Παθογένεια της καρδιακής ανεπάρκειας

Αυτό το άρθρο αφορά τη χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια. Αυτό συμβαίνει επειδή, αυστηρά μιλώντας, η οξεία καρδιακή ανεπάρκεια χωρίς προηγούμενη μακροχρόνια καρδιακή νόσο δεν είναι πολύ συχνή στην κλινική πράξη. Ένα παράδειγμα μιας τέτοιας πάθησης μπορεί πιθανώς να είναι η οξεία μυοκαρδίτιδα ρευματικής και μη ρευματικής γένεσης. Συχνότερα, η οξεία καρδιακή ανεπάρκεια εμφανίζεται ως επιπλοκή χρόνιας, πιθανώς στο πλαίσιο κάποιας συνοδής νόσου και χαρακτηρίζεται από την ταχεία ανάπτυξη και σοβαρότητα μεμονωμένων συμπτωμάτων καρδιακής ανεπάρκειας, καταδεικνύοντας έτσι την απορύθμιση.

Στα πρώιμα στάδια της καρδιακής δυσλειτουργίας ή της καρδιακής ανεπάρκειας, η περιφερική κυκλοφορία παραμένει επαρκής για τις ανάγκες των ιστών. Αυτό διευκολύνεται από την ενεργοποίηση των πρωτογενών μηχανισμών προσαρμογής ήδη από τα πρώιμα, προκλινικά στάδια της καρδιακής ανεπάρκειας, όταν δεν υπάρχουν ακόμη εμφανή παράπονα και μόνο μια προσεκτική εξέταση μας επιτρέπει να διαπιστωθεί η παρουσία αυτού του συνδρόμου.

Μηχανισμοί προσαρμογής στην καρδιακή ανεπάρκεια

Η μείωση της συσταλτικής λειτουργίας του μυοκαρδίου ενεργοποιεί πρωτογενείς μηχανισμούς προσαρμογής για να εξασφαλίσει επαρκή καρδιακή παροχή.

Η καρδιακή παροχή είναι ο όγκος αίματος που αποβάλλεται (εξωθείται) από τις κοιλίες κατά τη διάρκεια μίας συστολικής συστολής.

Η εφαρμογή μηχανισμών προσαρμογής έχει τις δικές της κλινικές εκδηλώσεις · μετά από προσεκτική εξέταση, μπορεί κανείς να υποψιαστεί μια παθολογική κατάσταση που προκαλείται από λανθάνουσα χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια.

Έτσι, σε παθολογικές καταστάσεις που χαρακτηρίζονται αιμοδυναμικά από υπερφόρτωση κοιλιακού όγκου, ο μηχανισμός Frank-Starling ενεργοποιείται για να διατηρήσει επαρκή καρδιακή παροχή: με αύξηση της μυοκαρδιακής διάτασης κατά τη διαστολή, η έντασή του αυξάνεται κατά τη συστολή.

Η αύξηση της τελικής διαστολικής πίεσης στην κοιλία οδηγεί σε αύξηση της καρδιακής παροχής: σε υγιή άτομα, διευκολύνει την προσαρμογή των κοιλιών στη σωματική δραστηριότητα, και στην καρδιακή ανεπάρκεια, γίνεται ένας από τους σημαντικότερους παράγοντες αντιστάθμισης. Ένα κλινικό παράδειγμα ογκομετρικής διαστολικής υπερφόρτωσης της αριστερής κοιλίας είναι η αορτική ανεπάρκεια, στην οποία κατά τη διαστολή, η παλινδρόμηση μέρους του αίματος από την αορτή στην αριστερή κοιλία και η ροή αίματος από τον αριστερό κόλπο στην αριστερή κοιλία συμβαίνουν σχεδόν ταυτόχρονα. Εμφανίζεται σημαντική διαστολική (ογκομετρική) υπερφόρτωση της αριστερής κοιλίας, και σε απόκριση σε αυτήν, η τάση αυξάνεται κατά τη συστολή, γεγονός που εξασφαλίζει επαρκή καρδιακή παροχή. Αυτό συνοδεύεται από αύξηση της επιφάνειας και αύξηση της κορυφαίας ώθησης. με την πάροδο του χρόνου, σχηματίζεται μια αριστερή «καρδιακή καμπούρα».

Ένα κλινικό παράδειγμα υπερφόρτωσης όγκου της δεξιάς κοιλίας είναι ένα μεγάλο έλλειμμα του μεσοκοιλιακού διαφράγματος. Η αυξημένη υπερφόρτωση όγκου της δεξιάς κοιλίας οδηγεί σε παθολογική καρδιακή ώθηση. Συχνά, σχηματίζεται παραμόρφωση του θώρακα με τη μορφή διστερνικής «καρδιακής καμπούρας».

Ο μηχανισμός Frank-Starling έχει ορισμένα φυσιολογικά όρια. Αύξηση της καρδιακής παροχής με αμετάβλητο μυοκάρδιο συμβαίνει με υπερδιάταση του μυοκαρδίου στο 146-150%. Με μεγαλύτερο φορτίο, δεν εμφανίζεται αύξηση της καρδιακής παροχής και εμφανίζονται κλινικά συμπτώματα καρδιακής ανεπάρκειας.

Ένας άλλος μηχανισμός πρωτογενούς προσαρμογής στην καρδιακή ανεπάρκεια είναι η υπερενεργοποίηση τοπικών ή ιστών νευροορμονών, όταν ενεργοποιούνται το συμπαθητικό-επινεφριδιακό σύστημα και οι τελεστές του: νορεπινεφρίνη, αδρεναλίνη, το σύστημα ρενίνης-αγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης και οι τελεστές του - αγγειοτενσίνη II και αλδοστερόνη, καθώς και το σύστημα νατριουρητικού παράγοντα. Αυτός ο μηχανισμός πρωτογενούς προσαρμογής λειτουργεί σε παθολογικές καταστάσεις που συνοδεύονται από μυοκαρδιακή βλάβη. Κλινικές καταστάσεις στις οποίες αυξάνεται η περιεκτικότητα σε κατεχολαμίνες είναι ορισμένες καρδιακές μυοπάθειες: οξεία και χρόνια μυοκαρδίτιδα, συμφορητική μυοκαρδιοπάθεια. Η κλινική εφαρμογή της αύξησης της περιεκτικότητας σε κατεχολαμίνες είναι η αύξηση του αριθμού των καρδιακών συσπάσεων, η οποία μέχρι ένα ορισμένο χρονικό διάστημα βοηθά στη διατήρηση της καρδιακής παροχής σε επαρκές επίπεδο. Ωστόσο, η ταχυκαρδία είναι ένας δυσμενής τρόπος λειτουργίας για την καρδιά, καθώς οδηγεί πάντα σε μυοκαρδιακή κόπωση και απορύθμιση. Ένας από τους παράγοντες επίλυσης σε αυτή την περίπτωση είναι η εξάντληση της στεφανιαίας ροής αίματος λόγω της μείωσης της διαστολής (η στεφανιαία ροή αίματος παρέχεται στη φάση της διαστολής). Σημειώνεται ότι η ταχυκαρδία ως προσαρμοστικός μηχανισμός στην καρδιακή ανεπάρκεια έχει ήδη συνδεθεί στο στάδιο Ι της καρδιακής ανεπάρκειας. Η αύξηση του ρυθμού συνοδεύεται επίσης από αύξηση της κατανάλωσης οξυγόνου από το μυοκάρδιο.

Η εξάντληση αυτού του αντισταθμιστικού μηχανισμού συμβαίνει με την αύξηση του καρδιακού ρυθμού στους 180 ανά λεπτό σε μικρά παιδιά και σε περισσότερους από 150 ανά λεπτό σε μεγαλύτερα παιδιά. Ο κατά λεπτό όγκος μειώνεται μετά από μείωση του όγκου παλμού της καρδιάς, η οποία σχετίζεται με μείωση της πλήρωσης των κοιλοτήτων της λόγω σημαντικής βράχυνσης της διαστολής. Επομένως, η αύξηση της δραστηριότητας του συμπαθητικού-επινεφριδιακού συστήματος καθώς αυξάνεται η καρδιακή ανεπάρκεια γίνεται ένας παθολογικός παράγοντας που επιδεινώνει την κόπωση του μυοκαρδίου. Έτσι, η χρόνια υπερενεργοποίηση των νευροορμονών είναι μια μη αναστρέψιμη διαδικασία που οδηγεί στην ανάπτυξη κλινικών συμπτωμάτων χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας σε ένα ή και στα δύο κυκλοφορικά συστήματα.

Η υπερτροφία του μυοκαρδίου ως παράγοντας πρωτογενούς αντιστάθμισης περιλαμβάνεται σε καταστάσεις που συνοδεύονται από υπερφόρτωση πίεσης του κοιλιακού μυοκαρδίου. Σύμφωνα με τον νόμο Laplace, η υπερφόρτωση πίεσης κατανέμεται ομοιόμορφα σε ολόκληρη την επιφάνεια της κοιλίας, η οποία συνοδεύεται από αύξηση της ενδομυοκαρδιακής τάσης και γίνεται ένας από τους κύριους παράγοντες που πυροδοτούν την υπερτροφία του μυοκαρδίου. Σε αυτή την περίπτωση, ο ρυθμός χαλάρωσης του μυοκαρδίου μειώνεται, ενώ ο ρυθμός συστολής δεν μειώνεται σημαντικά. Έτσι, δεν εμφανίζεται ταχυκαρδία όταν χρησιμοποιείται αυτός ο μηχανισμός πρωτογενούς προσαρμογής. Κλινικά παραδείγματα μιας τέτοιας κατάστασης είναι η αορτική στένωση και η αρτηριακή υπέρταση (υπέρταση). Και στις δύο περιπτώσεις, σχηματίζεται ομόκεντρη υπερτροφία του μυοκαρδίου ως απάντηση στην ανάγκη υπερνίκησης ενός εμποδίου, στην πρώτη περίπτωση - μηχανική, στη δεύτερη - υψηλή αρτηριακή πίεση. Τις περισσότερες φορές, η υπερτροφία είναι ομόκεντρης φύσης με μείωση της κοιλότητας της αριστερής κοιλίας. Ωστόσο, η αύξηση της μυϊκής μάζας συμβαίνει σε μεγαλύτερο βαθμό από ό,τι αυξάνεται η συσταλτικότητά της, επομένως το επίπεδο λειτουργίας του μυοκαρδίου ανά μονάδα μάζας της είναι χαμηλότερο από το κανονικό. Η υπερτροφία του μυοκαρδίου σε ένα συγκεκριμένο κλινικό στάδιο θεωρείται ως ένας ευνοϊκός αντισταθμιστικός-προσαρμοστικός μηχανισμός που αποτρέπει τη μείωση της καρδιακής παροχής, αν και αυτό οδηγεί σε αυξημένη ανάγκη για οξυγόνο στην καρδιά. Ωστόσο, η μυογενής διαστολή στη συνέχεια αυξάνεται, γεγονός που οδηγεί σε αυξημένο καρδιακό ρυθμό και εκδήλωση άλλων κλινικών εκδηλώσεων καρδιακής ανεπάρκειας.

Η δεξιά κοιλία σπάνια σχηματίζει υπερτροφία αυτού του είδους (για παράδειγμα, σε στένωση πνευμονικής αρτηρίας και πρωτοπαθή πνευμονική υπέρταση), καθώς οι ενεργειακές δυνατότητες της δεξιάς κοιλίας είναι ασθενέστερες. Επομένως, σε τέτοιες καταστάσεις, η διαστολή της κοιλότητας της δεξιάς κοιλίας αυξάνεται.

Δεν πρέπει να ξεχνάμε ότι με την αύξηση της μυοκαρδιακής μάζας, εμφανίζεται ένα σχετικό έλλειμμα στη στεφανιαία ροή αίματος, το οποίο επιδεινώνει σημαντικά την κατάσταση του κατεστραμμένου μυοκαρδίου.

Θα πρέπει, ωστόσο, να σημειωθεί ότι σε ορισμένες κλινικές καταστάσεις η υπερτροφία του μυοκαρδίου θεωρείται σχετικά ευνοϊκός παράγοντας, για παράδειγμα στη μυοκαρδίτιδα, όταν η υπερτροφία, ως αποτέλεσμα της διαδικασίας, ονομάζεται υπερτροφία βλάβης. Σε αυτή την περίπτωση, η πρόγνωση ζωής στη μυοκαρδίτιδα βελτιώνεται, καθώς η υπερτροφία του μυοκαρδίου επιτρέπει τη διατήρηση της καρδιακής παροχής σε σχετικά επαρκές επίπεδο.

Όταν εξαντλούνται οι πρωτεύοντες αντισταθμιστικοί μηχανισμοί, η καρδιακή παροχή μειώνεται και εμφανίζεται συμφόρηση, με αποτέλεσμα να αυξάνονται οι διαταραχές της περιφερικής κυκλοφορίας. Έτσι, όταν μειώνεται η καρδιακή παροχή της αριστερής κοιλίας, αυξάνεται η τελική διαστολική πίεση σε αυτήν, η οποία γίνεται εμπόδιο στην πλήρη κένωση του αριστερού κόλπου και οδηγεί σε αύξηση, με τη σειρά της, της πίεσης στις πνευμονικές φλέβες και στην πνευμονική κυκλοφορία, και στη συνέχεια ανάδρομα - στην πνευμονική αρτηρία. Η αύξηση της πίεσης στην πνευμονική κυκλοφορία οδηγεί στην απελευθέρωση υγρού από την κυκλοφορία του αίματος στον διάμεσο χώρο και από τον διάμεσο χώρο - στην κυψελιδική κοιλότητα, η οποία συνοδεύεται από μείωση της ζωτικής χωρητικότητας των πνευμόνων και υποξία. Επιπλέον, στην κυψελιδική κοιλότητα αναμειγνύεται το υγρό μέρος του αίματος και ο αφρός αέρα, ο οποίος κλινικά ακούγεται με την παρουσία υγρού συριγμού διαφορετικών μεγεθών. Η κατάσταση συνοδεύεται από βρεγμένο βήχα, σε ενήλικες - με άφθονα πτύελα, μερικές φορές με ραβδώσεις αίματος ("καρδιακό άσθμα"), και σε παιδιά - μόνο με βρεγμένο βήχα, τα πτύελα συνήθως δεν απελευθερώνονται λόγω ανεπαρκώς εκφρασμένου αντανακλαστικού βήχα. Το αποτέλεσμα της αυξημένης υποξίας είναι η αύξηση της περιεκτικότητας σε γαλακτικό και πυροσταφυλικό οξύ, η οξεοβασική ισορροπία μετατοπίζεται προς την οξέωση. Η οξέωση συμβάλλει στη στένωση των πνευμονικών αγγείων και οδηγεί σε ακόμη μεγαλύτερη αύξηση της πίεσης στην πνευμονική κυκλοφορία. Ο αντανακλαστικός σπασμός των πνευμονικών αγγείων με αύξηση της πίεσης στον αριστερό κόλπο, ως υλοποίηση του αντανακλαστικού Kitaev, επιδεινώνει επίσης την κατάσταση της πνευμονικής κυκλοφορίας.

Η αυξημένη πίεση στα αγγεία της πνευμονικής κυκλοφορίας οδηγεί στην εμφάνιση μικρών αιμορραγιών και συνοδεύεται επίσης από την απελευθέρωση ερυθρών αιμοσφαιρίων ανά διαπεδέσιμ στον πνευμονικό ιστό. Αυτό συμβάλλει στην εναπόθεση αιμοσιδηρίνης και στην ανάπτυξη καφέ σκλήρυνσης των πνευμόνων. Η μακροχρόνια φλεβική συμφόρηση και ο τριχοειδικός σπασμός προκαλούν τον πολλαπλασιασμό του συνδετικού ιστού και την ανάπτυξη της σκληρωτικής μορφής πνευμονικής υπέρτασης, η οποία είναι μη αναστρέψιμη.

Το γαλακτικό οξύ έχει ασθενή υπνωτική (ναρκωτική) δράση, η οποία εξηγεί την αυξημένη υπνηλία. Η μείωση της αλκαλικότητας του αποθέματος με την ανάπτυξη μη αντιρροπούμενης οξέωσης και χρέους οξυγόνου οδηγεί στην εμφάνιση ενός από τα πρώτα κλινικά συμπτώματα - δύσπνοια. Αυτό το σύμπτωμα είναι πιο έντονο τη νύχτα, καθώς αυτή τη στιγμή εξαλείφεται η ανασταλτική επίδραση του εγκεφαλικού φλοιού στο πνευμονογαστρικό νεύρο και εμφανίζεται φυσιολογική στένωση των στεφανιαίων αγγείων, η οποία σε παθολογικές καταστάσεις επιδεινώνει περαιτέρω τη μείωση της συσταλτικότητας του μυοκαρδίου.

Η αυξημένη πίεση στην πνευμονική αρτηρία αποτελεί εμπόδιο για την πλήρη κένωση της δεξιάς κοιλίας κατά τη συστολή, η οποία οδηγεί σε αιμοδυναμική (ογκομετρική) υπερφόρτωση της δεξιάς κοιλίας και στη συνέχεια του δεξιού κόλπου. Συνεπώς, με την αύξηση της πίεσης στον δεξιό κόλπο, εμφανίζεται μια παλινδρομική αύξηση της πίεσης στις φλέβες της συστηματικής κυκλοφορίας (v. cava superior, v. cava inferior), η οποία οδηγεί σε διαταραχή της λειτουργικής κατάστασης και στην εμφάνιση μορφολογικών αλλαγών στα εσωτερικά όργανα. Η διάταση των στομίων της κοίλης φλέβας λόγω διαταραχής της «άντλησης» αίματος από την καρδιά από το φλεβικό σύστημα μέσω συμπαθητικής νεύρωσης οδηγεί αντανακλαστικά σε ταχυκαρδία. Η ταχυκαρδία σταδιακά μετατρέπεται από αντισταθμιστική αντίδραση σε αντίδραση που παρεμβαίνει στο έργο της καρδιάς λόγω της μείωσης της «περιόδου ηρεμίας» (διαστολή) και της εμφάνισης μυοκαρδιακής κόπωσης. Το άμεσο αποτέλεσμα της αποδυνάμωσης της δεξιάς κοιλίας είναι το διόγκωση του ήπατος, καθώς οι ηπατικές φλέβες ανοίγουν στην κάτω κοίλη φλέβα κοντά στη δεξιά πλευρά της καρδιάς. Η συμφόρηση επηρεάζει επίσης σε κάποιο βαθμό τον σπλήνα. Στην καρδιακή ανεπάρκεια, μπορεί να είναι διευρυμένη σε ασθενείς με μεγάλο και πυκνό ήπαρ. Οι νεφροί υπόκεινται επίσης σε συμφορητικές αλλαγές: μειώνεται η διούρηση (η νύχτα μπορεί μερικές φορές να υπερισχύει της ημέρας), τα ούρα έχουν υψηλό ειδικό βάρος και μπορεί να περιέχουν κάποια πρωτεΐνη και ερυθροκύτταρα.

Λόγω του γεγονότος ότι η περιεκτικότητα σε μειωμένη αιμοσφαιρίνη (γκριζοκόκκινο χρώμα) αυξάνεται στο φόντο της υποξίας, το δέρμα γίνεται μπλε (κυανωτικό). Ένας έντονος βαθμός κυάνωσης σε διαταραχές στο επίπεδο της πνευμονικής κυκλοφορίας δίνει μερικές φορές στους ασθενείς ένα σχεδόν μαύρο χρώμα, για παράδειγμα, σε σοβαρές μορφές της τετράδας Fallot.

Εκτός από την αρτηριακή κυάνωση, η οποία εξαρτάται από τη μείωση της περιεκτικότητας σε οξυαιμοσφαιρίνη στο αρτηριακό αίμα, υπάρχει κεντρική ή περιφερική κυάνωση (άκρη της μύτης, αυτιά, χείλη, μάγουλα, δάχτυλα χεριών και ποδιών): προκαλείται από επιβράδυνση της ροής του αίματος και εξάντληση της οξυαιμοσφαιρίνης στο φλεβικό αίμα λόγω της αυξημένης χρήσης οξυγόνου από τους ιστούς.

Η συμφόρηση στην πυλαία φλέβα προκαλεί στάσιμη υπερπληθώρα στο αγγειακό σύστημα του στομάχου και των εντέρων, η οποία οδηγεί σε διάφορες πεπτικές διαταραχές - διάρροια, δυσκοιλιότητα, αίσθημα βάρους στην επιγαστρική περιοχή, μερικές φορές - σε ναυτία, έμετο. Τα δύο τελευταία συμπτώματα είναι συχνά τα πρώτα εμφανή σημάδια συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας στα παιδιά.

Το οίδημα και η υδρωπικία των κοιλοτήτων, ως εκδήλωση της δεξιάς κοιλιακής ανεπάρκειας, εμφανίζονται αργότερα. Οι αιτίες του οιδηματώδους συνδρόμου είναι οι ακόλουθες αλλαγές.

• Μειωμένη νεφρική ροή αίματος.
• Ανακατανομή της ενδονεφρικής ροής αίματος.
• Αυξημένος τόνος των χωρητικών αγγείων.
• Αυξημένη έκκριση ρενίνης μέσω άμεσης διεγερτικής δράσης στους υποδοχείς των νεφρικών σωληναρίων κ.λπ.

Η αυξημένη διαπερατότητα του αγγειακού τοιχώματος ως αποτέλεσμα της υποξίας συμβάλλει επίσης στην ανάπτυξη περιφερικού οιδήματος. Η μείωση της καρδιακής παροχής που σχετίζεται με την εξάντληση των πρωτογενών μηχανισμών αντιστάθμισης συμβάλλει στην ένταξη δευτερογενών μηχανισμών αντιστάθμισης που αποσκοπούν στη διασφάλιση της φυσιολογικής αρτηριακής πίεσης και της επαρκούς παροχής αίματος σε ζωτικά όργανα.

Οι δευτερογενείς μηχανισμοί αντιστάθμισης περιλαμβάνουν επίσης τον αυξημένο αγγειοκινητικό τόνο και τον αυξημένο όγκο κυκλοφορούντος αίματος. Ο αυξημένος όγκος κυκλοφορούντος αίματος είναι αποτέλεσμα της κένωσης των αποθηκών αίματος και άμεση συνέπεια της αυξημένης αιμοποίησης. Και οι δύο θα πρέπει να θεωρούνται ως αντισταθμιστικές αντιδράσεις στην ανεπαρκή παροχή οξυγόνου στους ιστούς, μια αντίδραση που εκφράζεται με την αυξημένη αναπλήρωση του αίματος με νέους φορείς οξυγόνου.

Η αύξηση της μάζας του αίματος μπορεί να διαδραματίσει θετικό ρόλο μόνο στην αρχή, αργότερα γίνεται ένα επιπλέον βάρος για την κυκλοφορία του αίματος, όταν η καρδιά εξασθενεί, η κυκλοφορία της αυξημένης μάζας αίματος γίνεται ακόμη πιο αργή. Η αύξηση της συνολικής περιφερικής αντίστασης αντικατοπτρίζεται κλινικά από την αύξηση της διαστολικής αρτηριακής πίεσης, η οποία, μαζί με τη μείωση της συστολικής αρτηριακής πίεσης (λόγω μείωσης της καρδιακής παροχής), οδηγεί σε σημαντική μείωση της παλμικής πίεσης. Μικρές τιμές της παλμικής πίεσης αποτελούν πάντα ένδειξη περιορισμού του εύρους των προσαρμοστικών μηχανισμών, όταν εξωτερικές και εσωτερικές αιτίες μπορούν να προκαλέσουν σοβαρές μετατοπίσεις στην αιμοδυναμική. Πιθανές συνέπειες αυτών των αλλαγών είναι οι διαταραχές στο αγγειακό τοίχωμα, οι οποίες οδηγούν σε αλλαγές στις ρεολογικές ιδιότητες του αίματος και, τελικά, σε μία από τις σοβαρές επιπλοκές που προκαλούνται από την αύξηση της δραστηριότητας του συστήματος αιμόστασης - το θρομβοεμβολικό σύνδρομο.

Οι αλλαγές στον μεταβολισμό του νερού-ηλεκτρολυτών στην καρδιακή ανεπάρκεια συμβαίνουν λόγω διαταραχών στην νεφρική αιμοδυναμική. Έτσι, ως αποτέλεσμα της μείωσης της καρδιακής παροχής, η νεφρική ροή αίματος μειώνεται και η σπειραματική διήθηση μειώνεται. Στο πλαίσιο της χρόνιας ενεργοποίησης των νευροορμονών, τα νεφρικά αγγεία στενεύουν.

Όταν μειώνεται η καρδιακή παροχή, η ροή αίματος στα όργανα αναδιανέμεται: η ροή αίματος αυξάνεται στα ζωτικά όργανα (εγκέφαλος, καρδιά) και μειώνεται όχι μόνο στα νεφρά, αλλά και στο δέρμα.

Το αποτέλεσμα των παρουσιαζόμενων σύνθετων διαταραχών είναι, μεταξύ άλλων, η αύξηση της απέκκρισης αλδοστερόνης. Με τη σειρά της, η αύξηση της απέκκρισης αλδοστερόνης οδηγεί σε αύξηση της επαναρρόφησης νατρίου στα άπω σωληνάρια, γεγονός που επιδεινώνει επίσης τη σοβαρότητα του οιδηματικού συνδρόμου.

Στα μεταγενέστερα στάδια της καρδιακής ανεπάρκειας, μία από τις αιτίες ανάπτυξης οιδήματος είναι η ηπατική δυσλειτουργία, όταν μειώνεται η σύνθεση λευκωματίνης, η οποία συνοδεύεται από μείωση των κολλοειδών-ογκοτικών ιδιοτήτων του πλάσματος. Υπάρχουν ακόμα πολλοί ενδιάμεσοι και πρόσθετοι κρίκοι πρωτογενούς και δευτερογενούς προσαρμογής στην καρδιακή ανεπάρκεια. Έτσι, η αύξηση του όγκου του κυκλοφορούντος αίματος και η αύξηση της φλεβικής πίεσης λόγω της κατακράτησης υγρών οδηγεί σε αύξηση της πίεσης στις κοιλίες και αύξηση της καρδιακής παροχής (ο μηχανισμός Frank-Starling), αλλά με την υπερογκαιμία, αυτός ο μηχανισμός είναι αναποτελεσματικός και οδηγεί σε αύξηση της καρδιακής υπερφόρτωσης - αύξηση της καρδιακής ανεπάρκειας, και με κατακράτηση νατρίου και νερού στο σώμα - στο σχηματισμό οιδήματος.

Έτσι, όλοι οι περιγραφόμενοι μηχανισμοί προσαρμογής αποσκοπούν στη διατήρηση επαρκούς καρδιακής παροχής, αλλά με έντονο βαθμό απορύθμισης, οι «καλές προθέσεις» πυροδοτούν έναν «φαύλο κύκλο», επιδεινώνοντας περαιτέρω την κλινική κατάσταση.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]