Διάγνωση των πολυκυστικών ωοθηκών

Παρουσία ενός κλασικού συμπλέγματος συμπτωμάτων, η κλινική διάγνωση των πολυκυστικών ωοθηκών δεν είναι δύσκολη και βασίζεται σε έναν συνδυασμό συμπτωμάτων όπως οψο- ή αμηνόρροια, πρωτοπαθής ή δευτεροπαθής υπογονιμότητα, αμφοτερόπλευρη διόγκωση των ωοθηκών, υπερτρίχωση και παχυσαρκία σε σχεδόν τις μισές ασθενείς. Τα αποτελέσματα της μελέτης (TFD) επιβεβαιώνουν την ανωορρηκτική φύση της εμμηνορροϊκής δυσλειτουργίας. σε ορισμένες περιπτώσεις, η κολποκυτταρολογία μπορεί να αποκαλύψει ένα ανδρογενετικό τύπο επιχρίσματος.

Αντικειμενικά, η αύξηση του μεγέθους των ωοθηκών μπορεί να προσδιοριστεί με πνευμοπελβογραφία, η οποία λαμβάνει υπόψη τον δείκτη Borghi (κανονικά, το σαγιτταλικό μέγεθος των ωοθηκών είναι μικρότερο από το σαγιτταλικό μέγεθος της μήτρας, στο σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών - μεγαλύτερο ή ίσο με 1). Ο υπέρηχος καθορίζει το μέγεθος των ωοθηκών, τον όγκο τους (κανονικό - 8,8 cm3 ⁾ και την ηχοδομή, η οποία επιτρέπει την αναγνώριση της κυστικής εκφύλισης των ωοθυλακίων.

Η λαπαροσκόπηση χρησιμοποιείται επίσης ευρέως, επιτρέποντας, εκτός από την οπτική αξιολόγηση των ωοθηκών και του μεγέθους τους, να πραγματοποιηθεί βιοψία και να επιβεβαιωθεί η διάγνωση μορφολογικά.

Η κύρια θέση στη διάγνωση του συνδρόμου πολυκυστικών ωοθηκών καταλαμβάνεται από μεθόδους ορμονικής έρευνας που αποσκοπούν στην αναγνώριση του υπερανδρογονισμού, της πηγής του και στον προσδιορισμό του επιπέδου των γοναδοτροπικών ορμονών (GH) - LH και FSH.

Το επίπεδο ουρικής απέκκρισης της συνολικής 17-KS στο σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών κυμαίνεται ευρέως, συχνά στο ανώτερο φυσιολογικό όριο ή ελαφρώς το υπερβαίνει. Το βασικό επίπεδο της 17-KS δεν υποδεικνύει την πηγή του υπερανδρογονισμού. Ο προσδιορισμός των κλασμάτων 17-KS (DHEA, 11-οξειδωμένα κετοστεροειδή, ανδροστερόνη και ετιοχολανολόνη) επίσης δεν εντοπίζει την πηγή του υπερανδρογονισμού, αν και η απέκκριση DHEA αντανακλά κυρίως την επινεφριδιακή γένεση του υπερανδρογονισμού. Είναι γνωστό ότι μια αξιόπιστη ένδειξη της επινεφριδιακής προέλευσης των ανδρογόνων είναι ο προσδιορισμός της θειικής DHEA στο αίμα. Τα τελευταία χρόνια, έχουν χρησιμοποιηθεί ευρέως ραδιοανοσολογικές μέθοδοι για τον προσδιορισμό των ανδρογόνων στο πλάσμα του αίματος, όπως η Τ3, η Α, η DHEA και η θειική DHEA. Το σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών χαρακτηρίζεται από μέτρια αύξηση του επιπέδου της Τ3 στο πλάσμα του αίματος και πιο έντονη αύξηση της Α, ενώ η υψηλή περιεκτικότητα σε θειική DHEA υποδεικνύει την επινεφριδιακή γένεση του υπερανδρογονισμού. Για να διευκρινιστεί ο εντοπισμός της πηγής του υπερανδρογονισμού, έχουν προταθεί διάφορες λειτουργικές δοκιμασίες, οι πιο διαδεδομένες από τις οποίες είναι η δοκιμασία δεξαμεθαζόνης (DM) και ο συνδυασμός της με ανθρώπινη χοριακή γοναδοτροπίνη (hCG).

Η δοκιμασία DM βασίζεται στην καταστολή της λειτουργίας του φλοιού των επινεφριδίων λόγω της χορήγησης DM σε δόση 2 mg/ημέρα για δύο ημέρες με προσδιορισμό της απέκκρισης της 17-KS στα ούρα. Πιστεύεται ότι η μείωση αυτού του δείκτη κατά 50% ή περισσότερο υποδηλώνει επινεφριδιακή υπερανδρογοναιμία, ενώ μια ασήμαντη μείωση (λιγότερο από 50%) υποδηλώνει την ωοθηκική γένεση του υπερανδρογονισμού, καθώς η ωοθηκική λειτουργία δεν ρυθμίζεται από την ACTH και, επομένως, δεν αλλάζει υπό την επίδραση του DM. Η δοκιμασία μπορεί να είναι κατατοπιστική στην περίπτωση μιας επαρκώς έντονης αρχικής αύξησης στην απέκκριση της 17-KS, η οποία συνήθως δεν παρατηρείται στο σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών. Με φυσιολογικό επίπεδο αυτού του δείκτη σε ασθενείς με σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών, καθώς και σε υγιείς γυναίκες, η χορήγηση DM θα πρέπει να οδηγήσει στη μείωσή του σύμφωνα με την αρχή της ανατροφοδότησης. Επιπλέον, είναι γνωστό ότι ο DM, εκτός από την καταστολή της ACTH, αναστέλλει την έκκριση της LH μέσω του υποθαλάμου. Θα πρέπει επίσης να τονιστεί ότι η απέκκριση της 17-KS δεν αντικατοπτρίζει το επίπεδο αύξησης της Τ, του κύριου ανδρογόνου στο σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών. Λαμβάνοντας υπόψη όλα τα παραπάνω, πιστεύουμε ότι η δοκιμασία ΣΔ έχει μικρή πληροφοριακή αξία για τη διαφορική διάγνωση της πηγής υπερανδρογοναιμίας στο σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών.

Μια πιο ακριβής εξέταση είναι αυτή με καταστολή της λειτουργίας του φλοιού των επινεφριδίων από τον ΣΔ και διέγερση της λειτουργίας των ωοθηκών από την HCG σε αυτό το υπόβαθρο με προσδιορισμό της Τ3 στο πλάσμα αίματος. Ο ΣΔ συνταγογραφείται στα 2-4 mg την ημέρα για 4 ημέρες, κατά τη διάρκεια των τελευταίων 2 ημερών χορηγείται επιπλέον HCG στα 1500 IU ενδομυϊκά στις 8 π.μ. Λαμβάνεται αίμα πριν από τη εξέταση, την 3η ημέρα, πριν από τη χορήγηση της HCG και την 5η ημέρα της εξέτασης το πρωί. Σύμφωνα με ερευνητικά δεδομένα, αυτή η εξέταση έχει αποδειχθεί κατατοπιστική στη διάγνωση της πηγής του υπερανδρογονισμού και της λειτουργικής ή καρκινικής του φύσης. Τα αποτελέσματα των εξετάσεων για διάφορες γενέσεις υπερανδρογονισμού παρουσιάζονται στο Σχήμα 77. Στο πλαίσιο του ΣΔ, παρατηρείται μέτρια μείωση του επιπέδου Τ, το οποίο, ωστόσο, παραμένει ελαφρώς πάνω από το φυσιολογικό, και η διέγερση των ωοθηκών από την HCG οδηγεί σε σημαντική αύξηση του επιπέδου Τ, παρά τη συνεχή χρήση του ΣΔ. Στη συγγενή δυσλειτουργία του φλοιού των επινεφριδίων (CACD), ο ΣΔ οδηγεί σε μείωση του επιπέδου Τ σε φυσιολογικές τιμές και η πρόσθετη διέγερση με HCG δεν το αλλάζει. Σε αρρενοποιητικούς όγκους ωοθηκών, η σημαντικά αυξημένη αρχική περιεκτικότητα σε Τ στο αίμα δεν αλλάζει αξιόπιστα υπό τις συνθήκες της δοκιμής.

Εκτός από τη δοκιμή με ΣΔ και hCG, υπάρχει μια δοκιμή με ΣΔ και οιστρογονο-προγεσταγόνα φάρμακα (όπως η μπισεκουρίνη), στην οποία η διέγερση των ωοθηκών με hCG αντικαθίσταται από την καταστολή τους με προγεστερόνες. Αυτή η δοκιμή έχει ορισμένα μειονεκτήματα (είναι μεγαλύτερης διάρκειας, η επίδραση των προγεστερονών στη λειτουργία του φλοιού των επινεφριδίων και η ένταξή τους στον μεταβολισμό δεν μπορεί να αποκλειστεί), γεγονός που περιπλέκει την ερμηνεία των ληφθέντων αποτελεσμάτων.

Υπάρχει επίσης μια δοκιμή με ΣΔ και κλομιφαίνη, στην οποία η άμεση διέγερση της ωοθηκικής λειτουργίας από την hCG αντικαθίσταται από έμμεση διέγερση μέσω ενδογενών γοναδοτροπινών. Εκτός από τα ανδρογόνα, αυτή η δοκιμή λαμβάνει υπόψη την αντίδραση της Ε2 και των γοναδοτροπικών ορμονών. Η χρήση της δοκιμής περιορίζεται από τη μεγαλύτερη διάρκειά της και το ευρύτερο φάσμα ορμονών που μελετώνται.

Τα τελευταία χρόνια, η βιβλιογραφία υποστηρίζει ότι όλες οι λειτουργικές δοκιμασίες για την αναγνώριση της πηγής του υπερανδρογονισμού δεν παρέχουν πληροφορίες. Πιστεύεται ότι η επίδραση των αυξημένων επιπέδων θειικής DHEA είναι παθογνωμονική για την αναγνώριση της επινεφριδιακής γένεσης του υπερανδρογονισμού.

Οι ελπίδες που τέθηκαν στη μέθοδο άμεσου καθετηριασμού των φλεβών των επινεφριδίων και των ωοθηκών δεν δικαιολογήθηκαν επίσης λόγω της παλλόμενης φύσης της έκκρισης ορμονών όχι μόνο από τα επινεφρίδια, αλλά και από τις ωοθήκες, καθώς και της πολυπλοκότητας της τεχνικής.

Εκτός από τον προσδιορισμό της ολικής τεστοστερόνης, μεγάλης σημασίας είναι ο προσδιορισμός του ελεύθερου επιπέδου της, το οποίο είναι πάντα αυξημένο στο σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών.

Το επίπεδο της Ε2 σε ασθενείς με σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών συνήθως αντιστοιχεί σε αυτόν τον δείκτη σε υγιείς γυναίκες στην πρώιμη ωοθυλακική φάση ή μειώνεται. Η περιεκτικότητα σε Ε2 αυξάνεται.

Κατά τον προσδιορισμό της περιεκτικότητας σε HG σε ασθενείς με σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών, είναι χαρακτηριστική η αύξηση του επιπέδου LH και η φυσιολογική ή ελαφρώς μειωμένη στάθμη FSH. Σε αυτή την περίπτωση, η αναλογία LH/FSH είναι πάντα αυξημένη (περισσότερο από 1). Κατά τη δοκιμή με λουλιμπερίνη (100 mcg ενδοφλεβίως), παρατηρείται υπερεργική απόκριση LH και φυσιολογική αντίδραση FSH σε ασθενείς με σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών. Στις κεντρικές μορφές της νόσου, τα επίπεδα HG μπορεί να ποικίλλουν, καθώς και η αναλογία LH/FSH, η οποία σχετίζεται τόσο με τη μορφή των διαταραχών του υποθαλάμου-υπόφυσης όσο και με τη διάρκεια της νόσου.

Στο σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών, αυξημένα επίπεδα προλακτίνης ανιχνεύονται σε 20-70% των περιπτώσεων. Ο ρόλος της στην παθογένεση του συνδρόμου πολυκυστικών ωοθηκών δεν έχει διευκρινιστεί πλήρως.

Κατά τον προσδιορισμό του συνδρόμου, θα πρέπει να θυμόμαστε την πιθανότητα υπερπλαστικών διεργασιών στο ενδομήτριο. Επομένως, η διαγνωστική απόξεση της κοιλότητας της μήτρας θα πρέπει να συμπεριληφθεί στο σύμπλεγμα μελετών. Είναι επίσης δυνατή η ανάπτυξη διάχυτης ινοκυστικής μαστοπάθειας.

Η διαφορική διάγνωση του συνδρόμου πολυκυστικών ωοθηκών θα πρέπει να γίνεται με όλες τις ασθένειες στις οποίες μπορεί να εμφανιστούν κλινικά συμπτώματα που προκαλούνται από υπερανδρογονισμό. Αυτές περιλαμβάνουν:

• επινεφριδιακές μορφές υπερανδρογονισμού:
  • συγγενής δυσλειτουργία του φλοιού των επινεφριδίων και η μεταεφηβική του μορφή.
  • αρρενοποιητικοί όγκοι των επινεφριδίων (ανδροστερώματα), σύνδρομο Itsenko-Cushing.
  • υπερπλασία των επινεφριδίων ( νόσος Itsenko-Cushing );
• αρρενοποιητικοί όγκοι των ωοθηκών.
• ακρομεγαλία (αυξημένα επίπεδα STH προκαλούν υπερανδρογονισμό, υπάρχουν διευρυμένες ωοθήκες).
• υποθυρεοειδισμός [η αύξηση της TSH οδηγεί σε αύξηση της προλακτίνης (PRL), η οποία μπορεί να οδηγήσει σε αύξηση της DHEA λόγω του αποκλεισμού της 3βήτα-όλης αφυδρογονάσης, η οποία οδηγεί στην ανάπτυξη υπερτρίχωσης· επιπλέον, ένα υψηλό επίπεδο PRL μπορεί να διαταράξει την αναλογία LH/FSH, η οποία οδηγεί σε διαταραχές ωορρηξίας και στην ανάπτυξη συνδρόμου πολυκυστικών ωοθηκών]·
• ιδιοπαθείς και συνταγματικές μορφές υπερτρίχωσης.
• υπερπρολακτιναιμική δυσλειτουργία των ωοθηκών με υπερτρίχωση.
• ηπατικές παθήσεις που συνοδεύονται από μείωση της σύνθεσης της σφαιρίνης δέσμευσης τεστοστερόνης-οιστρογόνων (TEBG).
• υποθαλαμο-υπόφυσικα σύνδρομα, συμπεριλαμβανομένων των όγκων των διαφόρων τμημάτων του. Υποθαλαμικά σύνδρομα με διαταραχή του μεταβολισμού των λιπιδίων.
• δυσγενεσία των ωοθηκών με υπερτρίχωση (εκτός από την αυξημένη LH, το επίπεδο FSH είναι επίσης αυξημένο).
• Μια ειδική κλινική ομάδα είναι η λεγόμενη στρωματική ωοθηκική θεκωμάτωση (θεκωμάτωση L. Frenkel), η οποία κλινικά χαρακτηρίζεται από:
• έντονη αρρενοποίηση.
• παχυσαρκία και άλλα σημάδια υποθαλαμο-υπόφυσιου συνδρόμου.
• υπερμελάγχρωση του δέρματος, μερικές φορές με υπερκεράτωση στη βουβωνική χώρα και στις μασχαλιαίες πτυχές, στον αυχένα και τους αγκώνες.
• διαταραχή του μεταβολισμού των υδατανθράκων;
• το μέγεθος των ωοθηκών μπορεί να κυμαίνεται από φυσιολογικό έως σημαντικά αυξημένο.
• συχνά αποκαλύπτεται μια οικογενειακή φύση της νόσου.
• αντοχή στη συντηρητική θεραπεία, συμπεριλαμβανομένης της κλομιφαίνης.
• χαμηλότερη αποτελεσματικότητα της σφηνοειδούς εκτομής των ωοθηκών σε σύγκριση με το σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]