Συμπτώματα των πολυκυστικών ωοθηκών

Τα συμπτώματα του συνδρόμου πολυκυστικών ωοθηκών είναι πολύ μεταβλητά και συχνά αντίθετα. Όπως σημειώνει η EM Vikhlyaeva, ο ίδιος ο ορισμός του συνδρόμου πολυκυστικών ωοθηκών υπονοεί την συμπερίληψη καταστάσεων που διαφέρουν ως προς την παθογένεση.

Για παράδειγμα, η συχνότερη παρατηρούμενη οψωμηνόρροια ή αμηνόρροια δεν αποκλείει την εμφάνιση μηνομητρορραγίας σε αυτές τις ίδιες ασθενείς, αντανακλώντας την υπερπλαστική κατάσταση του ενδομητρίου ως αποτέλεσμα του σχετικού υπεροιστρογονισμού. Η υπερπλασία και οι πολυποδίαση του ενδομητρίου εντοπίζονται επίσης με σημαντική συχνότητα σε ασθενείς με αμηνόρροια ή οψωμηνόρροια. Πολλοί συγγραφείς σημειώνουν αυξημένη συχνότητα εμφάνισης καρκίνου του ενδομητρίου στο σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών.

Ένα τυπικό σύμπτωμα της γοναδοτροπικής ρύθμισης της ωοθηκικής λειτουργίας και της στεροειδογένεσης σε αυτές είναι η ανωορρηξία. Ωστόσο, ορισμένες ασθενείς έχουν περιοδικά ωορρηκτικούς κύκλους, κυρίως με ανεπάρκεια ωχρού σωματίου. Αυτή η ωορρηκτική οψωμηνόρροια με υποωλεϊνισμό εμφανίζεται στο αρχικό στάδιο της νόσου και σταδιακά εξελίσσεται. Με τη διαταραχή της ωορρηξίας, παρατηρείται προφανώς υπογονιμότητα. Μπορεί να είναι πρωτοπαθής και δευτεροπαθής.

Τα πιο συνηθισμένα σημάδια του συνδρόμου πολυκυστικών ωοθηκών, λαμβάνοντας υπόψη και τις ήπιες μορφές, είναι ο υπερτρίχωση (φτάνει το 95%). Συχνά συνοδεύεται από άλλα ανδρογονοεξαρτώμενα δερματικά συμπτώματα, όπως λιπαρή σμηγματόρροια, ακμή και ανδρογενετική αλωπεκία.

Το τελευταίο συνήθως αντανακλά υψηλό βαθμό υπερανδρογοναιμίας και παρατηρείται κυρίως σε στρωματική θεκωματίωση των ωοθηκών. Αυτό ισχύει επίσης για την υπερτροφία και την αρρενοποίηση της κλειτορίδας, συμπτώματα αποφεμινοποίησης.

Η παχυσαρκία παρατηρείται σε περίπου 40% των ασθενών με σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών και, παρόλο που οι λόγοι εμφάνισής της παραμένουν άγνωστοι, παίζει σημαντικό ρόλο στην παθογένεση της νόσου. Στα λιποκύτταρα, συμβαίνει περιφερική μετατροπή της πρωτεΐνης Α σε Τ και σε Ε2, ο παθογενετικός ρόλος της οποίας έχει ήδη συζητηθεί. Με την παχυσαρκία, μειώνεται επίσης η ικανότητα σύνδεσης της πρωτεΐνης TESG, γεγονός που οδηγεί σε αύξηση της ελεύθερης Τ.

Η διμερής διόγκωση των ωοθηκών είναι το πιο παθογνωμονικό σύμπτωμα του συνδρόμου πολυκυστικών ωοθηκών. Προκαλείται από υπερπλασία και υπερτροφία των κυττάρων του στρώματος των ωοθηκών, της εσωτερικής θήκης (theca interna folliculi), με αύξηση του αριθμού και της επιμονής των κυστικά αλλοιωμένων ωοθυλακίων. Η πάχυνση και η σκλήρυνση του ινώδους χιτώνα των ωοθηκών εξαρτώνται από τον βαθμό υπερανδρογονισμού, δηλαδή είναι ένα εξαρτώμενο σύμπτωμα. Ωστόσο, η απουσία μακροσκοπικής διόγκωσης των ωοθηκών δεν αποκλείει το σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών εάν επιβεβαιωθεί υπερανδρογονισμός ωοθηκικής γένεσης. Σε αυτή την περίπτωση, μιλάμε για σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών τύπου II, σε αντίθεση με το προηγουμένως θεωρούμενο τυπικό σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών τύπου I (με διμερή διόγκωση). Στη ρωσική βιβλιογραφία, αυτή η μορφή είναι γνωστή ως μικροκυστική εκφύλιση των ωοθηκών.

Η γαλακτόρροια είναι σπάνια στο σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών, παρά το γεγονός ότι η υπερπρολακτιναιμία παρατηρείται στο 30-60% των ασθενών.

Σε ορισμένους ασθενείς, οι ακτινογραφίες του κρανίου δείχνουν σημάδια αυξημένης ενδοκρανιακής πίεσης (υπερπνευμονοποίηση του σφηνοειδούς κόλπου, ψηφιακά αποτυπώματα) και ενδοκρανίωση (ασβεστοποίηση της σκληράς μήνιγγας στην μετωποβρεγματική περιοχή, πίσω από το πίσω μέρος του τουρκικού εφιππίου, του διαφράγματος του). Σε νεαρές γυναίκες ασθενείς, οι ακτινογραφίες του χεριού δείχνουν προχωρημένη οστική ηλικία.

Αυτός ο πολυμορφισμός της κλινικής εικόνας της νόσου και η πολυπλοκότητα των παθογενετικών μηχανισμών οδήγησαν στην αναγνώριση των διαφόρων κλινικών μορφών της. Όπως έχει ήδη αναφερθεί, στην ξένη βιβλιογραφία, διακρίνεται το σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών τύπου Ι (τυπικό) και ο τύπος II (χωρίς αύξηση του μεγέθους των ωοθηκών). Επιπλέον, διακρίνεται ιδιαίτερα μια μορφή συνδρόμου πολυκυστικών ωοθηκών με υπερπρολακτιναιμία.

Στην εγχώρια βιβλιογραφία, διακρίνονται οι ακόλουθες 3 μορφές συνδρόμου πολυκυστικών ωοθηκών.

1. Ένα τυπικό σύνδρομο σκληροκυστικών ωοθηκών, που παθογενετικά προκαλείται από ένα πρωτοπαθές ενζυματικό ελάττωμα των ωοθηκών (συστήματα 19-υδροξυλάσης και/ή 3βήτα-άλφα-δεϋδρογονάσης).
2. Συνδυασμένη μορφή συνδρόμου σκληροκυστικών ωοθηκών με υπερανδρογοναιμία των ωοθηκών και των επινεφριδίων.
3. Σύνδρομο σκληροκυστικών ωοθηκών κεντρικής γένεσης με έντονα συμπτώματα διαταραχών του υποθαλαμο-υπόφυσιου συστήματος. Αυτή η ομάδα συνήθως περιλαμβάνει ασθενείς με την ενδοκρινική-μεταβολική μορφή του υποθαλαμικού συνδρόμου με δευτεροπαθή νόσο πολυκυστικών ωοθηκών, που εμφανίζεται με διαταραχή του μεταβολισμού των λιπιδίων, τροφικές αλλαγές στο δέρμα, αστάθεια της αρτηριακής πίεσης, σημάδια αυξημένης ενδοκρανιακής πίεσης και φαινόμενα ενδοκρανίωσης. Το ΗΕΓ σε αυτούς τους ασθενείς δείχνει σημάδια εμπλοκής των υποθαλαμικών δομών. Ωστόσο, πρέπει να σημειωθεί ότι η διαίρεση σε αυτές τις κλινικές ομάδες είναι υπό όρους. Πρώτον, το πρωτογενές ενζυματικό ελάττωμα στον ιστό των ωοθηκών δεν έχει επιβεβαιωθεί στα έργα των τελευταίων ετών. Δεύτερον, είναι γνωστός είτε ο εκλυτικός ρόλος των επινεφριδίων είτε η επακόλουθη εμπλοκή τους στην παθογένεση, δηλαδή η συμμετοχή των επινεφριδίων στην παθογένεση του συνδρόμου πολυκυστικών ωοθηκών σε όλες τις περιπτώσεις. Τρίτον, η παχυσαρκία περιγράφεται στο 40% των ασθενών με σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών και η αναγνώριση του συνδρόμου σκληροκυστικών ωοθηκών τύπου III κεντρικής γένεσης βασίζεται σε αυτό το χαρακτηριστικό ως το κύριο. Επιπλέον, η ύπαρξη κεντρικών και αυτόνομων διαταραχών είναι πιθανή με το τυπικό σύνδρομο σκληροκυστικών ωοθηκών τύπου Ι.

Η κλινική διαίρεση σε τυπικό σύνδρομο σκληροκυστικών ωοθηκών και κεντρικό σύνδρομο σκληροκυστικών ωοθηκών δεν μπορεί να επιβεβαιωθεί προς το παρόν, καθώς δεν υπάρχουν αντικειμενικά κριτήρια λόγω της έλλειψης πλήρους, ολιστικής κατανόησης της παθογένεσης της νόσου και είναι γνωστές μόνο μεμονωμένες παθογενετικές συνδέσεις. Ταυτόχρονα, υπάρχουν αντικειμενικές κλινικές διαφορές στην πορεία της νόσου σε διαφορετικούς ασθενείς. Πρέπει να λαμβάνονται υπόψη και να επισημαίνονται, καθώς αυτό αντικατοπτρίζεται στις τακτικές θεραπείας, αλλά είναι πιο σωστό, σε αυτές τις περιπτώσεις, να μην μιλάμε για τους τύπους κεντρικής γένεσης, αλλά για περίπλοκες μορφές της πορείας του συνδρόμου σκληροκυστικών ωοθηκών. Όσον αφορά την κατανομή της επινεφριδιακής μορφής, προφανώς θα πρέπει να διακρίνεται όχι τόσο ως ανεξάρτητη, αλλά μάλλον να προσδιοριστεί ο βαθμός συμμετοχής του φλοιού των επινεφριδίων στον γενικό υπερανδρογονισμό, καθώς αυτό μπορεί να είναι σημαντικό στην επιλογή των θεραπευτικών παραγόντων.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]