Οστεοαρθρωση: Επιρροή της εμμηνόρροιας στον αρθρικό χόνδρο

Όπως αναφέρθηκε νωρίτερα, οι αρθρικοί άνδρες παίζουν σημαντικό ρόλο στην κανονική λειτουργία των αρθρώσεων. Μηνίσκου - δομή, τα οποία αυξάνουν την αντιστοιχία των αρθρικών επιφανειών του μηριαίου οστού και της κνήμης, βελτιώνουν την πλευρική σταθερότητα και θα βελτιώσει την κατανομή του αρθρικού υγρού καθώς και την ανταλλαγή των θρεπτικών ουσιών στον αρθρικό χόνδρο. Ολική ή μερική μενισκεκτομή οδηγεί σε αλλαγή στην κατεύθυνση του φορτίου στην αρθρική επιφάνεια της κνήμης, με αποτέλεσμα την εκφύλιση του αρθρικού χόνδρου.

Μελετώντας την επίδραση των μηνισκεκτομή για την από κοινού εμβιομηχανική, καθώς και την επαγωγή των εκφυλιστικών διεργασιών στις αρθρικού χόνδρου και οστού subhondralnoi ζώα (συνήθως σκύλους και πρόβατα), το αντικείμενο πολλών μελετών. Αρχικά, οι ερευνητές που παράγονται ectomy έσω μηνίσκου στο γόνατο, αλλά αργότερα αποδείχθηκε ότι ectomy έξω μηνίσκου οδηγεί σε ταχύτερη ανάπτυξη της οστεοαρθρίτιδας.

Χρησιμοποιώντας πλευρική μηνισκεκτομή σε πρόβατα S. Μικρή και οι συνεργάτες του (1997) εξέτασαν αλλαγές σε αρθρικό χόνδρο και οστό subhondralnoi των διαφόρων τμημάτων της άρθρωσης του γόνατος. Τυπικό ιστολογικά ευρήματα που απεικονίζει επαγόμενες αλλαγές σε αρθρικό χόνδρο σε 6 μήνες μετά την επέμβαση, ήταν πρωτεογλυκάνες razvoloknenie χόνδρου μείωση στη συγκέντρωση, μειώνοντας τον αριθμό των χονδροκυττάρων. Σύμφωνα με τον τομέα της μεταβολής του χόνδρου στο subhondralnoi οστών σημείωσε βλάστησης τριχοειδή αγγεία στο ασβεστοποιημένο ζώνη χόνδρου αντισταθμίζεται προς τα έξω «κυματιστή σύνορα» πάχυνση και οστά δοκιδωτού subhondralnoi.

Η μελέτη Ρ Ghosh et al (1998) έδειξαν ότι 9 μήνες μετά την πλευρική μηνισκεκτομή σε πρόβατα δείχνει σημάδια αναδιαμόρφωση subhondralnoi οστού και αυξάνει την οστική πυκνότητα της είναι δευτερεύουσα στον εκφυλισμό του αρθρικού χόνδρου. Σε περιοχές που υποβάλλονται σε ένα ασυνήθιστα υψηλό μηχανικό φορτίο εξαιτίας της απομάκρυνσης του πλευρικού μηνίσκου (πλευρική μηριαίο κόνδυλο και πλευρική πλάκα κνημιαίο) βρέθηκε αυξημένη σύνθεση της θειικής δερματάνης-πρωτεογλυκάνες σε χόνδρο ενώ η έσω πλάκα διαπίστωσε επίσης αυξημένη σύνθεση πρωτεογλυκανών ίδιου είδους. Διαπιστώθηκε ότι οι θειική δερματάνη-πρωτεογλυκάνες αντιπροσωπεύονται κυρίως από ντεκορίνη. Η μεγαλύτερη συγκέντρωση βρίσκεται στη μέση και βαθύτερη ζώνη του αρθρικού χόνδρου.

Ταυτόχρονα με αυξημένη σύνθεση θειικής δερματάνης-πρωτεογλυκάνες σε περιοχές χόνδρου, που μεταφέρουν ένα υψηλό φορτίο λόγω της απομάκρυνσης του πλευρικού μηνίσκου, αποκάλυψε ένα αυξημένο καταβολισμό της αγκρεκάνης, όπως αποδεικνύεται από την απελευθέρωση των θραυσμάτων του εντός του μέσου καλλιέργειας από μοσχεύματα χόνδρου, καθώς και υψηλή δραστικότητα των ΜΜΡ και αγκρεκανάσης. Δεδομένου ότι η φλεγμονώδης δραστικότητα ήταν ελάχιστη, οι συγγραφείς πρότειναν ότι η πηγή των ενζύμων ήταν χονδροκύτταρα σε αυτό το μοντέλο της οστεοαρθρίτιδας.

Παρά το γεγονός ότι υπάρχουν ακόμα πολλά άλυτα προβλήματα στις περιγραφόμενες μελέτες αποκάλυψαν έναν πιθανό ρόλο της εμβιομηχανικής παράγοντες στην παθογένεια της οστεοαρθρίτιδας. Είναι σαφές ότι τα χονδροκύτταρα είναι σε θέση να «αισθάνονται» τις μηχανικές ιδιότητες του περιβάλλοντός τους, να αντιδρά σε αλλαγές στη σύνθεση VCR τους ικανό να μεταφέρει ένα βαρύ φορτίο και έτσι να εμποδίσει βλάβη στο χόνδρο. Στα νεαρά ζώα, η μέτρια άσκηση διέγειρε τη σύνθεση του πλούσιου σε VGM Aggrecan. Αυτή η φάση απόκριση χονδροκυττάρων υπερτροφικές (ή προσαρμοστική) μπορεί να διαρκέσει αρκετά χρόνια, παρέχοντας ένα σταθερό επίπεδο του μηχανικού φορτίου σε αρθρικό χόνδρο. Ωστόσο, αυτή η ισορροπία με την αύξηση της έντασης ή της διάρκειας του φορτίου, ή αλλάζει τις κανονικές εμβιομηχανική της άρθρωσης μετά από τραυματισμό ή χειρουργική επέμβαση, ή να μειώσει την ικανότητα των χονδροκυττάρων να ενισχυθεί η σύνθεση του VCR σε απόκριση προς την αύξηση του φορτίου (κατά την γήρανση), η επίδραση των ενδοκρινικών παραγόντων επιφέρει σημαντικές αλλαγές σε κυτταρικό και το επίπεδο της μήτρας: proteglikanov ανέστειλε σύνθεση τύπου II και κολλαγόνο, η σύνθεση ντεκορίνη διεγείρεται και κολλαγόνο Ι, τύπους III, και Χ. Μαζί με την αλλαγή της βιοσύνθεσης αυξημένο καταβολισμό της ECM, καθώς και το επίπεδο των ΜΜΡ και αγκρεκανάσης. Δεν είναι γνωστό πώς το μηχανικό φορτίο προάγει απορρόφηση του περιβάλλοντος χονδροκύτταρα VCR μπορεί, αυτή η διαδικασία γίνεται με τη μεσολάβηση προστανοειδούς από, κυτοκίνες (όπως IL-ip ή TNF-a, τις ελεύθερες ρίζες οξυγόνου). Είναι απαραίτητο να αναφερθεί ο ρόλος της υμενίτιδας στην οστεοαρθρίτιδα, όπως η πιο πιθανή πηγή των ανωτέρω μεσολαβητών μπορεί να δράσει καταβολισμό sinovitsity μακροφάγων λευκά αιμοσφαίρια και διηθούν την αρθρική μεμβράνη.

Σε μελέτη του OD Chrisman και συν-συγγραφέων (1981), αποδείχθηκε ότι η τραυματική βλάβη των αρθρώσεων διεγείρει την παραγωγή του προδρόμου των προσταγλανδινών, του αραχιδονικού οξέος. Η πηγή του αραχιδονικού οξέος είναι οι μεμβράνες των χαλασμένων χονδροκυττάρων. Είναι γνωστό ότι το αραχιδονικό οξύ μετατρέπεται γρήγορα σε προσταγλανδίνες με ενζυμική κυκλοοξυγενάση (COX). Έχει αποδειχθεί ότι οι προσταγλανδίνες, ειδικότερα PGE ₂, αλληλεπιδρούν με υποδοχείς χονδροκύτταρα εσπρέσο μεταβάλλοντας τα γονίδιά τους. Ωστόσο, δεν είναι σαφές εάν το αραχιδονικό οξύ διεγείρει ή αναστέλλει την παραγωγή πρωτεϊνασών και αγκρεκανάσεων. Προγενέστερες μελέτες έχουν δείξει ότι η PGE- ₂ αυξάνει την παραγωγή της ΜΜΡ και προκαλεί υποβάθμιση του αρθρικού χόνδρου. Σύμφωνα με τα αποτελέσματα άλλων μελετών της PGE ₂ έχει αναβολικές επιδράσεις στο βίντεο, και συμβάλλει επίσης στην ακεραιότητα της ECM, αναστολή της παραγωγής κυτοκινών από χονδροκύτταρα. Ίσως τα αντίθετα δεδομένα αυτών των μελετών οφείλονται σε διαφορετικές συγκεντρώσεις PGE- ₂, οι οποίες χρησιμοποιήθηκαν σε αυτές.

Μια μικρή ποσότητα της IL-1R (κύρια κυτοκίνη, διεγείρει την σύνθεση και απελευθέρωση των ΜΜΡ, και αναστέλλει τη δράση των φυσικών αναστολέων τους) μπορούν να σχηματιστούν σε απόκριση σε βλάβη του αρθρικού χόνδρου, η οποία οδηγεί σε περαιτέρω αποικοδόμηση ιστού.

Έτσι, όπως περιγράφεται σε αυτή την ενότητα, μελέτες έχουν δείξει ότι η διατήρηση μιας υποκατωφλίου δυναμικό φορτίο επί του κοινού προκαλεί πολλαπλασιασμό των χονδροκυττάρων, ικανών να μεταφέρουν τις νέες μηχανικές συνθήκες, πράγμα που σημαίνει ότι η εμφάνιση υπερτροφικών στάδιο οστεοαρθρίτιδας. Υπερτροφικά χονδροκύτταρα - τα κύτταρα που βρίσκονται στο τελικό στάδιο της διαφοροποίησης, το οποίο σημαίνει ότι η έκφραση των γονιδίων στα βασικά στοιχεία της μήτρας αλλάζουν. Συνεπώς, η σύνθεση των πρωτεογλυκανών αγκρεκάνων και του κολλαγόνου τύπου II αναστέλλεται και η σύνθεση των ντεκορίνης, κολλαγόνου Ι, III και Χ τύπους αυξάνεται.

Μείωση της αγγρεκάνης και κολλαγόνου τύπου II στο ECM που σχετίζεται με μια ανισορροπία μεταξύ των διεργασιών σύνθεσης και αποικοδόμησης, σύμφωνα με αρθρικό χόνδρο ακίνητο ανταποκρίνονται επαρκώς σε μηχανικές καταπονήσεις. Ως αποτέλεσμα, τα χονδροκύτταρα καθίστανται απροστάτευτα, η διαδικασία περνά στο τρίτο, καταβολικό, στάδιο, που χαρακτηρίζεται από υπερβολική πρωτεολυτική δραστηριότητα και έκκριση αυτοκρινών και παρακρινικών ρυθμιστικών παραγόντων. Μορφολογικά, αυτό το στάδιο χαρακτηρίζεται από καταστροφή της ECM του αρθρικού χόνδρου, κλινικά αντιστοιχεί σε προφανή οστεοαρθρόρηση. Αυτή η υπόθεση, φυσικά, είναι ένα απλοποιημένο όραμα για όλες τις πολύπλοκες διαδικασίες που συμβαίνουν στην οστεοαρθρίτιδα, αλλά γενικεύει τη σύγχρονη αντίληψη της παθοβιολογίας της οστεοαρθρίτιδας.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]