Πολιομυελίτιδα: αιτίες και παθογένεια

Αιτίες πολιομυελίτιδας

Λόγοι πολιομυελίτιδα - RNA που περιέχει ιό πολιομυελίτιδας οικογένειας Picornaviridae εντεροϊό μέγεθος γένος των 15-30 nm. Γνωστά ορότυπος 3 ιού: Ι - Brungilda (που προέρχεται από ασθενή πιθήκου με ένα τέτοιο ψευδώνυμο), II - Lansing (τονίζεται στη θέση Lansing) και III - Leon (προερχόμενο από ένα ασθενή MakLeona αγόρι). Όλοι οι τύποι είναι κοντά στη δομή τους και διαφέρουν στην αλληλουχία των νουκλεοτιδίων. Κατανέμεται δύο ιό πολιομυελίτιδας τύπου ειδικό αντιγόνο: Ν (μητρική), η οποία είναι σε άθικτα ιοσωμάτια που περιέχουν RNA και H (Greta), η οποία απελευθερώνεται από καψίδια δεν περιέχουν RNA. Το Η-αντιγόνο εκκινεί στον άνθρωπο μια αντίδραση πρωτεύοντος αντισώματος, ακολουθούμενη από μία επακόλουθη αντίδραση στο Ν-αντιγόνο. Η αναπαραγωγή του ιού λαμβάνει χώρα στο κυτταρόπλασμα των προσβεβλημένων κυττάρων.

Ο ιός είναι σταθερός στο περιβάλλον. Long παραμένει σε χαμηλή θερμοκρασία (σε κατεψυγμένη κατάσταση - έως και αρκετά χρόνια) σε λίγους μήνες - στο περιττώματα, λυμάτων, το γάλα και τα λαχανικά. Ανθεκτικό στις διακυμάνσεις του pH, μη ευαίσθητο στο αλκοόλ, καλά διατηρημένο σε 50% γλυκερόλη. ταχέως αδρανοποιημένο ιό πολιομυελίτιδας χλωριωμένων ουσιών (3-5% χλωραμίνη), 15% θειικό οξύ και 4% υδροχλωρικό οξύ, διαλύματα ιωδίου υπερμαγγανικού καλίου, θειικό χαλκό, και χλωριούχου υδραργύρου υπό την επίδραση των υπεριωδών ακτίνων. Στο βρασμό πεθαίνει αμέσως.

[1], [2], [3],

Παθογένεια της πολιομυελίτιδας

Ιός πολιομυελίτιδας εισέρχονται στο σώμα μέσω του γαστρεντερικού βλεννογόνου και ρινοφάρυγγα, στο οποίο πρωτογενή αναδιπλασιασμό του ιού. Εάν δεν υπάρχει διάδοση του παθογόνου, η διαδικασία μόλυνσης προχωρά σύμφωνα με τον τύπο φορέα. Εάν εμφανιστεί αιματογενής και λεμφογενής εξάπλωση του παθογόνου παράγοντα. αλλά ο ιός δεν διεισδύει στο κεντρικό νευρικό σύστημα, αναπτύσσονται οι αποτρεπτικές μορφές της ασθένειας. Όταν ξεπεραστεί ο ιός GEB, αναπτύσσεται η μηνιγγική ή παραλυτική μορφή της νόσου. Οι ιούς πολιορκίας έχουν μεγάλη τροπικότητα στην γκρίζα ύλη του εγκεφάλου και του νωτιαίου μυελού. Τα επηρεαζόμενα πιο συχνά μεγάλες κινητικών νευρώνων στην πρόσθια νωτιαία κέρατα, τουλάχιστον -. Motor πυρήνες των κρανιακών νεύρων, του εγκεφαλικού στελέχους, κ.λπ. Οι αλλοιώσεις συνοδεύονται από μια φλεγμονώδη απόκριση και δυστροφικές αλλαγές που οδηγούν σε θάνατο των νευρώνων και την ανάπτυξη των πάρεσης και την παράλυση του περιφερειακού τύπου (ατονία, απώλεια αντανακλαστικών, ατροφία ή υπόταση, υποτροφία, υποαναφυλαξία). Αποθήκευση μέρος των νευρώνων και λειτουργικής αποκατάστασης των κατεστραμμένων νευρώνων καθορίζει εάν επακόλουθη μερική ή πλήρη αποκατάσταση της μυϊκής λειτουργίας. Ο θάνατος έρχεται ως αποτέλεσμα των ασθενών με αναπνευστική μυϊκή παράλυση ή αναπνευστικό κέντρο, διαταραχές προμηκική, καθώς και η σύνδεση του δευτερεύοντος πνευμονία από εισρόφηση.

Επιδημιολογία της πολιομυελίτιδας

Η πηγή και η δεξαμενή του παθογόνου είναι ένα άτομο (ασθενής ή φορέας ιού). Ο ιός εκκρίνεται με ρινοφαρυγγική βλέννα κατά τη διάρκεια της επώασης και μέχρι την 5η ημέρα μετά την εμφάνιση της νόσου, με κόπρανα - από αρκετές εβδομάδες έως 3-4 μήνες. Ο ασθενής είναι πιο μεταδοτικός στην οξεία περίοδο πολιομυελίτιδας.

Ο κύριος μηχανισμός μετάδοσης του ιού είναι το κοπράσινο-από το στόμα, το οποίο πραγματοποιείται με νερό, τρόφιμα και τρόπους επικοινωνίας-νοικοκυριού. Η μόλυνση με σταγονίδια του αέρα είναι δυνατή στις πρώτες ημέρες της νόσου και στην αρχική περίοδο μεταφοράς ιού. Σε τροπικές χώρες, καταγράφονται περιπτώσεις σε όλη τη διάρκεια του έτους, σε χώρες με εύκρατο κλίμα, παρατηρείται εποχικότητα του καλοκαιριού-φθινοπώρου. Τα παιδιά είναι πιο ευάλωτα σε λοίμωξη πριν από την ηλικία των 3 ετών, αλλά οι ενήλικες μπορούν επίσης να αρρωσθούν. Όταν μολύνεται, ασυμπτωματική μόλυνση ή αποφρακτική μορφή πολιομυελίτιδας αναπτύσσεται συχνότερα και μόνο σε μία από τις 200 περιπτώσεις - τυπικές παραλυτικές μορφές πολιομυελίτιδας. Μετά τη μεταδιδόμενη μόλυνση παράγεται ανθεκτικός ειδικός τύπος ανοσίας. Η παθητική ανοσία, που λαμβάνεται από τη μητέρα, διατηρείται κατά το πρώτο μισό της ζωής.

Πριν από τον εμβολιασμό, στις αρχές της δεκαετίας του 1950, η πολιομυελίτιδα καταγράφηκε σε περισσότερες από 100 χώρες παγκοσμίως. Λόγω της παγκόσμιας εκστρατείας για την εξάλειψη της πολιομυελίτιδας με τον μαζικό εμβολιασμό με αδρανοποιημένο εμβόλιο του Salk και ζωντανό εμβόλιο Sabin, η οποία διεξάγεται από την ΠΟΥ, από το 1988 .. η ευκαιρία να ολοκληρώσουν την απελευθέρωση από την ασθένεια. Σύμφωνα με τις στατιστικές της ΠΟΥ, από το 1988 ο αριθμός των περιπτώσεων πολιομυελίτιδας μειώθηκε από 350.000 σε αρκετές εκατοντάδες ετησίως. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, ο κατάλογος των χωρών στις οποίες έχουν καταγραφεί περιπτώσεις αυτής της νόσου. μειώθηκε από 125 σε έξι. Επί του παρόντος, οι περιπτώσεις πολιομυελίτιδας είναι καταχωρημένες στην Ινδία, τη Νιγηρία και το Πακιστάν, αντιπροσωπεύοντας το 99% των περιπτώσεων. καθώς και στην Αίγυπτο, το Αφγανιστάν, τον Νίγηρα. Σε σχέση με τη χρήση ζωντανών στόματος εμβολίου δείχνουν μια ευρεία κυκλοφορία των στελεχών του ιού της πολιομυελίτιδας εμβολίου που προέρχονται από τα οποία είναι μη-ανοσοποιητικό ομάδα μπορεί να ανακτήσει την μολυσματικότητα του και να προκαλέσει παραλυτική πολιομυελίτιδα.

Συγκεκριμένες πρόληψη της πολιομυελίτιδας διενεργείται πολυσθενούς (που παρασκευάστηκε από τρεις τύπους εξασθενημένου ιού) από του στόματος ζωντανό εμβόλιο (Sabin ζωντανό εμβόλιο) σύμφωνα με το πρόγραμμα εμβολιασμού με 3 μήνες ηλικίας τρεις φορές με ένα διάλειμμα 45 ημερών. Επανεμφάνιση - στους 18, 20 μήνες και 14 χρόνια. Το ζωντανό εμβόλιο από το στόμα είναι ένα από τα εμβόλια με τα λιγότερα αντιδραστήρια. Είναι εύκολο στη χρήση. σχηματίζει τοπική ειδική ανοσία του γαστρεντερικού βλεννογόνου. Το ζωντανό εμβόλιο του Sabin αντενδείκνυται σε περιπτώσεις εμπύρετων και πρωτοπαθούς ανοσοανεπάρκειας. Τα άτομα με ανοσοανεπάρκεια πρέπει να εφαρμόζονται poliomielntnuyu αδρανοποιημένο εμβόλιο, το οποίο είναι εγγεγραμμένο στη Ρωσία ως φάρμακο «Πλήρως Imovaks» και η σύνθεση του εμβολίου «Tetrakok 05».

Υποχρεωτική πρώιμη απομόνωση ασθενών με πολιομυελίτιδα για 40 ημέρες από την εμφάνιση της νόσου. Το επίκεντρο είναι η τελική απολύμανση και η εκτεταμένη επιδημιολογική έρευνα. Τα άτομα επαφής παρακολουθούνται για 21 ημέρες. Στα ιδρύματα των παιδιών για την ίδια περίοδο, εισάγεται καραντίνα. Ο άμεσος εμβολιασμός των παιδιών ηλικίας κάτω των 7 ετών, εμβολιασμένων κατά παράβαση του χρονοδιαγράμματος, και όλα τα εντοπισμένα μη εμβολιασμένα, ανεξαρτήτως ηλικίας, είναι υποχρεωτικά.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],