Συμπτώματα οστεοπόρωσης στην οστεοαρθρίτιδα

Συστημική οστεοπόρωση - μια σύνθετη πολυπαραγοντική ασθένεια που χαρακτηρίζεται από γενικά αργή εξέλιξη της ασυμπτωματικής μέχρι την εμφάνιση των καταγμάτων, τα οποία στις περισσότερες περιπτώσεις είναι τα πρώτα σημαντικά σημάδια της οστεοπόρωσης, και η χαρακτηριστική εμφάνιση της αυθόρμητης ή μη τραυματική κάκωση ανεπαρκής σοβαρότητα των καταγμάτων.

Σε μία από τις μελέτες, πραγματοποιήθηκε συγκριτική αξιολόγηση του οστικού ιστού σε ασθενείς με οστεοαρθρίτιδα, ρευματοειδή αρθρίτιδα και πρακτικά υγιή άτομα. 348 ασθενείς εξετάστηκαν με τις ΠΔΠ 149 ασθενών που έχουν διαγνωστεί με οστεοαρθρίτιδα καθορίζονται σύμφωνα με τα κριτήρια που προτείνει ACR (1994) και 199 ασθενείς με τεκμηριωμένο διάγνωση της ρευματοειδούς αρθρίτιδας με κριτήρια ARA. Οι ασθενείς εξετάστηκαν κλινικά, συμπεριλαμβανομένου του προσδιορισμού του δείκτη μάζας σώματος (ΔΜΣ) και χρησιμοποιώντας τις μεθοτροπικές μεθόδους. 310 ασθενείς έλαβαν ΟΡΑ. ένα μέρος των ασθενών (n = 38) εξετάστηκε με πυκνομετρία υπερήχων (USD) του ασβεστίου (πυκνόμετρο υπερήχων Achilles, "LUNAR"). Όλοι οι ασθενείς υποβλήθηκαν σε ακτινογραφία της σπονδυλικής στήλης με επακόλουθο υπολογισμό των μορφομετρικών δεικτών των ακτινογραφιών - ο κεντρικός δείκτης των Barnett, Nordin για την αξιολόγηση του οστικού ιστού. Διεξήχθη ανάλυση συσχέτισης (r <0,35 χαρακτηρίστηκε ως ασθενής σύνδεσμος).

Δεδομένου ότι τα κύρια συμπτώματα που συνοδεύουν τη γενικευμένη ανοργανοποίηση των οστών στο RGS, διακρίνονται ανατομικές μεταβολές και σύνδρομο πόνου.

[1], [2], [3], [4]

Ανατομικές αλλαγές

Ανατομικές αλλαγές στη μορφή της μείωσης ανάπτυξης (μέσος όρος 4,8 + 0,31 εκατοστά) για το χρόνο που υποδεικνύεται ασθενειών εξετάστηκαν 46 ή 23.11% του συνόλου, και ορθοστατική διαταραχών που αναφέρθηκαν σε 76% των ασθενών. Μειωμένη ανάπτυξης προσδιορίστηκε με μέτρηση της απόστασης η κεφαλή - σύμφυσης (1) και συμφύσεως - το πόδι (2): λόγος υποπολλαπλασιασμού των (1) έως (2) κατά περισσότερο από περίπου 5 εκ υποδεικνύοντας οστεοπόρωση. Κατά τη διεξαγωγή της ανάλυσης συσχέτισης, διαπιστώθηκε πολύ ασθενής συσχέτιση μεταξύ των ανατομικών μεταβολών και της σοβαρότητας της οστεοπόρωσης (r = 0,09).

[5], [6], [7], [8]

Πόνος

Το σύνδρομο του πόνου που προκλήθηκε από παθολογικές διεργασίες στον ιστό των οστών, συνοδευόμενο από την αραίωση του, παρατηρήθηκε στο 72% των ασθενών στους οποίους εντοπίστηκαν δυσαισθητομετρικές ανωμαλίες.

Το σύνδρομο του πόνου περιελάμβανε:

1. Εντοπισμένος πόνος, την οποία χωρίζονται σε «περιοστικό» που χαρακτηρίζεται από οξεία εκδήλωση και επαρκώς ακριβή εντοπισμό, «pseudoradicular» (όπως οσφυαλγία), αδιαφοροποίητη και τείνει να χρόνιων, με μυϊκή ακαμψία (μυϊκός σπασμός) ως αντανακλαστική αντίδραση στον πόνο, και συνήθως στην έλλειψη πόνου συμπίεσης, και «ριζιτικού» - οξείες και χρόνιες.
2. Γενικευμένος πόνος στην σπονδυλική στήλη, φτάνοντας στη μεγαλύτερη ένταση κυρίως στις "μεταβατικές" ζώνες (αυχενικό, οσφυαλγία, οσφυϊκή).

Οι κλινικές παραλλαγές της πορείας της οστεοπόρωσης των σπονδύλων ήταν οι ακόλουθες:

• οξύς πόνος που σχετίζεται συνήθως με φρέσκα κάταγμα συμπίεσης ενός σπονδύλου ή περισσοτέρων σπονδύλων χαρακτηρίζουν οξεία έντονο πόνο στην πληγείσα σπονδυλική στήλη, που ακολουθείται από μια απότομη τζετ μυϊκή ένταση στην προσβεβλημένη περιοχή, συχνά με τη μορφή της κύκλωση, ακτινοβόληση pseudoradicular πόνος στο στήθος, στην κοιλιά, ή τους μηρούς .
• Χρόνια: παράπονα θαμπό πόνο στην πλάτη για μεγάλο χρονικό διάστημα, μόνιμες ή περιοδικά που συμβαίνουν, συνοδεύονται από τις παραπάνω ανατομικές αλλαγές - μείωση της ανάπτυξης, της σπονδυλικής στήλης παραμόρφωση (σκύψουμε παρατηρήθηκε στο 60% όλων των ασθενών). Συμπτωματολογία σε αυτούς τους ασθενείς αυξάνει αργά με αυξανόμενη διάρκεια της ασθένειας και χαρακτηρίζεται με εναλλασσόμενες περιόδους έξαρσης διαγραφής, όταν ο πόνος ήταν λιγότερο έντονες ή ουσιαστικά απούσα. Υποτίθεται ότι ο λόγος για μια τέτοια πορεία της οστεοπόρωσης - μια υφέρπουσα παραμόρφωση των σπονδυλικών σωμάτων (πολλαπλές δοκιδωτού μικρορωγμών) με προοδευτική μείωση του ύψους των σπονδύλων της σπονδυλικής στήλης παραμόρφωσης - μία αύξηση στη θωρακική κύφωση.

3. Πόνος σε διάφορα οστά του σκελετού (οσαλγία). Παλαιότερα πίστευαν ότι εφόσον δεν υπάρχουν υποδοχείς πόνου στο οστό, ο πόνος στην οστεοπόρωση μπορεί να συμβεί χωρίς παραμόρφωση του σπονδυλικού σώματος, αλλά τώρα η υπόθεση αυτή αντικρούεται. Έτσι, διάχυτο πόνο στα οστά, ευαισθησία pokolachivanii νευρώσεις και πυελική οστά και η γενική ευαισθησία σε ανακίνηση σημειωθεί σε ασθενείς που υπόκεινται σε καταχώριση σε δομή δοκιδωτού αραίωση ακτινογραφίες CTC και την απουσία της παραμόρφωσης των σπονδυλικών σωμάτων. Αυτός ο πόνος μπορεί να προκληθεί από μικρά κατάγματα των οστών ή ερεθισμό του περιχώματος με ένα προεξέχον πορώδες οστό. Η ύπαρξη εξάρτησης από την ένταση του πόνου στη σοβαρότητα της οστεοπόρωσης σε ασθενείς με RCD επιβεβαιώθηκε από άλλους ερευνητές. Η ισχυρότερη θετική συσχέτιση παρατηρήθηκε μεταξύ του γενικευμένου πόνου στο σπονδυλικό στρώμα και του οστεοπαθητικού συνδρόμου (r = 0,62).

Έτσι, ανατομικές αλλαγές της σπονδυλικής στήλης, και πόνος (εντοπισμένο πόνο, γενικευμένη πόνος στην σπονδυλική στήλη, ossalgiya) είναι σημαντικές κλινικές εκδηλώσεις που συνοδεύουν γενικευμένη αραίωση του ΠΔΠ οστικού ιστού. Προσδιορίστε τις σχετικές κλινικά συμπτώματα σε πρώιμο (σε κατάγματα), το στάδιο της ανάπτυξης της οστεοπενίας σε αυτούς τους ασθενείς θα επιτρέψει ο ιατρός διαφορική σκόπιμα διάγνωση αυτών των παραβιάσεων και να διορίσει αμέσως κατάλληλη θεραπεία, λαμβάνοντας υπόψη παράγοντες κινδύνου για την αυθόρμητη (παθολογική) κάταγμα - την ηλικία του ασθενούς (ειδικά στις γυναίκες στις αρχές του μετεμμηνοπαυσιακές), συστηματικών εκδηλώσεων, atakzhe ειδική θεραπεία (συστημική χορήγηση κορτικοστεροειδών et al.).

Ας υπογραμμίσουμε ότι είναι αδύνατο να διαπιστωθεί η διάγνωση της οστεοπόρωσης μόνο με βάση κλινικά και αναμνηστικά δεδομένα και απαιτεί επιβεβαίωση με τη βοήθεια μεθόδων εργαστηριακής και οργανικής έρευνας.

Στη συμπτωματική θεραπεία του πόνου στην οστεοπόρωση είναι αποδεδειγμένα προκαΐνη, αποκλεισμός trimekainovye atakzhe μη-ναρκωτικά αναλγητικά. Είναι ιδιαίτερα αποτελεσματική σε ασθενείς με ρευματολογικές Προφίλ τραμαδόλη, η οποία επιτρέπει να μειωθεί σημαντικά η σοβαρότητα (ή την πλήρη εξάλειψη) πόνο που οφείλεται στην οστεοπόρωση και νόσος των αρθρώσεων (αρθρίτιδα, αρθραλγία).

Παθολογικά κατάγματα

Είναι γνωστό ότι η κλινική φάση της οστεοπόρωσης που χαρακτηρίζεται από παθολογικά (αυθόρμητη hrupkostnye, οστεοπορωτικά) κατάγματα συμβαίνουν εν απουσία του παράγοντα ή αναντιστοιχία τραυματική σοβαρότητα τραυματισμού. Τα διαθέσιμα δεδομένα στην τρέχουσα βιβλιογραφία δείχνουν στενή συσχέτιση μεταξύ προδιάθεσης σε κατάγματα και οστεοπόρωσης.

Οι παράμετροι που επηρεάζουν τον ιστό των οστών και, επομένως, τη συχνότητα εμφάνισης οστεοπορωτικών καταγμάτων περιλαμβάνουν μάζα, ή IPC (ξένη λογοτεχνία - BMD (οστική πυκνότητα), g / cm ² )), ευαισθησία σε απώλεια της ισορροπίας, η γεωμετρία των οστών (ιδιαίτερα τράχηλος μηριαίο οστό), "ποιότητα" οστού, μικροαρχιτεκτονική του CTK.

Ιδιαίτερα σημαντική για την εμφάνιση καταγμάτων σε ηλικία έως 65 ετών, οι περισσότεροι ερευνητές συνδέουν ένα IPC, το οποίο, ανεξάρτητα από άλλες αιτίες, συσχετίζεται στενά με την αντοχή των οστών και τον κίνδυνο καταγμάτων. Η μείωση της BMD σε οποιοδήποτε μέρος του σκελετού κατά 1 SD από τον κανόνα οδηγεί σε 1,5 φορές αύξηση του κινδύνου καταγμάτων.

Σε προοπτικές και αναδρομικές μελέτες, διαπιστώθηκε άμεση συσχέτιση μεταξύ της παρουσίας καταγμάτων κατά την αναμνησία και / ή αυξημένου κινδύνου καταγμάτων και χαμηλής οστικής μάζας. SR Cummings et al (1993) έχουν δείξει ότι οι γυναίκες IPC συστατικό αυχένα του μηριαίου οστού η οποία είναι (<-2 SD), ο κίνδυνος κατάγματος του ισχίου είναι 8.5 φορές υψηλότερα από εκείνα των οποίων η MIC> 2 SD. Μείωση του μηριαίου αυχένα BMD ανά SD αυξάνουν τον κίνδυνο κατάγματος των 2,6 φορές, υποδεικνύοντας ότι ακριβή BMD λόγω της πιθανότητας κατάγματος.

Στην ομάδα ασθενών με RGS που εξετάστηκαν από εμάς, παρατηρήθηκαν κατάγματα στην ανεύρεση σε 69 (19,8%) άτομα. Ο μεγαλύτερος αριθμός καταγμάτων παρουσιάστηκε στην ηλικία των 52 ετών - 56 έτη για τις γυναίκες και 60 έτη για τους άνδρες. Πρέπει να σημειωθεί ότι σε 76,7% των περιπτώσεων τα κατάγματα εμφανίστηκαν ως αποτέλεσμα της δράσης μόνο του ελάχιστου φορτίου, δηλ. υπήρξε μια διαφορά μεταξύ της σοβαρότητας του τραυματισμού και της δύναμης της προκλητικής στιγμής.

Παρά το γεγονός ότι οι οστεοπόρωση όλα τα μέρη του σκελετού αυξημένη ευθραυστότητα, ορισμένες από αυτές είναι συνήθεις θέσεις εντοπισμού των οστεοπορωτικών καταγμάτων, δηλαδή το σώμα του κατώτερου θώρακα και άνω οσφυϊκούς σπονδύλους (η λεγόμενη μεταβατική περιοχή της σπονδυλικής στήλης), το εγγύς άκρο του μηριαίου οστού (podgolovchataya, διατροχαντήριο, υποτροχαντήρια τμήμα), ένα εγγύς άκρο του βραχιονίου, και άπω ακτίνα (κάταγμα Colles).

Τα κατάγματα των μακριών σωληνωτών οστών, τα πιο χαρακτηριστικά του μηριαίου, συμβαίνουν περίπου 15 χρόνια αργότερα από τα κατάγματα συμπίεσης των σπονδύλων. η μέση ηλικία των ασθενών με κατάγματα του καρπού - 65 χρόνια, Al κάταγμα μηριαίου - 80. Αυτό είναι πιθανό να οφείλεται στο γεγονός ότι στο μηριαίο οστό, συμπεριλαμβανομένης λαιμό του περιέχει ένα μεγάλο αριθμό από συμπαγή οστά από ό, τι στο σώμα του σπονδύλου .

Η παρουσία των καταγμάτων συμπίεσης των σπονδυλικών σωμάτων (συμπεριλαμβανομένων σφηνοειδή παραμόρφωση και την φακοειδή σχήμα των σπονδυλικών σωμάτων με μείωση του ύψους τους) επιβεβαιώθηκε από το κεντρικό δείκτη Barnett - Nordin.

Στην ομάδα των ασθενών με κατάγματα, το BMI ήταν 17,15-33 συμβατικές μονάδες. (κατά μέσον όρο - 24,91 ± 4,36 μονάδες) και δεν διέφερε σημαντικά από το ΔΜΣ στην κύρια ομάδα στο σύνολό της (p> 0,1). Υποθέτουμε ότι οι παραβιάσεις obschetroficheskie οι ίδιοι δεν χρησιμεύουν ως ένας σημαντικός προγνωστικός παράγοντας των παθολογικών καταγμάτων.

Παρά το γεγονός ότι η μείωση του IPC είναι ο κορυφαίος παράγοντας στον καθορισμό του κινδύνου των οστεοπορωτικών καταγμάτων, σύμφωνα με τις κλινικές και επιδημιολογικές μελέτες για τον κίνδυνο σκελετικών καταγμάτων δεν είναι πάντα συσχετίζονται με μια μείωση της οστικής πυκνότητας σύμφωνα με πυκνότητας, δηλαδή δεν εννοούμε "ποσοτικές", αλλά "ποιοτικές" αλλαγές στον οστικό ιστό.

Αυτό αποδεικνύεται καλά από τα αντιφατικά δεδομένα που είναι διαθέσιμα μέχρι σήμερα, τα οποία λαμβάνονται από διάφορους ερευνητές. Έτσι, S. Η Voopep et al (1996) σε έναν πληθυσμό που βασίζονται μελέτες έχουν διαπιστώσει ότι οι ασθενείς με οστεοαρθρίτιδα (και ακόμη και συγγενείς εξ αίματος τους) υπάρχει μειωμένος κίνδυνος σκελετικών καταγμάτων (OR -0,33-0,64), ειδικά του μηριαίου αυχένα . Την ίδια στιγμή, τα αποτελέσματα των προοπτικές μελέτες δείχνουν ότι σε ασθενείς με οστεοαρθρίτιδα, παρά την αύξηση της BMD δεν είναι η μείωση του κινδύνου καταγμάτων «σπονδυλική» σε σύγκριση με τους ασθενείς χωρίς οστεοαρθρίτιδα. Επιπλέον, οι ασθενείς με κοξάρθρωση έχουν διπλάσια αύξηση στον κίνδυνο θραύσης του μηριαίου οστού. Τα στοιχεία αυτά είναι εξαιρετικά σημαντικά, καθώς αποδεικνύουν την ανάγκη για τη λήψη μέτρων για την πρόληψη των οστεοπορωτικών καταγμάτων των οστών, όχι μόνο σε ασθενείς με οστεοαρθρίτιδα των μειωμένων συντελεστών, αλλά και την «κανονική» και ακόμη IPC «υψηλές». Θα πρέπει επίσης να ληφθεί υπόψη ότι η «υψηλή» της IPC σύμφωνα με πυκνότητας είναι συχνά ένα τεχνούργημα που προκαλείται από εκφυλιστικές αλλαγές στους ηλικιωμένους (οστεόφυτα, σκολίωση, κλπ). Τέλος, σε ασθενείς με οστεοαρθρίτιδα, καθώς και η ρευματοειδής αρθρίτιδα, βρήκε την ανάπτυξη των περιαρθρικών οστού οστεοπόρωσης που περιβάλλει την προσβεβλημένη άρθρωση. Πιστεύεται ότι η τάση για οστεοπορωτικά κατάγματα στην οστεοαρθρίτιδα, παρά την απουσία σημαντικής μείωσης του IPC είναι συνδεδεμένο με την παραβίαση του «ποιότητα» των ιστών του οστού και μειωμένη μυϊκή μάζα, δημιουργώντας τις προϋποθέσεις για μια τυχαία απώλειες ισορροπίας.

Θα πρέπει επίσης να αναφέρουμε την καταστροφή του ιστού των οστών στα τμήματα που είναι «στόχοι» για άσηπτη (ανάγγεια) νέκρωση - τμήμα νέκρωση οστού λόγω ανεπαρκούς ρεύματος ή πλήρη τερματισμό όταν αποθηκεύεται ζωτικό παρακείμενες ζώνες των οστών, κυρίως μηριαίες κεφαλές. Αυτό επιπλοκή παρατηρήθηκε από εμάς σε 7 (3,52%) ασθενείς με αρθρίτιδα revmatoidnm και 2 (1,34%) με οστεοαρθρίτιδα. Ο θάνατος των κυττάρων των οστών, ενώ διατηρείται η διάμεση ουσία - ένα χαρακτηριστικό αυτής της διαδικασίας (νεκρά ανοργάνου οστού σύνθεση δεν αλλάζει). Νεκρωμένων οστού χάνει υγρό τμήμα των συστατικών του αίματος, της λέμφου, και υγρό των ιστών, οπότε ανά μονάδα μάζας των νεκρών οστών ανόργανες ουσίες που είναι απαραίτητες περισσότερες από μία ζώντος βάρους. Στη γύρω ζωντανό αγγειοποίηση ιστού των οστών και αυξημένη επαναρρόφηση οστού, έτσι το τμήμα X-ray οστεονέκρωσης φαίνεται να είναι πιο έντονη από ό, τι στον περιβάλλοντα ιστό του οστού.

Μπορεί να υποτεθεί ότι η αβλαστική νέκρωση αντιπροσωπεύει έναν ακραίο βαθμό σοβαρότητας της ορυκτοποίησης των οστών με απώλεια τόσο ορυκτών όσο και οργανικών συστατικών.

Επίδραση της διάρκειας της νόσου της οστεοαρθρίτιδας στην οστική πυκνότητα

Η εξάρτηση του IPC από τη διάρκεια της νόσου είναι ένα κακώς κατανοητό ζήτημα. Οι χαμηλότερες πυκνομετρικές παράμετροι καταγράφηκαν σε ασθενείς με οστεοαρθρίτιδα για 6-10 χρόνια. Στην ομάδα των ασθενών με οστεοαρθρίτιδα του διάρκειας 1 έτους έως 5 ετών και άνω των 10 ετών, η οστική μάζα είναι ελαφρώς μεγαλύτερο, αλλά ολόκληρη η ομάδα δεν φτάνει την απόδοση της ίδιας ηλικίας χωρίς την ήττα του μυοσκελετικού συστήματος, καθώς και τα άτομα που πάσχουν από λιγότερο από ένα χρόνο. Υπήρξε επίσης μια τάση για αύξηση της BMD σε ασθενείς με οστεοαρθρίτιδα που έχουν αρρωστήσει για περισσότερο από 10 χρόνια. Κατά τη γνώμη μας, αυτό εξηγείται από την ανάπτυξη αντισταθμιστικών διεργασιών στον οστικό ιστό, οι οποίες μειώνουν το μεταβολισμό του και επιβραδύνουν τον ρυθμό απώλειας του μεταλλικού συστατικού από τον σκελετό.

[9], [10]

Χαρακτηριστικά της οστεοπόρωσης σε ασθενείς με οστεοαρθρίτιδα

Σύμφωνα με κλινικές μελέτες βρέθηκε ότι BMD της σπονδυλικής στήλης και του μηριαίου αυχένα, και η μάζα του σώματος είναι μεγαλύτερη σε ασθενείς με οστεοαρθρίτιδα του ισχίου σε σύγκριση με τους ασθενείς με πρωτογενή βλάβη των μικρών αρθρώσεων των χεριών και αντιμετωπίζει την ομάδα ελέγχου (χωρίς παθολογία του μυοσκελετικού συστήματος).

Τα άτομα με βλάβη πολλών αρθρώσεων (πολυστεοαρθρίτιδα) είχαν σημαντικά χαμηλότερη BMD. Δείκτης IPC-Z ήταν σε ασθενείς με polyosteoarthrosis και ολιγο (mono) οστεοαρθρίτιδας σε σπογγώδες οστό (0,22 + -1,39) και (0.15 + 0.29) (ρ <0.01), και στο συμπαγές (-1,13 + 0,47) και (+ 0,12 + 0,52), αντίστοιχα. Θα πρέπει να σημειωθεί ότι σε 69 (76,7%) ασθενείς με μονο- ή ολιγοστερήρωση, το MIC ήταν σημαντικά υψηλότερο από το όριο ηλικίας. Ενδεχομένως, σε αυτή την περίπτωση, εκφυλιστικές-δυστροφικές διαδικασία που προκαλείται από οστεοαρθρίτιδα, που εξασκείται μια προστατευτική επίδραση έναντι της οστικής απώλειας.

[11], [12], [13], [14]