Διάγνωση πολυκυστικών ωοθηκών

Εάν υπάρχει ένα κλασικό σύμπτωμα κλινική διάγνωση των πολυκυστικών ωοθηκών δεν είναι δύσκολη και βασίζεται σε ένα συνδυασμό συμπτωμάτων όπως opso- ή αμηνόρροια, πρωτογενή ή δευτερογενή υπογονιμότητα, οι διμερείς διόγκωση των ωοθηκών, υπερτρίχωση, η παχυσαρκία, σχεδόν οι μισοί από τους ασθενείς. Τα αποτελέσματα της μελέτης (TFD) επιβεβαιώνουν τον ανώμαλο χαρακτήρα της εμμηνορρυσιακής δυσλειτουργίας. στην κολποσίτιδα, σε πολλές περιπτώσεις μπορεί να ανιχνευθεί ένας ανδρογόνος τύπος επιχρίσματος.

Αντικειμενικά ωοθηκών μέγεθος διεύρυνσης μπορεί να προσδιοριστεί με pnevmopelvigrafii, η οποία λαμβάνει υπόψη δείκτη Borghi (κανονικό οβελιαία μέγεθος των ωοθηκών μικρότερο οβελιαία μέγεθος της μήτρας στο σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών - μεγαλύτερη από ή ίση με 1). Στο US προσδιορίζεται το μέγεθος των ωοθηκών, τον όγκο τους (κανονική - 8,8 εκατοστών ³ ) και echostructure επιτρέποντας να διαπιστώσετε κυστική ωοθυλακίων εκφυλισμό.

Μια ευρεία εφαρμογή βρίσκεται επίσης στη λαπαροσκόπηση, η οποία επιτρέπει, πέρα από την οπτική εκτίμηση των ωοθηκών και τις διαστάσεις τους, να γίνεται βιοψία και να επιβεβαιώνεται η διάγνωση μορφολογικά.

Η κύρια θέση στην διάγνωση του συνδρόμου πολυκυστικών ωοθηκών λάβει ορμονικές μέθοδοι έρευνας με στόχο τον προσδιορισμό υπερανδρογονισμό, την πηγή του και τον προσδιορισμό του επιπέδου της εκλυτικής ορμόνης γοναδοτροπίνης (GH) - LH και FSH.

Το επίπεδο της συνολικής ουρική έκκριση της 17-KC στο σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών ποικίλλει ευρέως, συνήθως βρίσκεται στο ανώτερο όριο του φυσιολογικού ή ελαφρώς υπερβαίνει. Το βασικό επίπεδο του 17-CS δεν δείχνει πηγή υπερανδρογονισμού. Προσδιορισμός της 17-KS κλάσματα (DHEA, 11-κετοστεροειδή οξειδωμένα, και ανδροστερόνη etioholanolona) παρέχει επίσης υπερανδρογονισμό πηγή εντόπιση, αν και η DHEA απέκκριση αντανακλά κατά κύριο λόγο την επινεφριδίων γένεση hyperandrogenism. Είναι γνωστό ότι μια αξιόπιστη ένδειξη της προέλευσης των επινεφριδίων ανδρογόνων είναι να καθοριστεί το αίμα DHEA-θειική. Τα τελευταία χρόνια, χρησιμοποιούνται ευρέως μέθοδοι ραδιοανοσοανάλυσης για τον προσδιορισμό της ανδρογόνου στο πλάσμα του αίματος, όπως τα Τ, Α, DHEA και της DHEA-θειική. Για το σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών χαρακτηρίζεται από μία μέτρια αύξηση στα επίπεδα του πλάσματος του αίματος και μια εντονότερη Τ - Α, ενώ η υψηλή περιεκτικότητα της DHEA-θειικού υποδεικνύει επινεφριδίων γένεση hyperandrogenism. Για να επαληθευθεί ο εντοπισμός του υπερανδρογονισμού πηγής προταθεί διάφορες λειτουργικές δοκιμασίες, η πιο διαδεδομένη από τις οποίες έλαβε μια δοκιμή με δεξαμεθαζόνη (DM) και ο συνδυασμός της με την ανθρώπινη χοριακή γοναδοτροπίνη (hCG).

Δοκιμασία με DM με βάση την καταστολή των αδρενοκορτικοειδές λειτουργίας λόγω DM που έλαβαν 2 mg / sec για δύο ημέρες με τον ορισμό της απέκκρισης 17-KS. Πιστεύεται ότι η μείωση του δείκτη αυτού κατά 50% ή περισσότερο δείχνει επινεφριδίων υπερανδρογονισμό, ενώ μια ασήμαντη μείωση (λιγότερο από 50%) υποδεικνύει ωοθηκών υπερανδρογονισμό γένεση, όπως η λειτουργία των ωοθηκών δεν ρυθμίζεται από ACTH και κατά συνέπεια, δεν άλλαξε κάτω από την έκθεση DM . Το δείγμα μπορεί να είναι κατατοπιστική στην περίπτωση επαρκώς έντονη αρχική αύξηση της απέκκρισης COP 17, η οποία στο σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών, κατά κανόνα, δεν παρατηρείται. Όταν το κανονικό επίπεδο του δείκτη σε ασθενείς με σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών, καθώς και σε υγιείς γυναίκες χορήγηση DM θα πρέπει να οδηγήσει σε μείωση της ανατροφοδότησης. Περαιτέρω, είναι γνωστό ότι DM εκτός καταστολή ACTH, και μέσω του υποθαλάμου αναστέλλει την έκκριση της LH. Θα πρέπει επίσης να τονιστεί ότι η έκκριση 17-KS δεν αντανακλά το επίπεδο της αύξησης T - πρωτοβάθμια ανδρογόνα στο σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών. Λαμβάνοντας υπόψη όλα τα παραπάνω, πιστεύουμε ότι η δοκιμή με γερμανικά μάρκα για την υπερπαραγωγή ανδρογόνων πηγή διαφορική διάγνωση του συνδρόμου πολυκυστικών ωοθηκών uninformative.

Ένα πιο ακριβές δείγμα είναι η καταστολή της λειτουργίας του DM φλοιού επινεφριδίων και η διέγερση της λειτουργίας της ωοθήκης CG με το Τ στο πλάσμα του αίματος σε αυτό το υπόβαθρο. Το DM συνταγογραφείται για 2-4 mg ημερησίως για 4 ημέρες, τις τελευταίες 2 ημέρες προστίθεται επιπλέον HG στις 1500 μονάδες IM στις 8 το πρωί. Η δειγματοληψία αίματος πραγματοποιείται πριν από τη δοκιμή, την τρίτη ημέρα, πριν από τη χορήγηση της HG και την 5η ημέρα της δοκιμασίας το πρωί. Σύμφωνα με την έρευνα, αυτή η μελέτη ήταν κατατοπιστική για τη διάγνωση της πηγής της υπερανδρογονίας και του λειτουργικού ή όγκου χαρακτήρα της. Τα αποτελέσματα της δοκιμής για διαφορετική γένεση υπερανδρογονισμού παρουσιάζονται στο Σχ. 77. Στο υπόβαθρο του DM, παρατηρείται μέτρια μείωση του επιπέδου Τ, παραμένοντας ωστόσο ελαφρώς πάνω από τον κανόνα και η διέγερση της ωοθηκικής CG οδηγεί σε σημαντική αύξηση του επιπέδου Τ, παρά τη συνεχιζόμενη χρήση DM. Με τη συγγενή δυσλειτουργία του επινεφριδιακού φλοιού (DMC), η DM οδηγεί σε μείωση του επιπέδου Τ σε κανονικές τιμές και η επιπρόσθετη διέγερση της HCG δεν την αλλάζει. Με τους όγκους των ωοθηκών που προκαλούν θρόμβωση, η σημαντικά αυξημένη βασική τιμή Τ στο αίμα υπό τις συνθήκες του δείγματος δεν μεταβάλλεται σημαντικά.

Περαιτέρω δοκιμές με DM και hCG γνωστή δοκιμή με DM και οιστρογόνου-προγεστίνης φάρμακα (όπως bisekurina) όπου η ΙιΟΟ διέγερση των ωοθηκών καταστολής αντικαθίσταται προγεστίνες. Αυτή η δοκιμασία έχει έναν αριθμό μειονεκτημάτων (πιο ανθεκτικό, δεν αποκλείονται επίδραση των προγεστινών επί του φλοιού των επινεφριδίων λειτουργία και την ένταξή τους στο μεταβολισμό), που περιπλέκουν την ερμηνεία των αποτελεσμάτων.

Υπάρχει επίσης ένα δείγμα με DM και κλομιφαίνη, στο οποίο η άμεση διέγερση της λειτουργίας της ωοθήκης CG αντικαθίσταται από έμμεση διέγερση μέσω ενδογενών γοναδοτροπινών. Εκτός από τα ανδρογόνα, αυτή η αντίδραση λαμβάνει υπόψη την αντίδραση της Ε2 και των γοναδοτροπικών ορμονών. Η χρήση του δείγματος περιορίζεται από τη μεγαλύτερη διάρκεια και από ένα μεγαλύτερο φάσμα ορμονών υπό μελέτη.

Τα τελευταία χρόνια, η βιβλιογραφία επιβεβαιώνει την άποψη ότι όλες οι λειτουργικές δοκιμασίες για τον εντοπισμό της πηγής υπερανδρογονισμού είναι ελάχιστα κατατοπιστικές. Πιστεύεται ότι η επίδραση ενός αυξημένου επιπέδου θειικού DHEA είναι παθογνωμονική για την ανίχνευση της γονιδιακής προσβολής του υπερανδρογονισμού.

Ελπίδες καρφώθηκε με τη μέθοδο της άμεσης καθετηριασμού των επινεφριδίων και των ωοθηκών φλέβες, επίσης απέτυχε να υλοποιηθεί, λόγω της παλλόμενη φύση της έκκρισης των ορμονών από τα επινεφρίδια όχι μόνο, αλλά και στις ωοθήκες, καθώς και την πολυπλοκότητα της διαδικασίας.

Εκτός από τον προσδιορισμό του συνολικού Τ, είναι πολύ σημαντικό να καθοριστεί το ελεύθερο επίπεδο του, το οποίο είναι πάντα αυξημένο στην περίπτωση του συνδρόμου των πολυκυστικών ωοθηκών.

Το επίπεδο της Ε2 σε ασθενείς με σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών γενικά αντιστοιχεί σε αυτή την παράμετρο σε υγιείς γυναίκες στην πρώιμη θυλακοειδή φάση ή μειώνεται. Το περιεχόμενο του E2 αυξάνεται στην περίπτωση αυτή.

Κατά τον προσδιορισμό του επιπέδου GH σε ασθενείς με σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών, είναι χαρακτηριστική η αύξηση του επιπέδου της LH και ένα φυσιολογικό ή ελαφρώς μειωμένο επίπεδο FSH. Στην περίπτωση αυτή, ο λόγος της LH / FSH είναι πάντα αυξημένος (μεγαλύτερος από 1). Με ένα δείγμα luliberin (100 mcg iv), οι ασθενείς με σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών έχουν υπερεγρική απόκριση σε LH και φυσιολογική απόκριση FSH. Όταν οι κεντρικές μορφές της νόσου επιπέδων GH μπορεί να είναι διαφορετική, καθώς και η αναλογία των LH / FSH που προσδένονται τόσο με το σχήμα των υποθαλάμου-υπόφυσης διαταραχές και διάρκεια νόσου.

Στο σύνδρομο των πολυκυστικών ωοθηκών, ανιχνεύεται αυξημένο επίπεδο προλακτίνης στο 20-70% των περιπτώσεων. Ο ρόλος της στην παθογένεση του συνδρόμου των πολυκυστικών ωοθηκών δεν είναι πλήρως κατανοητός.

Κατά τον προσδιορισμό του συνδρόμου, πρέπει να θυμόμαστε την πιθανότητα υπερπλαστικών διεργασιών στο ενδομήτριο. Ως εκ τούτου, στο σύμπλεγμα των μελετών θα πρέπει να περιλαμβάνει διάγνωση αποξήρανσης της κοιλότητας της μήτρας. Είναι επίσης δυνατό να αναπτυχθεί διάχυτη ινωδοσυστική μαστοπάθεια.

Η διαφορική διάγνωση του συνδρόμου των πολυκυστικών ωοθηκών πρέπει να διεξάγεται με όλες τις ασθένειες στις οποίες τα συμπτώματα που προκαλούνται από υπερανδρογόνα συμπτώματα μπορεί να εμφανιστούν κλινικά. Αυτά περιλαμβάνουν:

• επινεφριδιακές μορφές υπερανδρογονισμού:
  • τη συγγενή δυσλειτουργία του επινεφριδιακού φλοιού και τη μετεμβρυϊκή του μορφή.
  • (ανδροστερόμες), το σύνδρομο Itenko-Cushing,
  • υπερπλασία των επινεφριδίων ( ασθένεια Isenko-Cushing ).
• νεοπλασματικούς όγκους των ωοθηκών.
• ακρομεγαλία (αυξημένα επίπεδα υπερθυρεοειδισμού προκαλούν υπερανδρογονισμό, υπάρχουν μεγάλες ωοθήκες).
• υποθυρεοειδισμός [αύξηση TTG οδηγεί σε αύξηση της προλακτίνης (PRL), σύμφωνα με την οποία η DHEA μπορεί να αυξηθεί λόγω του αποκλεισμού των 3βήτα-ολ-αφυδρογονάση, η οποία οδηγεί στην ανάπτυξη της υπερτρίχωσης? Επιπλέον, ένα υψηλό επίπεδο PRL μπορεί να διαταράξει την αναλογία LH / FSH, η οποία οδηγεί σε παραβίαση της ωορρηξίας, στην ανάπτυξη πολυκυστικών ωοθηκών].
• ιδιοπαθείς και συνταγματικές μορφές του χιασμού ·
• υπερπρολακτιναιμική δυσλειτουργία των ωοθηκών με υπερτρίχωση,
• ηπατική νόσος, συνοδευόμενη από μείωση της σύνθεσης της σφαιρίνης σύνδεσης τεστοστερόνης-οιστρογόνου (TESG).
• υποθαλάμου-υπόφυσης, συμπεριλαμβανομένων των όγκων διαφόρων τμημάτων του. Υποθαλαμικά σύνδρομα με εξασθενημένο μεταβολισμό του λίπους.
• δυσγγωσία ωοθηκών με υπερτρίχωση (εκτός από το αυξημένο επίπεδο LH, FSH επίσης αυξάνεται).
• Η λεγόμενη τεστοάτωση των στρωματικών ωοθηκών (tecomatosis του L. Frenkel) διακρίνεται σε μια ειδική κλινική ομάδα, η οποία κλινικά χαρακτηρίζεται από:
• έντονη φθορά.
• την παχυσαρκία και άλλα συμπτώματα του συνδρόμου υποθάλαμου-υπόφυσης.
• υπερχρωματισμός του δέρματος, μερικές φορές με υπερκεράτωση στις πτυχωτές και μασχαλιαίες πτυχώσεις, στο λαιμό και τους αγκώνες.
• παραβίαση του μεταβολισμού των υδατανθράκων.
• το μέγεθος των ωοθηκών μπορεί να κυμαίνεται από φυσιολογικό έως σημαντικά μεγενθυμένο.
• συχνά αποκαλύπτεται ο οικογενειακός χαρακτήρας της νόσου.
• αντοχή στη συντηρητική θεραπεία, συμπεριλαμβανομένης της κλομιφαίνης.
• Η μικρότερη αποτελεσματικότητα της εκτομής σφηνών των ωοθηκών σε σύγκριση με το σύνδρομο των πολυκυστικών ωοθηκών.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]