Παθογένεια των φυτικών κρίσεων

Οι φυτικές κρίσεις παρατηρούνται σε ποικίλες ασθένειες, τόσο διανοητικές όσο και σωματικές. Αυτό υποδηλώνει ότι τόσο οι βιολογικοί όσο και οι ψυχογενείς μηχανισμοί εμπλέκονται στην παθογένεια των κρίσεων. Αναμφισβήτητα, στην πραγματική ζωή έχουμε να κάνουμε με τον αστερισμό αυτών και άλλων παραγόντων, με μεγαλύτερη ή μικρότερη ειδική βαρύτητα καθενός από αυτούς. Ωστόσο, για διδακτικούς σκοπούς, φαίνεται σκόπιμο να εξεταστούν χωριστά, επισημαίνοντας διάφορες πτυχές της βιολογικής και ψυχικής.

Βιολογικοί παράγοντες της παθογένειας των φυτικών κρίσεων

Παραβίαση της αυτόνομης ρύθμισης ως παράγοντα παθογένειας των φυτικών κρίσεων

Η κλινική πρακτική και ειδικές μελέτες δείχνουν πειστικά ότι η φυτική krizychasche προκύψουν κατά συμπαθητική. Οι περισσότεροι συγγραφείς καθοριστικό ρόλο στην εμφάνιση της κρίσης αποσύρθηκε πριν αύξηση του συμπαθητικού τόνου. Ειδικές μελέτες έχουν αποδείξει ότι οι σημαντικές αποκλίσεις του αυτόνομου τόνου προς την συμπαθητικοτονία- χαρακτηριστικό των συναισθηματικών διαταραχών (φόβος, άγχος). Όπως φαίνεται από κλινικές και φυσιολογικές μελέτες, δραστηριότητες και συστημάτων για την ανατομική και λειτουργικό επίπεδο (συμπαθητικού - παρασυμπαθητικού), και λειτουργικά-βιολογικές (και ergodic trophotropic) οργανωμένη και συνεργιστική φύση των αυτόνομου εκδηλώσεις στην περιφέρεια μπορεί να οφείλεται σε μια επικράτηση του ενός εξ αυτών. Σύμφωνα με τη θεωρία του H. Selbach (1976), η σχέση μεταξύ των δύο συστημάτων αντιστοιχούν στην αρχή της «κουνιστό ισορροπίας», δηλαδή μια αύξηση του τόνου σε ένα σύστημα προκαλεί την αύξηση του σε ένα άλλο. Έτσι αρχικά αυξημένο τόνο στο σύστημα ήχου, συνεπάγεται σημαντική απόκλιση στην άλλη, ότι συνεχώς εξάγει οι τρέχουσες διακυμάνσεις στο αυτόνομο ζώνη ομοιόσταση αυξημένη αστάθεια. Πιστεύεται ότι τα παθογόνα δεν είναι τόσο οι διακυμάνσεις της έντασης και τη μεταβλητότητα των φυσιολογικών λειτουργιών, αυθόρμητες αλλαγές τους. Κλινικές και πειραματικές μελέτες ασθενών με αυτόνομου κρίσεις βρήκε αυτή αστάθεια πρακτικά όλα τα συστήματα: παραβίαση της δονητικής δομής του καρδιακού ρυθμού, υψηλής συχνότητας των διαταραχών του καρδιακού ρυθμού, κιρκαδικό αλλαγές ρυθμού στη θερμοκρασία και αυτόνομου συστήματα διεστραμμένες αντιδραστικότητα στην ύπνου κύκλο - εγρήγορσης. Αυτό καθορίζει την αστάθεια του συστήματος, αυξάνοντας την ευπάθεια σε εξωτερικές διαταραχές και παραβιάζει τις φυσικές προσαρμοστικές διαδικασίες.

Υπό αυτές τις συνθήκες, τα εξωγενή ή ενδογενή ερεθίσματα μπορούν να οδηγήσουν σε μια κρίσιμη φάση που συμβαίνει όταν όλα τα συστήματα συγχρονίζονται, η οποία εκδηλώνεται από μια βλαστική κρίση. Έχει πειραματικά δείξει ότι ο βαθμός συμπεριφορικής και φυσιολογικής ενεργοποίησης καθορίζεται από τον αριθμό των φυσιολογικών συστημάτων που συμμετέχουν στο παροξυσμό. Αυτά τα δεδομένα είναι σε καλή συμφωνία με τις κλινικές παρατηρήσεις. Έτσι, η μέγιστη ένταση της συναισθηματικής συνιστώσας (ο φόβος του θανάτου), που παρατηρείται κυρίως στις ανεπτυγμένες κρίσης, δηλαδή με τη συμμετοχή πολλών αυτόνομο σύστημα, και μόνο σε αυτές τις κρίσεις σταθερά καταγράφεται ένα αντικειμενικό μέτρο του αυτόνομου ενεργοποίησης - .. Μια σημαντική αύξηση του καρδιακού ρυθμού.

Την ίδια στιγμή, η έννοια της ενεργοποίησης δεν μπορεί να συνδεθεί άκαμπτα μόνο με τα συναισθήματα του άγχους, του φόβου. Είναι γνωστό ότι η φυσιολογική ενεργοποίηση συνοδεύεται από άλλες συναισθηματικές και συναισθηματικές καταστάσεις όπως ο θυμός, ευερεθιστότητα, επιθετικότητα, αηδία, ή μη φυσιολογική συμπεριφορά. Λαμβάνοντας υπόψη την ποικιλία των κλινικών επιλογών βλαστική κρίση (κρίσεις επιθετικότητας, ερεθισμό, «κρίσεις μετατροπή», κ.λπ.) πρέπει να υποθέσουμε ότι υπάρχει μια γενική ριζική δυσλειτουργιών της αυτόνομης ρύθμισης, η οποία μπορεί να είναι ένας κοινός κρίκος στην παθογένεση της βλαστικής κρίσης σε διαφορετικές νοσολογικές οντότητες.

Πρόσφατα, υπάρχουν έννοιες που υποδηλώνουν ότι κατά την εμφάνιση κάποιων κρίσεων δεν παίζει ουσιαστικό ρόλο τόσο η συμπαθολογία όσο και η ανεπάρκεια του παρασυμπαθητικού συστήματος. Η βάση για αυτή την παραδοχή ήταν τα ακόλουθα γεγονότα:

1. συχνή εμφάνιση κρίσεων κατά τη διάρκεια της χαλάρωσης.
2. καταχωρήθηκε σε ορισμένους ασθενείς με τη βοήθεια της παρακολούθησης της μείωσης του ρυθμού παλμών αμέσως πριν από την ανάπτυξη της κρίσης.
3. μια απότομη αύξηση του καρδιακού ρυθμού (από 66 έως 100 ή περισσότερο ανά λεπτό).
4. απουσία της επίδρασης των β-αναστολέων στην πρόληψη μιας κρίσης που προκαλείται από την εισαγωγή γαλακτικού νατρίου,
5. μια ελαφρά μείωση της αδρεναλίνης και της νορεπινεφρίνης στα ούρα κατά την προηγούμενη περίοδο.

Είναι πιθανό ότι διάφοροι μηχανισμοί αυτόνομης δυσλειτουργίας είναι υπεύθυνοι για την ανάπτυξη κρίσεων σε ασθενείς διαφορετικών κλινικών ομάδων.

Ο ρόλος των περιφερειακών αδρενεργικών μηχανισμών στην παθογένεση των φυτικών κρίσεων

Οι πιο εκφραστικά εκδηλώσεις της αυτονόμου κρίσεις - τα συμπτώματα της υπερκινητικότητας του συμπαθητικού νευρικού συστήματος, το οποίο μπορεί να έχει μια διπλή προέλευση: οποιαδήποτε αύξηση στη δραστηριότητα των συμπαθητικών νεύρων, ή μία αύξηση στην ευαισθησία των δομών περιφερικού υποδοχέα (μετασυναπτικούς α- και β-αναστολείς).

Ωστόσο, πρόσφατες μελέτες δεν επιβεβαίωσαν αυτή την υπόθεση. Έτσι, σε ασθενείς με φυτικές κρίσεις, δεν βρέθηκε μεγαλύτερη περιεκτικότητα νοραδρεναλίνης και αδρεναλίνης ή των μεταβολιτών τους παρά σε υγιή άτομα. Επιπλέον, μια λεπτομερής μελέτη αποκάλυψε μια μειωμένη ευαισθησία των αδρενοϋποδοχέων σε ασθενείς με φυτικές κρίσεις. Δεδομένων αυτών των γεγονότων, μπορεί κανείς να υποθέσει ότι οι περιφερειακές αδρενεργικές δομές εμπλέκονται στην παθογένεια των κρίσεων, αλλά οι μηχανισμοί για τη συμμετοχή τους παραμένουν ασαφείς.

Ο ρόλος των κεντρικών μηχανισμών στην παθογένεια των φυτικών κρίσεων

Αναπτυχθεί βλαστική κρίση με σοβαρό άγχος ή φόβο του φορώντας τη ζωτική φύση μπορεί να θεωρηθεί ως μια παραλλαγή του παροξυσμό άγχος, ο φόβος με αυτόνομη συνοδεία. Μεταγενέστερες επίθεση αγωνία ο σχηματισμός δευτερογενών συναισθηματική και ψυχιατρικά σύνδρομα οδηγήσει σε επαρκή εξέταση εστίες παθογένειας αγενούς κρίση μέσω της ανάλυσης των εγκεφαλικών μηχανισμών που εμπλέκονται στην κανονική και παθολογική άγχος.

Τα πειραματικά δεδομένα δείχνουν ότι η διαταραχή των κεντρικών νοραδρενεργικών συστημάτων παίζει σημαντικό ρόλο στους μηχανισμούς του άγχους. Σε πειράματα σε ζώα, αποδείχθηκε ότι ο μεγάλος νοραδρενεργικός πυρήνας του εγκεφαλικού στελέχους, locus coeruleus (LC), σχετίζεται άμεσα με τη συμπεριφορά άγχους.

Ανατομικά LC μέσω του αύξουσα νοραδρενεργικά τρόπο συνδέονται με τις δομές του μεταιχμιακού-δικτυωτό σύμπλοκο (ιππόκαμπος, διάφραγμα, αμυγδαλή, μετωπιαίο φλοιό), και ένα προς τα κάτω - με σχηματισμούς του περιφερικού συμπαθητικού νευρικού συστήματος.

Αυτή η κεντρική τοποθεσία με διάχυτο ανεβαίνουν και να κατεβαίνουν προβλέψεις διαπερνούν ολόκληρο τον εγκέφαλο, το νοραδρενεργικό σύστημα LC κάνει παγκόσμιο μηχανισμό, ενδεχομένως σχετίζονται με τις λειτουργίες της εγρήγορσης, της διέγερσης και του άγχους.

Η εμβάθυνση της κατανόησης των μηχανισμών στους οποίους βασίζεται νευροχημικές το VC που σχετίζεται με τη μελέτη των ιδιοτήτων των φαρμάκων, ο μηχανισμός της δράσης που οφείλεται στην ενεργοποίηση ή αναστολή του LC. Έτσι, η εισαγωγή του άρρωστο υοχιμβίνη (δραστικότητα διεγερτικό LC) αύξησε τη συχνότητα των κρίσεων και οι ασθενείς αναφέρουν το συναγερμό, η οποία συνοδεύτηκε από περισσότερο από ένα υγιές, απελευθέρωση Ζ-μεθοξυ-4-oksifenilglikolya (MOFG) - ο κύριος μεταβολίτης του εγκεφάλου νορεπινεφρίνης. Ταυτόχρονα χορήγηση σε ασθενείς με αυτόνομου κρίσεις κλονιδίνη (παρασκευή χαμήλωμα νοραδρενεργική δραστηριότητα) είχε ως αποτέλεσμα μείωση σε MOFG πλάσμα σε μεγαλύτερο βαθμό από ό, τι σε υγιή άτομα. Αυτά τα δεδομένα υποδηλώνουν αυξημένη ευαισθησία σε αμφότερους τους αγωνιστές και ανταγωνιστές του κεντρικού νοραδρενεργικό σύστημα, η οποία επιβεβαιώνει μια παραβίαση των νοραδρενεργικών ρύθμισης σε ασθενείς με αυτόνομου κρίσεις.

Κλινικές παρατηρήσεις των τελευταίων δεκαετιών έχουν δείξει με πειστικό τρόπο ότι υπάρχει διαχωρισμός σε ισχύ antiparoksizmalnom τυπικό των βενζοδιαζεπινών και τα αντικαταθλιπτικά: αν οι βενζοδιαζεπίνες είναι ιδιαίτερα αποτελεσματική κατά τη διάρκεια της ίδιας της κρίσης, η επίδραση των αντικαταθλιπτικών αναπτύσσεται πολύ πιο αργά και είναι κατά κύριο λόγο για να αποφευχθεί η επανάληψη των κρίσεων. Αυτά τα στοιχεία υποδηλώνουν έναν ρόλο των διαφόρων νευροχημικών συστημάτων για την υλοποίηση της κρίσης και την εκ νέου έναρξη της διαδικασίας.

Ειδική ανάλυση των μακροπρόθεσμων δράση τρι-κυκλικό αντικαταθλιπτικό (TA) έδειξε ότι η δράση antikrizovoe τους συνοδεύεται από μια μείωση στην λειτουργική δραστηριότητα των μετασυναπτικών βητα-αδρενοϋποδοχείς μειωμένη δραστηριότητα των νευρώνων LC και μείωση της νορεπινεφρίνης μεταβολισμό. Αυτές οι υποθέσεις επιβεβαιώνονται από βιοχημικές μελέτες Έτσι, με την παρατεταμένη έκθεση TA μειώνεται MOFG στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό και στο πλάσμα, η οποία συσχετίζεται με μία μείωση των κλινικών συμπτωμάτων της νόσου.

Τα τελευταία χρόνια, μαζί με noradrenergicheskim συζήτησαν το ρόλο των σεροτονινεργικών μηχανισμών στην εμφάνιση των φυτικών κρίσεων, η οποία οφείλεται:

1. το ανασταλτικό αποτέλεσμα των σεροτονεργικών νευρώνων στη νευρωνική δραστηριότητα αυτών των εγκεφαλικών δομών που σχετίζονται άμεσα με το άγχος (LC, αμυγδαλή, ιππόκαμπος).
2. το αποτέλεσμα της ΤΑ στην ανταλλαγή σεροτονίνης,
3. υψηλή απόδοση zymeldin, η οποία είναι ένας επιλεκτικός αναστολέας της επαναπρόσληψης της σεροτονίνης στη θεραπεία κρίσεων με αγοραφοβία.

Λαμβάνοντας υπόψη τα δεδομένα δεδομένα, τίθεται το ζήτημα της δυνατότητας συμμετοχής διαφορετικών νευροχημικών μηχανισμών στην παθογένεια των φυτικών κρίσεων, που μπορεί να οφείλεται στη βιολογική ετερογένεια των κρίσεων.

Συζητώντας τις κεντρικές μηχανισμούς της παθογένειας του αυτόνομου κρίσεις, και τονίζοντας το σημαντικό ρόλο των νοραδρενεργικών σχηματισμούς στελέχους, δεν μπορούμε να σταθώ στη σημασία των άλλων δομών του μεταιχμιακού-δικτυωτό συγκρότημα, ιδίως την παραϊπποκαμπική περιοχή. Συγγραφείς των κλινικών και πειραματικών μελετών τα τελευταία χρόνια, μελετώντας εγκεφαλική ροή του αίματος σε ασθενείς με αυτόνομου κρίσεις χρησιμοποιώντας τομογραφία εκπομπής ποζιτρονίων, διαπίστωσε ότι περίοδος mezhkrizovom σε ασθενείς με μία ασύμμετρη αύξηση στην εγκεφαλική ροή αίματος, παροχή αίματος και τη χρησιμοποίηση του οξυγόνου στη δεξιά παραϊπποκαμπική περιοχή.

Ειδικά στοιχεία για τη συμμετοχή στην παθογένεια του αυτόνομου κρίσεις της βαθιάς δομών του κροταφική περιοχή, σε καλή συμφωνία με τις εκθέσεις των τελευταίων ετών, η υψηλή απόδοση του αντισπασμωδικά στη θεραπεία του αυτόνομου κρίσεων. Δείχθηκε ότι antelepsin (κλοναζεπάμη) antikrizovym έχει ένα καλό αποτέλεσμα. μοντέλο της παθογένεσης βλαστικής κρίσης διατυπώθηκε κατά την οποία η παραϊπποκαμπική παθολογία καθορίζει ανώμαλη ευαισθησία σε καταστάσεις άγχους, και η «ενεργοποίηση» η κατάσταση είναι η αυξημένη δραστικότητα των νοραδρενεργικών προεξοχών να ιπποκαμπική περιοχή (ιδίως των LC), το οποίο με τη σειρά του εφαρμόζει την ανάπτυξη βλαστικής κρίσης μέσω πολύπλοκων septoamigdalyarny .

Βιοχημικοί παράγοντες της παθογένειας των φυτο-αγγειακών κρίσεων

Παραδοσιακά, η εμφάνιση φυτικών κρίσεων συνδέεται με την ενεργοποίηση του συμπαθητικού νευρικού συστήματος, των οποίων οι χυμικοί διαμεσολαβητές είναι η αδρεναλίνη και η νορεπινεφρίνη. Σε σχέση με αυτό, είναι ιδιαίτερο ενδιαφέρον να μελετήσουμε με ακρίβεια τις ουσίες αυτές τόσο κατά τη στιγμή της κρίσης όσο και κατά τη διάρκεια της περιόδου διασταυρώσεων. Κατά τη μελέτη του περιεχομένου των κατεχολαμινών στην περίοδο αλληλεπίδρασης, δεν υπήρξε σημαντική και σταθερή αύξηση της αύξησής τους σε σύγκριση με την ομάδα ελέγχου. Επιπλέον, σύμφωνα με τον OGCameron et al (1987), σε ασθενείς με φυτικές κρίσεις κάτω από φυσικές συνθήκες, το περιεχόμενο της επινεφρίνης και της νορεπινεφρίνης στα ούρα μειώνεται ελαφρώς. Ορισμένες μελέτες έχουν αποκαλύψει ελαφρά αύξηση της αδρεναλίνης στο πλάσμα του αίματος λίγο πριν προκληθεί η κρίση. Όσον αφορά την κρίση, τόσο σε αυθόρμητες όσο και σε προκαλούμενες φυτικές κρίσεις, δεν βρέθηκε καμία αύξηση στην αδρεναλίνη ούτε στη νορεπινεφρίνη στο πλάσμα του αίματος.

Μεταξύ άλλων βιοχημικές παραμέτρους μπορούν να αναφερθούν παρατεταμένης βιοχημικές πρότυπο που αντανακλά αναπνευστική αλκάλωση (αυξάνουν HCO3, ρΗ, μείωση PCO2> ασβέστιο και φώσφορο), το οποίο ανιχνεύεται σε περίοδο mezhkrizovom και κατά τη στιγμή της κρίσης. Επιπλέον, οι κρίσεις (τόσο αυθόρμητες όσο και προκληθείσες) αυξάνουν το επίπεδο της προλακτίνης, της αυξητικής ορμόνης και της κορτιζόλης.

Έτσι, η βιοχημική μοτίβο αγενούς κρίση είναι κάποια αύξηση στο επίπεδο της προλακτίνης, της αυξητικής ορμόνης και της κορτιζόλης, καθώς επίσης και πολύπλοκες βιοχημικές μεταβολές που αντανακλούν αναπνευστική αλκάλωση.

Οι έρευνες για κρίσεις που προκαλούνται από γαλακτικό οξύ έχουν αποκαλύψει αρκετούς παράγοντες που μπορούν να διαδραματίσουν σημαντικό ρόλο στην κατανόηση της παθογένειας των κρίσεων. Έτσι, δημιουργήθηκαν τα εξής:

1. γαλακτικό έγχυση μόνη της μπορεί να προκαλέσει σημαντικές φυσιολογικές αλλαγές - αύξηση του καρδιακού ρυθμού, η συστολική πίεση του αίματος, γαλακτικό και πυροσταφυλικό στο αίμα, αυξάνοντας το περιεχόμενο των HCO3 και προλακτίνης, καθώς και μικρότερες συγκεντρώσεις PCO2 και φωσφόρου σε υγιείς και ασθενείς?
2. η έναρξη της κρίσης συμπίπτει με τις ταχείες και σημαντικές φυσιολογικές μεταβολές μετά τη χορήγηση γαλακτικού οξέος.
3. υπάρχει σημαντική διαφορά στον ρυθμό αύξησης του επιπέδου του γαλακτικού στο αίμα: σε ασθενείς αυτό το ποσοστό είναι σημαντικά υψηλότερο από ό, τι στους υγιείς ανθρώπους.

Για να εξηγηθεί ο μηχανισμός του γαλακτικού οξέος στην πρόκληση βλαστικών κρίσεων, εμπλέκονται αρκετές υποθέσεις: διέγερση νοραδρενεργικών κέντρων στον εγκέφαλο, υπερευαισθησία των κεντρικών χημειοϋποδοχέων. το ρόλο των γνωστικών-ψυχολογικών παραγόντων.

Μεταξύ των πιθανών μηχανισμών δράσης του γαλακτικού krizogennogo σήμερα συζητείται ευρέως το ρόλο του διοξειδίου του άνθρακα (CO2). Η εισπνοή των 5% CO2 και 35% είναι ένας εναλλακτικός τρόπος για να προκαλέσει φυτική κρίσεις σε ευαίσθητους ασθενείς. Ταυτόχρονα, υπεραερισμού, όπου το αίμα είναι μειωμένο περιεχόμενο CO2 και συμβαίνει υποκαπνίας, σχετίζεται άμεσα με την βλαστική κρίση, t. Ε Δύο διαδικασίες CO2 προκαλώντας αντίθετων αλλαγών στο σώμα, να οδηγήσει σε ταυτόσημες κλινική εικόνα. Πώς, λοιπόν, επέτρεψε αυτή την αντίφαση και πώς σχετίζεται με τους μηχανισμούς της δράσης του γαλακτικού krizogennogo;

Είναι γνωστό ότι ένα αυξημένο επίπεδο της εγκεφαλικής CO2 είναι ένας ισχυρός διεγέρτης της LC, ενώ η εγχυόμενη γαλακτικό, το οποίο είναι στο αίμα των ασθενών αυξάνεται ταχύτερα από ό, τι σε υγιείς μεταβολισμού προς CO2, συμβάλλει στην ταχεία αύξηση του CO2 στον εγκέφαλο που μπορεί να λάβει χώρα, παρά το η γενική πτώση του PGO2 στο αίμα λόγω του υπεραερισμού. Θεωρείται ότι η αύξηση του CO2 εγκεφάλου είναι ο κοινός μηχανισμός της κρινογονικής δράσης τόσο όταν εισπνέεται από το CO2 όσο και όταν χορηγείται γαλακτικό.

Είναι πιο δύσκολο να κατανοηθεί ο ρόλος του υπεραερισμού σε φυτικές κρίσεις. Σε μία μελέτη 701 ασθενών με χρόνιο υπεραερισμό, παρατηρήθηκαν φυτικές κρίσεις μόνο σε μισές από αυτές. Ο υπεραερισμός μπορεί να συμβάλει στην εμφάνιση του VC σε μερικούς ασθενείς. είναι απίθανο να είναι η κύρια αιτία της επίθεσης στους περισσότερους ασθενείς.

Προσπάθεια να ενώσει τα γνωστά γεγονότα σχετικά με τους βιοχημικούς μηχανισμούς παθογένεσης αγενούς κρίσης, ήταν η υπόθεση D. Β Carr, DV Sheehan (1984), ο οποίος πρότεινε ότι η κύρια ελάττωμα έγκειται στο κεντρικό εγκεφαλικό στέλεχος ζώνες χημειοϋποδοχέα. Κατά την άποψή τους, στους ασθενείς υπάρχει αυξημένη ευαισθησία αυτών των ζωνών σε απότομες μεταβολές στο pH, που προκύπτουν από την αύξηση της αναλογίας του πυροσταφυλικού γαλακτικού οξέος. Κατά την ανάπτυξη υπεραερισμό υποκαπνίας προκαλεί συστημική αλκάλωση, η οποία συνοδεύεται από συστολή της καρδιάς και του εγκεφάλου σκαφών και αυξάνοντας έτσι την αναλογία του γαλακτικού - πυροσταφυλικού και μια πτώση του ρΗ intraneyronalnogo μυελώδη χημειοϋποδοχέα. Όταν το γαλακτικό νάτριο εισάγεται, αφενός, το μέσον γίνεται έντονα αλκαλικό λόγω ιόντων νατρίου, δηλ. Συστηματική αλκάλωση και αντίστοιχες μεταβολές στον εγκέφαλο. Από την άλλη πλευρά, μια απότομη αύξηση των γαλακτικών εις το αίμα και το εγκεφαλονωτιαίο υγρό οδηγεί σε ταχεία αύξηση σε σχέση με την παθητική γαλακτικό - πυροσταφυλικό hemoregulyatornyh ζώνες βαρέλι. Όπως ισχαιμία και αναλογία ανελκυστήρα γαλακτικό παθητική - πυροσταφυλικό μείωση ενδοκυτταρικού ρΗ σε μυελώδη χημειοϋποδοχέων ακολουθούμενη από κλινικές εκδηλώσεις βλαστικής κρίσης. Αυτή η υπόθεση μπορεί να εξηγήσει το μηχανισμό της δράσης και CO2 εισπνοής, δεδομένου ότι σε πειράματα σε ζώα δείχνουν ότι το ρΗ της επιφάνειας εγκεφάλου μειώνεται μέσα σε λίγα λεπτά μετά την έναρξη της εισπνοής από 5 % CO2.

Έτσι, πιθανώς, με την παρουσία του εναρκτήριου αλκάλωσης κάθε έκθεση (εισαγωγή γαλακτικό νάτριο, εισπνοή CO, υπεραερισμού, ενδοψυχικού στρες με την απελευθέρωση κατεχολαμινών) περισσότερο έντονα από ό, τι στην κανονική, αυξημένα επίπεδα γαλακτικού? αυτό, με τη σειρά του, προκαλεί μια απότομη μεταβολή στο ρΗ στην επιφάνεια του εγκεφάλου και, ως εκ τούτου, το άγχος και οι φυτικές εκδηλώσεις του.

Ψυχολογικοί παράγοντες της παθογένειας των φυτικών κρίσεων

Μια βλαστική κρίση μπορεί να εμφανιστεί σχεδόν σε οποιοδήποτε άτομο, αλλά αυτό απαιτεί σωματική ή συναισθηματική υπερφόρτωση υπερβολικής δύναμης (φυσικές καταστροφές, καταστροφές και άλλες απειλητικές για τη ζωή καταστάσεις). κατά κανόνα, τέτοιες κρίσεις εμφανίζονται μία φορά. Ποιοι παράγοντες προκαλούν την εμφάνιση μιας βλαστικής κρίσης στις συνήθεις καταστάσεις της ζωής και τι οδηγεί στην επανεμφάνισή τους; Μαζί με τα βιολογικά απαραίτητα, και ενδεχομένως ηγετικά, τον ρόλο που παίζουν οι ψυχολογικοί παράγοντες.

Όπως δείχνει η κλινική πρακτική, κρίσεις μπορούν να εμφανιστούν σε αρμονικά άτομα με ξεχωριστά χαρακτηριστικά ευαισθησίας, άγχους, επιδεικτικότητας, τάσης προς υποδιεγερτικές καταστάσεις. Συχνότερα προκύπτουν σε εκείνους τους ασθενείς, στους οποίους τα χαρακτηριστικά αυτά φθάνουν στο βαθμό έντασης. Τα είδη των σχετικών προσωπικών τόνων και τα χαρακτηριστικά τους έχουν ως εξής.

Άγχος-δειλή προσωπικότητα

Η ιστορία αυτών των ασθενών με παιδική σημειώνονται φόβο του θανάτου, τη μοναξιά, το σκοτάδι, τα ζώα και ούτω καθεξής. Δ Συχνά έχουν ένα φόβο ότι θα διαχωρίζεται από την πατρίδα τους το σπίτι, οι γονείς μπορούν, σε αυτή τη βάση, διαμορφώνεται το φόβο του σχολείου, οι δάσκαλοι, στρατόπεδα πρωτοπόρος, και ούτω καθεξής. δ. για τους ενήλικες ασθενείς αυτής της ομάδας χαρακτηρίζονται από αυξημένη δυσπιστία, συνεχή αγωνία και το φόβο για τη δική τους υγεία, την υγεία των αγαπημένων (παιδιά, γονείς), υπερτροφική την ευθύνη για την εργασία τους. Συχνά η υπερβολική ευαισθησία (ευαισθησία) είναι διάχυτης φύσης: τα ενοχλητικά γεγονότα μπορεί να είναι ευχάριστα και δυσάρεστα. Οι καταστάσεις είναι πραγματικές ή αφηρημένες (ταινίες, βιβλία κ.λπ.).

Από την πλευρά των ασθενών που οδηγούν είναι τα χαρακτηριστικά της ανησυχητικής καχυποψίας, της δεινότητας. Σε άλλες, μια ευαίσθητη έμφαση έρχεται πρώτη.

Δυσταθμικά άτομα

Τα δυσθυμικά άτομα με πιο σοβαρή εκδήλωση υποεκδρούν. Αυτοί οι ασθενείς είναι επιρρεπείς σε μια απαισιόδοξη εκτίμηση των γεγονότων, επικεντρώνονται στις θλιβερές πτυχές της ζωής, συχνά κατηγορούν τους εαυτούς τους σε όλες τις αρνητικές καταστάσεις. Αντιδρούν εύκολα με αντιδραστικές-καταθλιπτικές αντιδράσεις. μερικές φορές μπορείτε να παρατηρήσετε αιχμηρές αλλαγές της διάθεσης.

Υστεροειδή άτομα

Χαρακτηρίζονται από εγωκεντρισμό εξέφρασε, υψηλότερες απαιτήσεις στο εξωτερικό, αλαζονεία, τάση για δραματοποίηση συνήθεις καταστάσεις, επιδεικτική συμπεριφορά. Συχνά, η ζωντανή επίδειξη καλύπτεται από εξωτερική υπερσυμφωνία. Στην αναμνησία, αυτοί οι ασθενείς συχνά έχουν σωματικές, φυτικές και λειτουργικές-νευρολογικές αντιδράσεις σε δύσκολες καταστάσεις ζωής. Κατά κανόνα, οι ασθενείς δεν συσχετίζουν αυτά τα συμπτώματα με τη συναισθηματική ένταση της κατάστασης. Κλινικά, αυτές οι αντιδράσεις μπορεί να εκδηλωθεί παροδική αμαύρωση, αφωνία, δυσκολία στην αναπνοή και την κατάποση της σταθεράς αίσθηση της «μιας κόμπο στο λαιμό,» περιοδική αδυναμία ή μούδιασμα συχνά αριστερό χέρι, βάδισμα αστάθεια, οξύ πόνο σε διάφορα μέρη του σώματος, κ.λ.π. Στην κλινική πρακτική, όμως, σπανίως είναι δυνατόν να παρατηρηθούν καθαρές παραλλαγές προσωπικών εντονιών. Γενικά, οι κλινικοί γιατροί συμβαίνουν με περισσότερο ή λιγότερο μικτά παραλλαγές, όπως: άγχος και φοβίες, άγχος-ευαίσθητα, ανήσυχος-καταθλιπτικών, υστερία, άγχος, υποχόνδριος αισθητικοκινητικές κ.λπ. Είναι συχνά δυνατό να εντοπιστεί μια κληρονομική προδιάθεση για την εκδήλωση ορισμένων προσωπικών εντονιών. Ειδικά διεξήγαγε μελέτες έχουν δείξει ότι οι συγγενείς των ασθενών με αγενούς-αγγειακή κρίσεις έχουν συχνά άγχος και τον πανικό διαταραχές, δυσθυμικές, ανήσυχος-καταθλιπτικών γνωρίσματα, συχνά (ειδικά στους άνδρες), που συγκαλύπτεται από χρόνιο αλκοολισμό, η οποία, σύμφωνα με πολλούς συγγραφείς, είναι με έναν ορισμένο τρόπο ανακούφιση συναγερμού. Σχεδόν όλοι οι ερευνητές σημειώνουν μια εξαιρετικά υψηλή αντιπροσώπευση του αλκοολισμού σε συγγενείς ασθενών με φυτικές κρίσεις.

Τα αναγνωρισμένα χαρακτηριστικά της προσωπικότητας των ασθενών, αφενός, οφείλονται σε κληρονομικούς παράγοντες, αλλά συχνά μπορεί να προκύψουν ή να επιδεινωθούν υπό την επίδραση δυσμενών καταστάσεων παιδικής ψυχογένεσης - παιδικής ψυχογένεσης.

Συμβατικά, υπάρχουν τέσσερις τύποι ψυχογενών καταστάσεων παιδιών που παίζουν παθογόνο ρόλο στη διαμόρφωση των χαρακτηριστικών της προσωπικότητας.

1. Δραματικές καταστάσεις στην παιδική ηλικία. Αυτές οι συνθήκες προκύπτουν, συνήθως σε οικογένειες όπου ένας ή και οι δύο γονείς πάσχουν από αλκοολισμό, η οποία οδηγεί σε βίαιες συγκρούσεις στην οικογένεια, συχνά με δραματικές καταστάσεις (απειλές για τη ζωή, τους αγώνες, την ανάγκη να φύγει από το σπίτι για την ασφάλεια, και συχνά τη νύχτα, κ.λπ. .). Πιστεύεται ότι σε αυτές τις περιπτώσεις υπάρχει η δυνατότητα καθορισμού του τύπου φόβο αποτύπωση (αποτύπωση), η οποία με την κατάσταση των ενηλίκων υπό τις κατάλληλες συνθήκες μπορεί ξαφνικά να εκδηλωθεί, που συνοδεύεται από έντονο συμπτώματα αγενή, τ. Ε Για τον προσδιορισμό της εμφάνισης του πρώτου αγενούς κρίσης.
2. Η συναισθηματική στέρηση είναι δυνατόν σε οικογένειες όπου τα συμφέροντα των γονέων στενά συνδεδεμένη με την εργασία ή άλλες περιστάσεις έξω από την οικογένεια και το παιδί μεγαλώνει σε συνθήκες συναισθηματικής απομόνωσης, όταν αποθηκεύονται επίσημα την οικογένεια. Ωστόσο, τις περισσότερες φορές βρίσκεται σε μονογονεϊκές οικογένειες όπου οι ανύπαντρες μητέρες, ως αποτέλεσμα των προσωπικών χαρακτηριστικών ή κατάσταση δεν σχηματίζεται ένα συναισθηματικό δεσμό με το παιδί ή τον φροντίζει περιορίζεται στην επίσημη έλεγχο της μελέτης, η εφαρμογή πρόσθετων κατηγοριών (μουσική, ξένες γλώσσες, κλπ). Σε τέτοιες συνθήκες, μιλάμε για τον λεγόμενο μη ευαίσθητο έλεγχο. Οι ασθενείς που έχουν μεγαλώσει σε μια τέτοια οικογένεια αντιμετωπίζουν συνεχώς μια αυξημένη ανάγκη για συναισθηματικές επαφές και η αντοχή τους στο στρες μειώνεται σημαντικά.
3. Υπερ-ανησυχητική ή υπερπροστατευτική συμπεριφορά. Σε αυτές τις οικογένειες, το υπερβολικό άγχος ως χαρακτηριστικό του γονέα ή των γονέων καθορίζει την ανατροφή του παιδιού. Αυτή η υπερβολική ανησυχία για την υγεία, τη μάθηση, το άγχος κάθε αβέβαιη κατάσταση του, τη συνεχή προσδοκία του κινδύνου, δυστυχία, και ούτω καθεξής .. Όλα αυτά δημιουργεί συχνά υπερβολική προσωπική άγχος στον ασθενή ως μια παραλλαγή ενός εκπαιδευμένου συμπεριφοράς. Αναμφισβήτητα, σε αυτές τις περιπτώσεις μεταδίδεται η κληρονομική προδιάθεση για ένα ανησυχητικό στερεότυπο.
4. Συνεχής κατάσταση συγκρούσεων στην οικογένεια. Η κατάσταση των συγκρούσεων που προκύπτει για διάφορους λόγους (ψυχολογική ασυμβατότητα των γονέων, δύσκολο υλικό και συνθήκες διαβίωσης κλπ.) Δημιουργεί μια σταθερή συναισθηματική αστάθεια στην οικογένεια. Υπό αυτές τις συνθήκες, ένα παιδί συναισθηματικά εμπλεκόμενο σε μια σύγκρουση δεν μπορεί να τον επηρεάσει αποτελεσματικά, είναι πεπεισμένος για το άχρηστο των προσπαθειών του, αισθάνεται αβοήθητος. Πιστεύεται ότι σε τέτοιες περιπτώσεις μπορεί να σχηματιστεί η λεγόμενη εκπαιδευμένη αδυναμία. Στη μεταγενέστερη ζωή κάτω από ορισμένες δύσκολες καταστάσεις, ο ασθενής με βάση την εμπειρία του παρελθόντος χτίζει την πρόβλεψη ότι η κατάσταση δεν είναι επιλύσιμη και δημιουργείται αδυναμία, γεγονός που μειώνει επίσης την ανοχή στο άγχος.

Η ανάλυση της κατάστασης της οικογένειας των παιδιών είναι εξαιρετικά σημαντική για κάθε ασθενή με αυτόνομες κρίσεις, καθώς συμπληρώνει σημαντικά την κατανόησή μας για τους μηχανισμούς διαμόρφωσης κρίσεων.

Όσον αφορά την ανάλυση των πραγματικών ψυχολογιών, δηλ. αυτές τις ψυχοτραυματικές καταστάσεις που προηγήθηκαν αμέσως της εμφάνισης κρίσεων, πρέπει να διακρίνετε αμέσως δύο τάξεις ψυχογένεσης - στρες και συγκρούσεις. Οι αλληλεξαρτήσεις μεταξύ αυτών των παραγόντων είναι διφορούμενες. Έτσι, η ενδοψυχιακή σύγκρουση είναι πάντα ένα άγχος για τον ασθενή, αλλά όχι κάθε άγχος προκαλείται από συγκρούσεις.

Το άγχος ως παράγοντας που προκαλεί κρίσεις έχει πλέον μελετηθεί ευρέως. Έχει διαπιστωθεί ότι τόσο τα αρνητικά όσο και τα θετικά γεγονότα μπορούν να οδηγήσουν σε μια αγχωτική επίδραση. Οι περισσότερες ευκαιριακές όσον αφορά τη συνολική νοσηρότητα ήταν το πένθος - .. Ο θάνατος του συζύγου, ο θάνατος ενός παιδιού, διαζύγιο, κλπ, αλλά μια ευρεία ποικιλία των γεγονότων που συνέβησαν σε σχετικά σύντομο χρονικό διάστημα (εκφραζόμενη σε ψυχοκοινωνικό στρες) μπορεί να έχουν το ίδιο παθογόνο δράση, καθώς και μια μεγάλη απώλεια.

Διαπιστώθηκε ότι πριν από το ντεμπούτο των φυτικών κρίσεων, η συνολική συχνότητα των συμβάντων ζωής αυξήθηκε σημαντικά και κυρίως αυτά είναι γεγονότα που προκαλούν δυσφορία. Είναι χαρακτηριστικό ότι μια μεγάλη απώλεια συνδέεται λιγότερο με την εμφάνιση του VC, αλλά επηρεάζει σημαντικά την ανάπτυξη δευτερογενούς κατάθλιψης. Για την εμφάνιση της ίδιας φυτικής κρίσης, η κατάσταση της απειλής είναι πιο σημαντική - μια πραγματική απειλή απώλειας, διαζυγίου, παιδικής νόσου, ιατρούκειας κλπ. ή μια φανταστική απειλή. Στην τελευταία περίπτωση, οι ιδιαιτερότητες της προσωπικότητας των ασθενών αποκτούν ιδιαίτερη σημασία. Μερικοί συγγραφείς πιστεύουν ότι αυτά τα χαρακτηριστικά διαδραματίζουν βασικό ρόλο λόγω του αυξημένου άγχους, συνεχής ανησυχία του κινδύνου, και, επιπλέον, αυξήθηκε το άγχος που οφείλεται στην υποκειμενική αίσθηση της αδυναμίας να αντιμετωπίσουν με αυτό (εκπαιδευμένους ανικανότητα). Ταυτόχρονα, ένα υψηλό επίπεδο ψυχοκοινωνικής πίεσης μειώνει την αποτελεσματικότητα των μηχανισμών προστασίας για την υπέρβαση του στρες.

Έτσι, η ένταση του στρες, τα ειδικά χαρακτηριστικά του σε συνδυασμό με τα χαρακτηριστικά της προσωπικότητας διαδραματίζουν σημαντικό ρόλο στην εμφάνιση φυτο-αγγειακών κρίσεων.

Εάν υπάρχει σύγκρουση, ένα εξωτερικό συμβάν στρες. μπορεί να καθορίσει την αποκορύφωση της σύγκρουσης, η οποία, με τη σειρά της, μπορεί να οδηγήσει στην εκδήλωση της βλαστικής κρίσης. Μεταξύ των τυπικών συγκρούσεις θα πρέπει να σημειωθεί η σύγκρουση μεταξύ της έντασης των ερεθισμάτων (και σεξουαλική) και των κοινωνικών κανόνων, την επιθετικότητα, και κοινωνικές απαιτήσεις, η ανάγκη για στενή συναισθηματικών δεσμών και της αδυναμίας στην εκπαίδευση τους και ούτω καθεξής .. Σε αυτές τις περιπτώσεις, διαρκή σύγκρουση είναι ότι το έδαφος που όταν εκτίθεται σε επιπρόσθετο μη ειδικό στρες, μπορεί να οδηγήσει στην εκδήλωση της νόσου με τη μορφή μιας βλαστικής κρίσης.

Συζητώντας τους ψυχολογικούς παράγοντες της εμφάνισης μιας βλαστικής κρίσης, δεν μπορούμε να αγνοήσουμε τους γνωστικούς μηχανισμούς. Υπάρχουν πειραματικά δεδομένα που εξηγούν το συναισθηματικά συναισθηματικό συνιστώσα της κρίσης ως δευτερεύοντα στις πρωτογενείς περιφερειακές αλλαγές:

1. αποδείχθηκε ότι η παρουσία ενός γιατρού θα μπορούσε να αποτρέψει τον συνήθη φόβο που προκύπτει από τη φαρμακολογική μοντελοποίηση της κρίσης.
2. με τη χρήση επαναλαμβανόμενων γαλακτικών εγχύσεων παρουσία ιατρού, ήταν δυνατό να διεξαχθεί μια αποτελεσματική θεραπεία απευαισθητοποίησης των ασθενών με κρίσεις.
3. τα δεδομένα μεμονωμένων συγγραφέων δείχνουν ότι, χρησιμοποιώντας μόνο την ψυχοθεραπεία χωρίς την επίδραση των φαρμάκων, είναι δυνατό να εμποδιστεί η εμφάνιση κρίσεων που προκαλούνται από γαλακτικό οξύ.

Επισημαίνοντας τους γνωστικούς παράγοντες που ενέχονται στον σχηματισμό της βλαστικής κρίσης, είναι απαραίτητο να τονιστούν οι κυριότεροι: η μνήμη για την προηγούμενη εμπειρία. την πρόβλεψη και την κατανόηση μιας επικίνδυνης κατάστασης. αξιολόγηση της εξωτερικής κατάστασης και των σωματικών αισθήσεων. συναισθήματα αδυναμίας, αβεβαιότητας, απειλών και απώλεια ελέγχου της κατάστασης.

Συνδυάζοντας τα ψυχολογικά και φυσιολογικά συστατικά της παθογένειας της βλαστικής κρίσης, μπορούν να προταθούν διάφορα μοντέλα εμφάνισής τους.

1. Άγχος → συναγερμός → βλαστική ενεργοποίηση → κρίση.
2. Στρες → άγχος → υπεραερισμός → αυτόνομη ενεργοποίηση → κρίση.
3. Η κατάσταση της αποκορύφωσης της ενδοψυχικής σύγκρουσης → άγχος → αυτόνομη ενεργοποίηση → κρίση.
4. Η κατάσταση της αναζωογόνησης πρώιμων (παιδιών) προτύπων φόβου → βλαστική ενεργοποίηση → κρίση.

Και στα τέσσερα μοντέλα, η υπερανάπτυξη της βλαστικής ενεργοποίησης στην βλαστική κρίση συμβαίνει με τη συμμετοχή γνωστικών παραγόντων.

Ωστόσο, τα ζητήματα συσχετισμού, πρωτογενών και δευτερογενών ψυχολογικών και φυσιολογικών συνιστωσών στη διαμόρφωση κρίσεων απαιτούν περαιτέρω έρευνα.

Έτσι, πρέπει να τονιστεί ότι τα άτομα με ορισμένα χαρακτηριστικά της προσωπικότητας είναι γενετικά γεμάτοι και (ή) που προκαλείται από ψυχογενή αποτελέσματα της περιόδου των παιδιών, με υψηλό επίπεδο ψυχοκοινωνικό στρες ή κορύφωση (επιδείνωση) intropsihicheskogo σύγκρουση μπορεί να αναπτύξει αυτόνομη κρίσεις.

ΣΥΖΗΤΗΣΗ παραμένει η πρωτοβάθμια και δευτεροβάθμια φυσιολογικές αλλαγές αντίληψη ενός ατόμου με το σχηματισμό της συναισθηματικής ή συναισθηματική συνιστώσα είναι το πρωτεύον επιπτώσεις που συνοδεύεται από έντονο αγενούς συμπτώματα, τον προσδιορισμό της κλινικής εικόνας βλαστική κρίση.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]