCO2 < 35 mmHg και PaCO2 > 45 mmHg (υπερκαπνία), η συγκέντρωση οξυγόνου στον εισπνεόμενο αέρα δεν πρέπει να υπερβαίνει το 40% ή η οξυγονοθεραπεία με υψηλότερες συγκεντρώσεις πρέπει να συνδυάζεται με μηχανικό αερισμό.

Πριν από τη μεταφορά του ασθενούς σε τεχνητό αερισμό, συνιστάται να δοκιμάσετε μια μη επεμβατική λειτουργία αερισμού, η οποία συνήθως επιτρέπει τη μείωση της συγκέντρωσης οξυγόνου στο εισπνεόμενο μείγμα. Η αύξηση των πνευμονικών όγκων, η οποία καθιστά την οξυγονοθεραπεία πιο αποτελεσματική και αποτρέπει την εμφάνιση ατελεκτασίας λόγω υπεροξίας, μπορεί να επιτευχθεί χρησιμοποιώντας τη λειτουργία PEEP.

Διατήρηση της αιμοδυναμικής

Η πιο σημαντική προϋπόθεση για την αποτελεσματική θεραπεία ασθενών με οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια είναι η διατήρηση επαρκούς αιμοδυναμικής. Για το σκοπό αυτό, σε μονάδες εντατικής θεραπείας ή μονάδες ανάνηψης σε σοβαρούς ασθενείς, πραγματοποιείται υποχρεωτική παρακολούθηση της αρτηριακής πίεσης, του καρδιακού ρυθμού, της κεντρικής φλεβικής πίεσης, της καρδιακής παροχής και της καρδιακής παροχής. Σε ασθενείς με οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια, οι πιο συχνές αλλαγές στην αιμοδυναμική συνίστανται στην εμφάνιση υποογκαιμίας. Αυτό διευκολύνεται από την υψηλή ενδοθωρακική πίεση σε ασθενείς με αποφρακτικές και περιοριστικές πνευμονοπάθειες, η οποία περιορίζει τη ροή του αίματος προς τη δεξιά καρδιά και οδηγεί σε μείωση του κυκλοφορούντος όγκου αίματος. Η επιλογή ενός ανεπαρκούς τρόπου μηχανικού αερισμού μπορεί επίσης να συμβάλει στην αύξηση της πίεσης στους αεραγωγούς και στο στήθος.

Ας υπενθυμίσουμε ότι ο υποβολαιμικός τύπος κυκλοφορίας του αίματος που αναπτύσσεται σε αυτούς τους ασθενείς χαρακτηρίζεται από απότομη μείωση της CVP (< 5 mm Hg), της PAOP και της διαστολικής πίεσης στην πνευμονική αρτηρία (< 9 mm Hg) και του CI (< 1,8-2,0 l/min × m2 ), καθώς και της συστολικής αρτηριακής πίεσης (< 90 mm Hg) και της παλμικής πίεσης (< 30 mm Hg).

Τα πιο χαρακτηριστικά αιμοδυναμικά σημάδια της υποογκαιμίας είναι:

  • Χαμηλές τιμές CVP (< 5 mmHg) και, κατά συνέπεια, συμπτύξεις περιφερικών φλεβών κατά την εξέταση.
  • Μείωση της αρτηριακής πίεσης (PAP) ή της διαστολικής πίεσης στην πνευμονική αρτηρία και απουσία υγρών ρόγχων και άλλων σημείων συμφόρησης αίματος στους πνεύμονες.
  • Μείωση της SI και της συστολικής και σφυγμικής αρτηριακής πίεσης.

Η θεραπεία ασθενών με υποογκαιμία θα πρέπει να στοχεύει κυρίως στην αύξηση της φλεβικής επιστροφής αίματος στην καρδιά, στην επίτευξη βέλτιστου επιπέδου PAOP (15-18 mm Hg) και στην αποκατάσταση της αντλητικής λειτουργίας της αριστερής κοιλίας κυρίως μέσω της αύξησης της προφόρτισης και της ενεργοποίησης του μηχανισμού Starling.

Για το σκοπό αυτό, σε ασθενείς με υποογκαιμία συνταγογραφούνται εγχύσεις διαλύματος χλωριούχου νατρίου 0,9% ή δεξτράνες χαμηλού μοριακού βάρους, όπως η ρεοπολυγλυκίνη ή η δεξτράνη 40. Οι τελευταίες όχι μόνο αναπληρώνουν αποτελεσματικά τον ενδοαγγειακό όγκο αίματος, αλλά βελτιώνουν και τις ρεολογικές ιδιότητες του αίματος και της μικροκυκλοφορίας. Η θεραπεία πραγματοποιείται υπό τον έλεγχο της CVP, της PAOP, της SI και της αρτηριακής πίεσης. Η χορήγηση υγρών διακόπτεται όταν η συστολική αρτηριακή πίεση αυξηθεί στα 100 mm Hg και άνω ή/και όταν η PAOP (ή η διαστολική πίεση στην πνευμονική αρτηρία) αυξηθεί στα 18-20 mm Hg, εμφανιστούν δύσπνοια και υγροί ρόγχοι στους πνεύμονες και αυξηθεί η CVP.

Διόρθωση της οξεοβασικής ισορροπίας

Σημαντικές διαταραχές της σύνθεσης αερίων αίματος σε ασθενείς με αναπνευστική ανεπάρκεια συχνά συνοδεύονται από έντονες διαταραχές της οξεοβασικής ισορροπίας, η οποία, κατά κανόνα, έχει αρνητική επίδραση στις μεταβολικές διεργασίες στους πνεύμονες και σε άλλα εσωτερικά όργανα, στην κατάσταση ρύθμισης της αναπνοής και του καρδιαγγειακού συστήματος, καθώς και στην αποτελεσματικότητα της θεραπείας των ασθενών. Οι ανεπαρκώς επιλεγμένες παράμετροι οξυγονοθεραπείας και τεχνητού αερισμού σε ασθενείς με οξεία ή χρόνια αναπνευστική ανεπάρκεια μπορούν επίσης να οδηγήσουν σε σημαντικές διαταραχές του pH του αίματος.

Η αναπνευστική οξέωση (pH < 7,35· BE φυσιολογικό ή > 2,5 mmol/l· SW φυσιολογικό ή > 25 mmol/l) σε ασθενείς με οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα σοβαρού υποαερισμού των πνευμόνων, ο οποίος αναπτύσσεται σε ασθενείς με πνευμοθώρακα, πλευριτική συλλογή, τραύμα στο στήθος, πνευμονική ατελεκτασία, πνευμονία, πνευμονικό οίδημα, βρογχική κατάσταση. Η αναπνευστική οξέωση μπορεί να προκληθεί από την καταστολή των κεντρικών μηχανισμών αναπνευστικής ρύθμισης (καταστολή του αναπνευστικού κέντρου), καθώς και από μακροχρόνια οξυγονοθεραπεία με χρήση αναπνευστικού μείγματος με υψηλή περιεκτικότητα σε οξυγόνο. Σε όλες αυτές τις περιπτώσεις, η αναπνευστική οξέωση συνδυάζεται με αύξηση της PaCO2 στο αίμα > 45 mm Hg (υπερκαπνία).

Ο καλύτερος τρόπος για τη διόρθωση της αναπνευστικής οξέωσης σε ασθενείς με οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια είναι τα μέτρα που στοχεύουν στη βελτίωση του αερισμού των πνευμόνων (μη επεμβατικός ή επεμβατικός τεχνητός αερισμός) και, φυσικά, η θεραπεία της υποκείμενης νόσου. Εάν είναι απαραίτητο, πραγματοποιείται διέγερση του αναπνευστικού κέντρου (ναλοξόνη, ναλορφίνη).

Αναπνευστική αλκάλωση (pH > 7,45· BE φυσιολογικό ή < -2,5 mmol/l· SB φυσιολογικό ή < 21 mmol/l) αναπτύσσεται μερικές φορές σε ασθενείς με οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια κατά τη διάρκεια μηχανικού αερισμού, εάν οι κύριες παράμετροι αυτής της διαδικασίας δεν επιλεγούν πολύ καλά, γεγονός που οδηγεί στην ανάπτυξη υπεραερισμού των πνευμόνων. Η αναπνευστική αλκάλωση συνδυάζεται με μείωση της PaCO2 < 35 mm Hg (υποκαπνία) και μέτριο έλλειμμα βάσης.

Η διόρθωση της αναπνευστικής αλκάλωσης περιλαμβάνει, πρώτα απ 'όλα, τη βελτιστοποίηση των παραμέτρων του μηχανικού αερισμού και τη μείωση του αναπνευστικού ρυθμού και του αναπνεόμενου όγκου.

Μεταβολική οξέωση (pH < 7,35, BE < -2,5 mmol/l και SW < 21 mmol/l) αναπτύσσεται σε ασθενείς με σοβαρή αναπνευστική ανεπάρκεια και έντονη ιστική υποξία, η οποία συνοδεύεται από τη συσσώρευση μεγάλης ποσότητας υποοξειδωμένων μεταβολικών προϊόντων και οργανικών οξέων στους ιστούς. Ως αποτέλεσμα του αντισταθμιστικού υπεραερισμού των πνευμόνων (εάν είναι δυνατόν), η PaCO2 μειώνεται σε < 35 mm Hg και αναπτύσσεται υποκαπνία.

Για την εξάλειψη της μεταβολικής οξέωσης, πρώτα απ 'όλα, είναι απαραίτητο να διορθωθούν σωστά η αιμοδυναμική, η μικροκυκλοφορία και η ισορροπία νερού-ηλεκτρολυτών. Η χρήση ρυθμιστικών διαλυμάτων διττανθρακικού (4,2% και 8,4% διττανθρακικό νάτριο, 3,6% διάλυμα τρισαμίνης - THAM, 1% διάλυμα λακτοζόλης) συνιστάται μόνο σε κρίσιμες τιμές pH, καθώς η ταχεία ομαλοποίησή του μπορεί να οδηγήσει σε διακοπή των διεργασιών αντιστάθμισης, διαταραχές στην οσμωτικότητα, την ισορροπία ηλεκτρολυτών και την αναπνοή των ιστών. Δεν πρέπει να ξεχνάμε ότι στις περισσότερες περιπτώσεις, η μεταβολική οξέωση στα αρχικά στάδια ανάπτυξής της είναι μια αντισταθμιστική αντίδραση του σώματος σε μια παθολογική διαδικασία, που στοχεύει στη διατήρηση της βέλτιστης οξυγόνωσης των ιστών.

Η διόρθωση της μεταβολικής οξέωσης με ενδοφλέβια χορήγηση ρυθμιστικών διαλυμάτων θα πρέπει να ξεκινά σε περιπτώσεις όπου το pH κυμαίνεται στην περιοχή 7,15-7,20.

Για τον υπολογισμό της δόσης των ενδοφλεβίως χορηγούμενων ρυθμιστικών διαλυμάτων, προτείνεται η χρήση των ακόλουθων τύπων:

  1. Διάλυμα NaHCO3 4,2% ( ml) = 0,5 x (BE × σωματικό βάρος).
  2. Διάλυμα NaHCO3 8,4% ( ml) = 0,3 x (BE × σωματικό βάρος).
  3. 3,6% TNAM (ml) = BE x σωματικό βάρος.

Σε αυτήν την περίπτωση, το VE μετριέται σε mmol/l και το σωματικό βάρος μετριέται σε kg.

Οι ενδοφλέβιες εγχύσεις ρυθμιστικών διαλυμάτων απαιτούν προσεκτική παρακολούθηση της δυναμικής της ηλεκτρολυτικής σύνθεσης του αίματος και του pH. Για παράδειγμα, κατά τη χορήγηση διαλύματος όξινου ανθρακικού νατρίου, είναι δυνατή μια σημαντική αύξηση της περιεκτικότητας σε νάτριο στο πλάσμα του αίματος, η οποία μπορεί να προκαλέσει υπερωσμωτική κατάσταση, αντίστοιχα, αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης πνευμονικού οιδήματος, εγκεφαλικού οιδήματος, αρτηριακής υπέρτασης κ.λπ. Με υπερδοσολογία όξινου ανθρακικού νατρίου, υπάρχει κίνδυνος εμφάνισης μεταβολικής αλκάλωσης, η οποία συνοδεύεται από επιδείνωση της υποξίας των ιστών και καταστολή του αναπνευστικού κέντρου λόγω μετατόπισης της καμπύλης οξυγόνωσης της αιμοσφαιρίνης προς τα αριστερά και αύξησης της συγγένειας της αιμοσφαιρίνης για το οξυγόνο.

Μακροχρόνια οξυγονοθεραπεία και μηχανικός αερισμός στο σπίτι σε ασθενείς με χρόνια αναπνευστική ανεπάρκεια

trusted-source[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Μακροχρόνια οξυγονοθεραπεία στο σπίτι

Η μακροχρόνια υποξία διαφόρων οργάνων και ιστών σε ασθενείς με χρόνια αναπνευστική ανεπάρκεια είναι γνωστό ότι οδηγεί στην ανάπτυξη μιας σειράς σοβαρών μορφολογικών και λειτουργικών διαταραχών: πνευμονική αρτηριακή υπέρταση, χρόνια πνευμονική καρδιοπάθεια, αιμοδυναμικές, νευροψυχιατρικές διαταραχές, διαταραχές της οξεοβασικής ισορροπίας και του μεταβολισμού των ηλεκτρολυτών, και σε σοβαρές περιπτώσεις σε πολυοργανική ανεπάρκεια. Η χρόνια υποξία συνοδεύεται φυσικά από μείωση της ποιότητας ζωής και της επιβίωσης των ασθενών.

Προκειμένου να αποφευχθεί η υποξική βλάβη σε όργανα και ιστούς σε ασθενείς με σοβαρή χρόνια αναπνευστική ανεπάρκεια, η μακροχρόνια οξυγονοθεραπεία στο σπίτι χρησιμοποιείται όλο και περισσότερο τα τελευταία χρόνια. Η έννοια της μακροχρόνιας οξυγονοθεραπείας προτάθηκε για πρώτη φορά το 1922 από τον D. Barach, αλλά έγινε πιο διαδεδομένη στον κόσμο μόνο τη δεκαετία του 1970 και του 1980.

Η μακροχρόνια οξυγονοθεραπεία είναι σήμερα η μόνη αποδεκτή μέθοδος κατ' οίκον θεραπείας που μπορεί να μειώσει τη θνησιμότητα σε ασθενείς με χρόνια αναπνευστική ανεπάρκεια, για παράδειγμα, παρατείνοντας τη ζωή ασθενών με ΧΑΠ κατά 6-7 χρόνια. Ταυτόχρονα, η πρόγνωση για τη ζωή βελτιώνεται σημαντικά εάν η διάρκεια της οξυγονοθεραπείας υπερβαίνει τις 15 ώρες την ημέρα (MRC Trial - British Medical Research Council, 1985).

Μακροπρόθεσμα, για πολλούς μήνες και χρόνια, η οξυγονοθεραπεία αυξάνει την περιεκτικότητα σε οξυγόνο στο αρτηριακό αίμα, οδηγώντας σε αύξηση της παροχής του στην καρδιά, τον εγκέφαλο και άλλα ζωτικά όργανα. Επιπλέον, η μακροχρόνια οξυγονοθεραπεία συνοδεύεται από μείωση της δύσπνοιας, αύξηση της ανοχής στην άσκηση, μείωση του αιματοκρίτη, βελτίωση της λειτουργίας και του μεταβολισμού των αναπνευστικών μυών, βελτίωση της νευροψυχολογικής κατάστασης των ασθενών και μείωση της συχνότητας νοσηλείας (RL Meredith, J,K. Stoller, 2004).

Ενδείξεις για τη χορήγηση μακροχρόνιας οξυγονοθεραπείας σε ασθενείς με χρόνια αναπνευστική ανεπάρκεια είναι (WJ O'Donohue, 1995):

  • τιμές PaO2 ηρεμίας μικρότερες από 55 mmHg ή SaO2 μικρότερο από 88%·
  • τιμές PaO2 σε ηρεμία από 56 έως 59 mmHg ή SaO2 λιγότερο από 89% παρουσία κλινικών ή/και ηλεκτροκαρδιογραφικών σημείων χρόνιας πνευμονικής καρδιοπάθειας (αντιρροπούμενης ή μη αντιρροπούμενης) ή δευτεροπαθούς ερυθροκυττάρωσης (αιματοκρίτης 56% ή περισσότερο).

Στόχος της οξυγονοθεραπείας σε ασθενείς με χρόνια αναπνευστική ανεπάρκεια είναι η διόρθωση της υποξαιμίας και η επίτευξη τιμών PaO2 μεγαλύτερες από 60 mm Hg και κορεσμού αρτηριακού αίματος (SaO2 ) μεγαλύτερου από 90%. Η διατήρησητης PaO2 εντός 60-65 mm Hg θεωρείται βέλτιστη. Λόγω του ημιτονοειδούς σχήματος της καμπύλης διάσπασης της οξυαιμοσφαιρίνης, μια αύξηση της PaO2 μεγαλύτερη από 60 mm Hg οδηγεί σε μόνο μια μικρή αύξηση του SaO2 και της περιεκτικότητας σε οξυγόνο στο αρτηριακό αίμα, αλλά μπορεί να οδηγήσει σε κατακράτηση διοξειδίου του άνθρακα. Έτσι, η μακροχρόνια οξυγονοθεραπεία δεν ενδείκνυται για ασθενείς με χρόνια αναπνευστική ανεπάρκεια και τιμές PaO2 > 60 mm Hg.

Κατά τη συνταγογράφηση μακροχρόνιας οξυγονοθεραπείας, στις περισσότερες περιπτώσεις επιλέγονται μικρές ροές οξυγόνου - 1-2 λίτρα ανά λεπτό, αν και στους πιο σοβαρούς ασθενείς η ροή μπορεί να αυξηθεί κατά 1,5-2 φορές. Συνήθως, συνιστάται η χρήση οξυγονοθεραπείας για 15 ή περισσότερες ώρες την ημέρα, συμπεριλαμβανομένου του νυχτερινού ύπνου. Τα αναπόφευκτα διαλείμματα μεταξύ των συνεδριών οξυγονοθεραπείας δεν πρέπει να υπερβαίνουν τις 2 ώρες.

Ως πηγές οξυγόνου για μακροχρόνια οξυγονοθεραπεία στο σπίτι, είναι πιο βολικό να χρησιμοποιούνται ειδικοί συμπυκνωτές οξυγόνου, οι οποίοι επιτρέπουν τον διαχωρισμό του οξυγόνου από τον ατμοσφαιρικό αέρα και τη συγκέντρωσή του. Ο σχεδιασμός αυτών των αυτόνομων συσκευών μπορεί να παρέχει επαρκώς υψηλή περιεκτικότητα σε οξυγόνο στο εισπνεόμενο μείγμα αερίων (από 40% έως 90%) με ρυθμό 1-4 l/min. Οι ρινικές κάνουλες, οι απλές μάσκες ή οι μάσκες Venturi χρησιμοποιούνται συχνότερα ως συστήματα για την παροχή οξυγόνου στην αναπνευστική οδό.

Όπως και σε ασθενείς με οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια, η επιλογή της συγκέντρωσης οξυγόνου στο εισπνεόμενο μείγμα αερίων κατά τη διάρκεια μακροχρόνιας οξυγονοθεραπείας εξαρτάται από τη μορφή της αναπνευστικής ανεπάρκειας, τη σύνθεση αερίων αίματος και την οξεοβασική ισορροπία. Έτσι, σε ασθενείς με σοβαρές διαταραχές αερισμού και αρτηριακή υποξαιμία σε συνδυασμό με υπερκαπνία ή/και περιφερικό οίδημα που προκαλείται από μη αντιρροπούμενη πνευμονική καρδιοπάθεια, η οξυγονοθεραπεία ακόμη και με μείγμα οξυγόνου-αέρα 30-40% μπορεί να συνοδεύεται από υποαερισμό, ακόμη μεγαλύτερη αύξηση της PaCO2 , αναπνευστική οξέωση, ακόμη και ανάπτυξη κώματος, το οποίο σχετίζεται με την καταστολή της φυσιολογικής αντίδρασης του αναπνευστικού κέντρου στην υπερκαπνία. Επομένως, σε αυτές τις περιπτώσεις, συνιστάται η χρήση μείγματος οξυγόνου-αέρα 24-28% και η προσεκτική παρακολούθηση της οξεοβασικής ισορροπίας και της σύνθεσης αερίων αίματος κατά τη διάρκεια της θεραπείας.

Μακροχρόνιος μηχανικός αερισμός στο σπίτι

Μια πιο αποτελεσματική μέθοδος θεραπείας ασθενών με σοβαρές διαταραχές αερισμού και υπερκαπνία νύχτας και ημέρας είναι η χρόνια αναπνευστική υποστήριξη με φορητούς αναπνευστήρες. Ο μακροχρόνιος αερισμός στο σπίτι είναι μια μέθοδος μακροχρόνιας αναπνευστικής υποστήριξης για ασθενείς με σταθερή χρόνια αναπνευστική ανεπάρκεια που δεν χρειάζονται εντατική θεραπεία. Αυτή η μέθοδος θεραπείας, ειδικά σε συνδυασμό με ορθολογική οξυγονοθεραπεία, μπορεί να αυξήσει σημαντικά το προσδόκιμο ζωής των ασθενών με χρόνια αναπνευστική ανεπάρκεια, να βελτιώσει την ποιότητα ζωής τους και να ενισχύσει τη λειτουργία του αναπνευστικού συστήματος. Ως αποτέλεσμα της συστηματικής χρήσης αυτής της μεθόδου θεραπείας, υπάρχει μείωση της υπερκαπνίας, της υποξαιμίας, μείωση του έργου των αναπνευστικών μυών, αποκατάσταση της ευαισθησίας του αναπνευστικού κέντρου στο CO2 , κ.λπ. Η πενταετής επιβίωση των ασθενών που λαμβάνουν μακροχρόνιο αερισμό στο σπίτι είναι 43%.

Ο μακροχρόνιος μηχανικός αερισμός ενδείκνυται κυρίως για μη καπνιστές ασθενείς οι οποίοι, σε σταθερή κατάσταση (εκτός παρόξυνσης), έχουν έντονες διαταραχές αερισμού: FEV1 μικρότερος από 1,5 l και FVC μικρότερη από 2 l και σοβαρή αρτηριακή υποξαιμία (PaO2 < 55 mm Hg) με ή χωρίς υπερκαπνία. Ένα από τα κριτήρια επιλογής ασθενών για οξυγονοθεραπεία χαμηλής ροής είναι το οίδημα ως εκδήλωση πνευμονικής υπέρτασης και κυκλοφορικής ανεπάρκειας.

Κύριες ενδείξεις για μακροχρόνιο αερισμό κατοικίας.

Κλινικός

  • Σοβαρή δύσπνοια σε ηρεμία
  • Αδυναμία, σημαντική μείωση στην ανοχή στην άσκηση
  • Διαταραχές ύπνου που προκαλούνται από υποξαιμία
  • Αλλαγές προσωπικότητας που σχετίζονται με χρόνια υποξαιμία
  • Σημάδια πνευμονικής υπέρτασης και πνευμονικής καρδιοπάθειας που δεν επιδέχονται συντηρητική θεραπεία

Λειτουργικός

  • FEV1 < 1,5 L ή/και FVC <2 L ή/και
  • PaO2 < 55 mmHg ή SaO2 < 88% ή
  • PaO2 εντός 55-59 mm Hg σε συνδυασμό με σημεία αντιρροπούμενης ή μη αντιρροπούμενης πνευμονικής καρδιοπάθειας, οιδήματος ή αιματοκρίτη μεγαλύτερου από 55% ή/ και
  • PaCO2 > 55 mm Hg. Αρ. ή
  • PaCO2 εντός εύρους 50 έως 54 mmHg σε συνδυασμό με νυκτερινό αποκορεσμό (SaO2 < 88% ή
  • PaCO2 εντός εύρους 50 έως 54 mm Hg σε συνδυασμό με συχνά επεισόδια νοσηλείας του ασθενούς λόγω υπερκαπνικής αναπνευστικής ανεπάρκειας (περισσότερα από 2 επεισόδια εντός 12 μηνών)

Η χρόνια αναπνευστική υποστήριξη θα πρέπει να παρέχεται τη νύχτα και στη συνέχεια για μερικές ώρες κατά τη διάρκεια της ημέρας. Οι παράμετροι αερισμού στο σπίτι συνήθως επιλέγονται εκ των προτέρων σε νοσοκομειακό περιβάλλον χρησιμοποιώντας τις αρχές.

Δυστυχώς, στην Ουκρανία οι περιγραφόμενες αποτελεσματικές μέθοδοι μακροχρόνιας αναπνευστικής υποστήριξης σε ασθενείς με χρόνια αναπνευστική ανεπάρκεια δεν έχουν ακόμη βρει ευρεία εφαρμογή.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.