Οφθαλμικός έρπης

Ο ιός του απλού έρπητα τύπου 1 (HSV-1) και ο ιός ανεμοβλογιάς-ζωστήρα (VZV) παραμένουν τα πιο συνηθισμένα ιογενή παθογόνα που προκαλούν διάφορες οφθαλμικές διαταραχές. Ο οφθαλμικός έρπης παραδοσιακά πιστεύεται ότι προκαλείται από τον HSV-1.

Παρ 'όλα αυτά, ορισμένοι ερευνητές αναφέρουν δεδομένα για ένα σημαντικό ποσοστό περιπτώσεων ανίχνευσης του HSV-2 σε οφθαλμικές αλλοιώσεις, οι οποίες συχνότερα προκαλούν έρπητα των γεννητικών οργάνων. Το ζήτημα του πιθανού ρόλουτου HSV τύπου 6 στην παθογένεση της σοβαρής ερπητικής κερατίτιδας παραμένει υπό συζήτηση.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Επιδημιολογία του οφθαλμοέρπητα

Δυστυχώς, ο οφθαλμικός έρπης δεν υπόκειται σε υποχρεωτική καταγραφή στην Ουκρανία, επομένως η εξάπλωση αυτής της οφθαλμικής λοίμωξης μπορεί να κριθεί μόνο κατά προσέγγιση, με βάση παρόμοια στατιστικά δεδομένα από ξένους συγγραφείς.

Στη δομή του οφθαλμικού έρπητα, επηρεάζεται κυρίως ο κερατοειδής χιτώνας του οφθαλμού (κερατίτιδα). Η ερπητική κερατίτιδα (HK) ευθύνεται για το 20-57% όλων των φλεγμονωδών παθήσεων του κερατοειδούς σε ενήλικες και το 70-80% όλων των φλεγμονωδών παθήσεων του κερατοειδούς σε παιδιά. Μελέτες που διεξήχθησαν την περίοδο 1985-1987 στην Οφθαλμολογική Κλινική του Μπρίστολ (Αγγλία) έδειξαν ότι καταγράφηκαν 120 κρούσματα πρωτοπαθούς ερπητικής κερατίτιδας ετησίως για έναν πληθυσμό 863.000 κατοίκων, γεγονός που αντιστοιχεί σε ποσοστό επίπτωσης πρωτοπαθούς ερπητικής κερατίτιδας περίπου 1:8000. Αυτοί οι υπολογισμοί είναι σύμφωνοι με δεδομένα που έχουν αναφερθεί προηγουμένως από διάφορους συγγραφείς.

Ο υποτροπιάζων έρπης του κερατοειδούς εμφανίζεται στο 25% των περιπτώσεων μετά την πρώτη οφθαλμική προσβολή και στο 75% μετά από επαναλαμβανόμενες προσβολές. Οι παράγοντες για την ανάπτυξη της νόσου είναι η επανενεργοποίηση του επίμονου ιού ή η επαναμόλυνση με τον εξωγενή ιό του έρπητα. Ο υποτροπιάζων έρπης του κερατοειδούς είναι μια ασθένεια που έχει γίνει μια από τις κύριες αιτίες εξουθενωτικής θολότητας του κερατοειδούς και τύφλωσης του κερατοειδούς σε εύκρατες χώρες.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Παθογένεια του οφθαλμοέρπητα

Η παθογένεση του οφθαλμικού έρπητα καθορίζεται από τις ιδιότητες του ιού και τις συγκεκριμένες ανοσολογικές αντιδράσεις του μακροοργανισμού που εμφανίζονται σε απόκριση στην εισαγωγή του HSV. Ο ιός επηρεάζει τους οφθαλμικούς ιστούς όταν ξεπερνά τους τοπικούς αμυντικούς μηχανισμούς, οι οποίοι περιλαμβάνουν την παραγωγή εκκριτικών αντισωμάτων (S-IgA) από κύτταρα του υποεπιθηλιακού λεμφοειδούς ιστού, την τοπική παραγωγή ιντερφερόνης και τα ευαισθητοποιημένα λεμφοκύτταρα.

Εισερχόμενος στον οφθαλμικό ιστό εξωγενώς (μέσω του επιθηλίου), νευρογενώς ή αιματογενώς, ο HSV αρχίζει να πολλαπλασιάζεται ενεργά στα κύτταρα του επιθηλίου του κερατοειδούς, τα οποία, λόγω κυτταροπαθητικών και δυστροφικών διεργασιών, υφίστανται νέκρωση και απολέπιση. Στην επιφανειακή κερατίτιδα (επηρεάζεται κυρίως το επιθήλιο του κερατοειδούς), σε αυτό το στάδιο η περαιτέρω αναπαραγωγή του ιού στον κερατοειδή σταματά, το ελάττωμα του κερατοειδούς ιστού επιθηλιώνεται και ο ιός εισέρχεται σε επίμονη κατάσταση. Σε επίμονη κατάσταση, ο ιός μπορεί να βρεθεί όχι μόνο στο τρίδυμο γάγγλιο, αλλά και στον ίδιο τον κερατοειδή.

Ο επίμονος ιός μπορεί να ενεργοποιηθεί υπό οποιεσδήποτε δυσμενείς συνθήκες. Οι πιο συχνές αιτίες είναι το στρες, η εγκυμοσύνη, το τραύμα, η έκθεση στον ήλιο, η λοίμωξη, η υποθερμία. Σε μεμονωμένες δημοσιεύσεις ξένων συγγραφέων, παρατηρήθηκε η απουσία εξάρτησης της συχνότητας των υποτροπών του HS από την ηλικία, το φύλο, την εποχικότητα, τις δερματικές εκδηλώσεις της ερπητικής λοίμωξης. Τα τελευταία χρόνια, άρχισαν να εμφανίζονται στη βιβλιογραφία δεδομένα σχετικά με την εμφάνιση υποτροπών του οφθαλμικού έρπητα μετά από έκθεση σε λέιζερ και στο πλαίσιο θεραπείας με προσταγλανδίνες (λατανοπρόστη). Δίνονται δεδομένα σχετικά με την υποτροπή του οφθαλμικού έρπητα κατά τη διάρκεια θεραπείας με ανοσοκατασταλτικά - κυκλοφωσφαμίδη και δεξαμεθαζόνη. Ο ρόλος της λατανοπρόστης ως παράγοντα που προκαλεί την ανάπτυξη παροξύνσεων του HS επιβεβαιώνεται από πειραματική εργασία σε κουνέλια.

Η παθογένεση των βαθιών (με βαθιά εμπλοκή του στρώματος του κερατοειδούς) μορφών GC είναι ασαφής. Αφενός, ο HSV έχει άμεση καταστροφική επίδραση στα κύτταρα, προκαλώντας τον θάνατό τους με επακόλουθη ανάπτυξη φλεγμονωδών αντιδράσεων. Από την άλλη πλευρά, ορισμένοι συγγραφείς επισημαίνουν την ικανότητα του HSV να μιμείται αντιγόνα με την εμφάνιση διασταυρούμενων αντιδρώντων αντιγόνων που είναι υπεύθυνα για την ενεργοποίηση αυτοάνοσων αντιδράσεων στον κερατοειδή.

Κλινικές μορφές και συμπτώματα οφθαλμικού έρπητα

Η πιο ολοκληρωμένη ταξινόμηση, που καλύπτει τόσο τις παθογενετικές όσο και τις κλινικές παραλλαγές του οφθαλμικού έρπητα, είναι η ταξινόμηση του καθηγητή AA Kasparov (1989). Λαμβάνει υπόψη τις παθογενετικές (πρωτογενείς και υποτροπιάζουσες) και κλινικο-ανατομικές (βλάβες του πρόσθιου και οπίσθιου τμήματος του οφθαλμού) μορφές οφθαλμικού έρπητα.

Ο πρωτοπαθής οφθαλμικός έρπης ως ανεξάρτητη μορφή είναι αρκετά σπάνιος (σύμφωνα με διάφορους συγγραφείς - όχι περισσότερο από το 10% όλων των περιπτώσεων ερπητικών οφθαλμικών βλαβών). Η πλειονότητα (πάνω από 90%) είναι υποτροπιάζων (δευτερογενής) οφθαλμικός έρπης, με συχνότερα παρατηρούμενες βλάβες στο ένα μάτι.

Οι βλάβες του πρόσθιου ημιμορίου του οφθαλμού χωρίζονται σε επιφανειακές μορφές - βλεφαροεπιπεφυκίτιδα, επιπεφυκίτιδα, φυσαλιδώδης, δενδριτική, γεωγραφική και περιθωριακή κερατίτιδα, υποτροπιάζουσα διάβρωση του κερατοειδούς, επισκληρίτιδα και εν τω βάθει μορφές:

Οι οπίσθιες βλάβες του οφθαλμού περιλαμβάνουν νεογνική αμφιβληστροειδοχοριοειδίτιδα, χοριοαμφιβληστροειδίτιδα, ραγοειδίτιδα, οπτική νευρίτιδα, περιαγγειίτιδα, σύνδρομο οξείας νέκρωσης αμφιβληστροειδούς, κεντρική ορώδη αμφιβληστροειδοπάθεια και πρόσθια ισχαιμική αμφιβληστροειδοπάθεια.

Μεταξύ των επιφανειακών μορφών βλάβης στο πρόσθιο τμήμα του οφθαλμού (επιφανειακή κερατίτιδα), η δενδριτική κερατίτιδα είναι η πιο συχνή. Ομάδες μικρών κυστιδικών ελαττωμάτων σχηματίζονται στο επιθήλιο του κερατοειδούς, τα οποία τείνουν να ανοίγουν και να σχηματίζουν μια διαβρωμένη περιοχή. Καθώς η νόσος εξελίσσεται, συγχωνεύονται, σχηματίζοντας ένα λεγόμενο δενδριτικό ελάττωμα με ανυψωμένες και οιδηματώδεις άκρες, το οποίο είναι σαφώς ορατό όταν εξετάζεται με σχισμοειδή λυχνία. Στις μισές περιπτώσεις, η δενδριτική εξέλκωση εντοπίζεται στο οπτικό κέντρο του κερατοειδούς. Κλινικά, η δενδριτική κερατίτιδα συνοδεύεται από δακρύρροια, βλεφαρόσπασμο, φωτοφοβία, περικερατική ένεση και νευραλγικό πόνο. Συχνά παρατηρείται μειωμένη ευαισθησία του κερατοειδούς. Η δενδριτική κερατίτιδα θεωρείται γενικά παθογνωμονική μορφή γαστρεντερικής οδού του οφθαλμού και μια τέτοια χαρακτηριστική μορφή έλκους προκαλείται από την εξάπλωση του ιού κατά μήκος των διχοτομικά διακλαδούμενων επιφανειακών νεύρων του κερατοειδούς.

Η γεωγραφική κερατίτιδα συνήθως αναπτύσσεται από δενδριτική κερατίτιδα λόγω εξέλιξης ή ακατάλληλης θεραπείας με κορτικοστεροειδή. Η οριακή κερατίτιδα χαρακτηρίζεται από περιφερικά διηθήματα που μπορούν να συγχωνευθούν.

Ο αιτιολογικός ρόλος του ιού HSV στην ανάπτυξη υποτροπιάζουσας διάβρωσης του κερατοειδούς είναι ασαφής, καθώς οι λόγοι για την ύπαρξή του μπορεί να είναι, μαζί με μια ιογενή λοίμωξη, προηγούμενο τραύμα του οφθαλμού, δυστροφία του κερατοειδούς και ενδοκρινικές διαταραχές.

Οι βαθιές (με βαθιά εμπλοκή του στρώματος του κερατοειδούς) μορφές στις περισσότερες περιπτώσεις συνδυάζονται με φλεγμονή της πρόσθιας αγγειακής οδού, δηλαδή ουσιαστικά αποτελούν κερατοϊριδοκυκλίτιδα. Η ερπητική κερατοϊριδοκυκλίτιδα συνήθως διαιρείται σε δύο παραλλαγές ανάλογα με τη φύση της κερατοειδικής βλάβης - με έλκος (μεταερπητική) και χωρίς αυτόν (ποικιλίες - εστιακή, δισκοειδής, πομφολυγώδης, διάμεση). Η ερπητική κερατοϊριδοκυκλίτιδα χαρακτηρίζεται από κοινά κλινικά χαρακτηριστικά: χρόνια πορεία, παρουσία ιριδοκυκλίτιδας με ορώδη ή ορώδη-ινώδη έκκριση και μεγάλα ιζήματα στην οπίσθια επιφάνεια του κερατοειδούς, οίδημα της ίριδας, οφθαλμική υπέρταση.

Η διαπίστωση της αιτιολογίας του ιού του έρπητα στην οπίσθια βλάβη του οφθαλμού είναι αρκετά ασαφής, καθώς σε ορισμένες περιπτώσεις (πρόσθια ισχαιμική νευροπάθεια, κεντρική ορώδης αμφιβληστροειδοπάθεια) η κλινική εικόνα διαφέρει ελάχιστα από την εικόνα αυτής της νόσου άλλης γένεσης. Ο γιατρός μπορεί να οδηγηθεί στο να σκεφτεί τον ιό του απλού έρπητα ως αιτία της οφθαλμοπαθολογίας του οπίσθιου οφθαλμού από: τη νεαρή ηλικία του ασθενούς, την παρουσία προηγούμενης οξείας αναπνευστικής ιογενούς λοίμωξης στο ιστορικό, τον υποτροπιάζοντα έρπητα του δέρματος του προσώπου.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Διάγνωση οφθαλμικού έρπητα

Η χαρακτηριστική κλινική εικόνα του οφθαλμικού έρπητα (σε 70% των περιπτώσεων εκδηλώνεται ως κερατίτιδα), η υποτροπιάζουσα φύση της πορείας, η ερπητική λοίμωξη στο ιστορικό, η θετική δυναμική στο πλαίσιο της χρήσης συγκεκριμένων αντιιικών παραγόντων - όλα αυτά επιτρέπουν στις περισσότερες περιπτώσεις να διαπιστωθεί η σωστή διάγνωση. Σε αμφίβολες περιπτώσεις, με άτυπη εκδήλωση οφθαλμικού έρπητα, ειδικά με σοβαρή πορεία, είναι απαραίτητο να επαληθευτεί η αιτιολογία του ιού του έρπητα προκειμένου να συνταγογραφηθεί έγκαιρη αιτιοτροπική θεραπεία. Παρά τις πολλές μεθόδους που έχουν προταθεί τα τελευταία πενήντα χρόνια για την ανίχνευση τόσο του ίδιου του ιού όσο και συγκεκριμένων αντισωμάτων, η μέθοδος φθορισμού αντισωμάτων (FAM) που τροποποιήθηκε από τον A.A. Kasparov έχει αποδειχθεί στην ευρεία κλινική πρακτική. Η ουσία της μεθόδου βασίζεται στην ανίχνευση ιικών σωματιδίων στα κύτταρα του επιπεφυκότα του νοσούντος οφθαλμού χρησιμοποιώντας ορό που περιέχει επισημασμένα αντισώματα. Για να αποκλειστεί η συνήθης μεταφορά του ιού, η αντίδραση πραγματοποιείται σε αρκετές αραιώσεις ορού ταυτόχρονα (τυπική, 10πλάσια, 100πλάσια και 1000πλάσια). Η αύξηση της φωταύγειας κατά 10-100 φορές σε σύγκριση με τη φωταύγεια στην τυπική αραίωση σχετίζεται με μια πραγματική ερπητική βλάβη του οφθαλμού. Ταυτόχρονα, όπως κάθε εργαστηριακή διαγνωστική μέθοδος, το αποτέλεσμα της MFA εξαρτάται από τη μορφή της κερατίτιδας, την περίοδο της νόσου, την προηγούμενη θεραπεία κ.λπ.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Θεραπεία του οφθαλμικού έρπητα

Σήμερα, οι κύριες κατευθύνσεις θεραπείας και πρόληψης του οφθαλμικού έρπητα είναι η χημειοθεραπεία, η ανοσοθεραπεία ή ένας συνδυασμός αυτών των μεθόδων, καθώς και οι μικροχειρουργικές μέθοδοι θεραπείας (μικροδιαθερμοπηξία, διάφοροι τύποι κερατοπλαστικής, τοπική αυτοέκφραστη θεραπεία κυτοκινών). Η εποχή της χημειοθεραπείας των ιογενών οφθαλμικών παθήσεων ξεκίνησε το 1962 από τον NE Kaipapp, ο οποίος τεκμηρίωσε επιστημονικά και χρησιμοποίησε με επιτυχία την 5-ιωδο-2-δεοξυουριδίνη (IDU) στην κλινική για τη θεραπεία ασθενών με ερπητική κερατίτιδα.

Η ΧΕΝ - 5-ιωδο-2-δεοξυουριδίνη (κερεσίδη, ιδουκολάλη, stoksil, δενδρύλλιο, γερπλέξ, οφτάν-ΧΕΝ) - είναι ιδιαίτερα αποτελεσματική στη θεραπεία της επιφανειακής ιριδοκυκλίτιδας, αλλά είναι αναποτελεσματική σε βαθιές μορφές ερπητικής κερατίτιδας και μεμονωμένης ιριδοκυκλίτιδας. Η διαλογή ενώσεων αυτής της ομάδας που ακολούθησε την ανακάλυψη της ΧΕΝ κατέστησε δυνατή τη δημιουργία ενός αριθμού πλέον ευρέως γνωστών φαρμάκων, όπως η ακυκλοβίρη, η τριφθοροτιμιδίνη (TFT), η βιδαραβίνη, η γκανσικλοβίρη, η βαλακυκλοβίρη (βαλτρέξ), η φαμσικλοβίρη, η φοσκαρνέτη, η βριβουδίνη και η σοριβουδίνη.

Η τριφθοροθυμιδίνη (TFT, βιροπτική, τριγερπίνη) είναι παρόμοια σε δομή και μηχανισμό δράσης (ανάλογο της θυμιδίνης) με την ενδοφλέβια χρήση φαρμάκων (IDU), αλλά σε αντίθεση με αυτήν είναι λιγότερο τοξική και πιο διαλυτή. Η TFT χρησιμοποιείται ως ενστάλαξη διαλύματος 1% στον κόκο του επιπεφυκότα κάθε 2 ώρες (έως 8-10 φορές την ημέρα) και εφαρμόζεται αλοιφή 2% (5-6 φορές την ημέρα). Η TFT είναι πιο αποτελεσματική από την IDU σε επιφανειακές μορφές, καθώς και στην πρόληψη επιπλοκών που προκαλούνται από τη χρήση κορτικοστεροειδών.

Η αδενίνη-αραβινοσίδη-9-β-D-αραβινοφουρανοσάλη-αδενίνη (βιδαραβίνη, Ara-A) χρησιμοποιείται για την ερπητική κερατίτιδα με τη μορφή αλοιφής 3% 5 φορές την ημέρα, η θεραπευτική αποτελεσματικότητα είναι ίση ή ελαφρώς υψηλότερη και η τοξικότητα είναι χαμηλότερη από αυτή της ΧΕΝ. Η βιδαραβίνη είναι αποτελεσματική για στελέχη του HSV ανθεκτικά στη ΧΕΝ.

Τα φάρμακα με αντιιική δράση, τεμπροφένη, φλορενάλη και ριοδοξόλη, που συντέθηκαν στις αρχές της δεκαετίας του 1970, χρησιμοποιούνται κυρίως για επιφανειακές μορφές GC με τη μορφή αλοιφών και σταγόνων.

Η πιο σημαντική πρόοδος στη θεραπεία του οφθαλμικού έρπητα περιγράφηκε μετά την εμφάνιση στο οπλοστάσιο των αντιιικών παραγόντων της ακυκλοβίρης - ενός εξαιρετικά δραστικού φαρμάκου με μοναδικό μηχανισμό επιλεκτικής δράσης στον ιό HSV. Τα τελευταία δέκα χρόνια, η ακυκλοβίρη θεωρείται ένα τυπικό αντιερπητικό φάρμακο. Υπάρχουν τρεις δοσολογικές μορφές ακυκλοβίρης: αλοιφή 3% με βάση την παραφίνη (Zovirax, Virolex). δισκία των 200 mg. λυοφιλοποιημένο άλας νατρίου ακυκλοβίρης για ενδοφλέβια χορήγηση σε φιαλίδια των 250 mg. Η αλοιφή συνήθως συνταγογραφείται 5 φορές την ημέρα σε διαστήματα 4 ωρών. Η συνήθης δόση για από του στόματος χρήση είναι 5 δισκία την ημέρα για 5-10 ημέρες. Οι ακυκλοβίρες δεύτερης γενιάς - Valtrex και Famciclovir διακρίνονται από υψηλή βιοδιαθεσιμότητα (70-80%) όταν λαμβάνονται από το στόμα, γεγονός που επιτρέπει τη μείωση της συχνότητας χορήγησης από 5 σε 1-2 φορές την ημέρα.

Τα φάρμακα της νέας κατεύθυνσης θεραπείας είναι οι ιντερφερόνες (ανθρώπινα λευκοκύτταρα και ανασυνδυασμένα) και οι επαγωγείς τους. Στην οφθαλμολογία, χρησιμοποιούνται λευκοκύτταρα ιντερφερόνη (α) με δραστικότητα 200 U/ml και interlock, μία αμπούλα της οποίας περιέχει 10.000 IU ιντερφερόνης σε 0,1 ml φωσφορικού ρυθμιστικού διαλύματος. Και τα δύο φάρμακα έχουν εγκριθεί για χρήση μόνο με τη μορφή ενστάλαξης. Το Reaferon (ανασυνδυασμένη α2-ιντερφερόνη) χρησιμοποιείται τοπικά με τη μορφή οφθαλμικών σταγόνων και περιοφθαλμικών ενέσεων για επιφανειακή και βαθιά κερατίτιδα.

Το Poludan (υψηλού μοριακού βάρους επαγωγέας ιντερφερονογένεσης) χρησιμοποιείται με τη μορφή ενστάλαξης, περιοφθαλμικών ενέσεων. Είναι επίσης δυνατή η χορήγησή του με τοπική ηλεκτροφόρηση και φωνοφόρηση, καθώς και απευθείας στον πρόσθιο θάλαμο του οφθαλμού. Το Poludan διεγείρει τον σχηματισμό α-IFN, σε μικρότερο βαθμό α- και γ-ιντερφερονών. Το ευρύ αντιιικό φάσμα δράσης του Poludan (ιοί έρπητα, αδενοϊοί, κ.λπ.) οφείλεται επίσης στην ανοσοτροποποιητική του δράση. Εκτός από τον σχηματισμό ιντερφερόνης, η χορήγηση του Poludan οδηγεί σε σημαντική αύξηση της δράσης των φυσικών φονικών παραγόντων, το επίπεδο των οποίων αρχικά μειώνεται σε ασθενείς με οφθαλμικό έρπητα. Με συχνή επαναλαμβανόμενη χορήγηση του φαρμάκου, το επίπεδο σχηματισμού ιντερφερόνης στον ορό του αίματος φτάνει έως και 110 U/ml. Υπάρχουν αναφορές για τη δημιουργία υπόθετων με Poludan για τη θεραπεία ασθενών με γεννητικό και οφθαλμικό έρπητα. Η ιντερφερονογόνος δράση του Poludan ενισχύεται στα υπόθετα με την προσθήκη υαλουρονικού οξέος και αντιοξειδωτικών.

Στη θεραπεία ασθενών με δενδριτική κερατίτιδα, το Poludan και η Acyclovir (αλοιφή 3%) έχουν ίσες δυνατότητες. Η έγκαιρη χορήγηση του φαρμάκου με τη μορφή υποεπιπεφυκότων ενέσεων σε συνδυασμό με ενστάλαξεις (4 φορές την ημέρα) οδηγεί στη θεραπεία του 60% των ασθενών με τις πιο σοβαρές βαθιές μορφές ερπητικών βλαβών του κερατοειδούς. Μεταξύ άλλων ιντερφερονογόνων, το πιο ευρέως χρησιμοποιούμενο είναι ο λιποπολυσακχαρίτης βακτηριακής προέλευσης - πυρετογόνος. Η βιβλιογραφία παρουσιάζει δεδομένα σχετικά με την υψηλή αποτελεσματικότητα του παρα-αμινοβενζοϊκού οξέος (PABA) - ακτιπόλης σε ασθενείς με διάφορες μορφές οφθαλμικού έρπητα με περιοφθαλμική χορήγηση και ενστάλαξη.

Ευρέως συνταγογραφούμενο στη θεραπεία της ερπητικής λοίμωξης γενικά, όχι λιγότερο αποτελεσματικό από το Poludan, χαμηλού μοριακού βάρους επαγωγέας ιντερφερογένεσης, η κυκλοφερόνη χρησιμοποιείται με επιτυχία για τον οφθαλμικό έρπητα σύμφωνα με το ακόλουθο σχήμα: 250 mg μία φορά την ημέρα κάθε δεύτερη μέρα για 7-10 ημέρες. Η κυκλοφερόνη ομαλοποιεί τα επίπεδα ιντερφερόνης ορού στο δακρυϊκό υγρό και στον ορό του αίματος. Σε μια άλλη μελέτη, 18 ασθενείς με οφθαλμικό έρπητα παρατηρήθηκαν από οφθαλμίατρο, που λάμβαναν σύνθετη θεραπεία με κυκλοφερόνη, 25 ασθενείς έλαβαν παραδοσιακή (BT) θεραπεία. Τα αποτελέσματα της θεραπείας ασθενών με οφθαλμικό έρπητα με Poludan παρουσιάζονται για σύγκριση. Η κυκλοφερόνη χρησιμοποιήθηκε σύμφωνα με το σχήμα του συγγραφέα: το φάρμακο χορηγήθηκε στα 250 mg μία φορά την ημέρα, κάθε δεύτερη μέρα, ενδοφλεβίως, για 7-10 ημέρες, ανάλογα με τη σοβαρότητα της φλεγμονώδους διαδικασίας. Η δόση πορείας ήταν από 1250 έως 2500 mg. Επίσης, η εισαγωγή του CF πραγματοποιήθηκε με ηλεκτροφόρηση ενδορινικά από τον θετικό πόλο, κάθε δεύτερη μέρα για 10 ημέρες.

Η θεραπεία του οφθαλμικού έρπητα με Κυστική Ίνωση είχε θετική επίδραση στο 94,4% των ασθενών. Η οπτική οξύτητα αυξήθηκε στην ομάδα ασθενών που έλαβαν Κυστική Ίνωση στο 91,6% των περιπτώσεων και στην ομάδα ελέγχου των ασθενών σε 3 άτομα (12%). Έτσι, η Κυστική Ίνωση είναι αρκετά αποτελεσματική στις ερπητικές οφθαλμικές αλλοιώσεις (67,0-94,4% - επιφανειακές μορφές και στρωματικές αλλοιώσεις του κερατοειδούς).

Η θυμαλίνη, ένα σύνθετο πολυπεπτίδιο που απομονώνεται από τον θύμο αδένα μόσχου, έχει αποδειχθεί αποτελεσματική στη θεραπεία βραδέων μορφών οφθαλμικού έρπητα. Έχει ιντερφερονογόνες ιδιότητες, αυξάνει τον τίτλο ιντερφερόνης στο δακρυϊκό υγρό σε 20-40 U/ml, χορηγούμενη περιοφθαλμικά.

Σήμερα, ο συνολικός αριθμός ανοσοδιορθωτικών που χρησιμοποιούνται στη σύνθετη θεραπεία του οφθαλμικού έρπητα έχει ξεπεράσει τις δύο δωδεκάδες. Η λεβαμισόλη αντικαταστάθηκε από την ισχυρή τακτιβίνη σε ενέσεις, αργότερα από την αφινολευκίνη σε ενέσεις και δισκία αμιξίνης και λικοπίδης. Η αμιξίνη (ένας χαμηλού μοριακού βάρους επαγωγέας ιντερφερογένεσης) μειώνει τον χρόνο θεραπείας, επιταχύνει την επούλωση του κερατοειδούς και έχει αντιιική δράση. Η αμιξίνη συνταγογραφείται σύμφωνα με το ακόλουθο σχήμα: τις πρώτες δύο ημέρες, 250 mg (2 δισκία), στη συνέχεια 1 δισκίο κάθε δεύτερη μέρα.

Μία από τις πολύ υποσχόμενες κατευθύνσεις είναι η μέθοδος της τοπικής αυτοέκφρασης κυτοκινοθεραπείας (LAECT), που προτάθηκε από τον A.A. Kasparov.

Η βιβλιογραφία εξακολουθεί να συζητά τη σημασία της διεισδυτικής κερατοπλαστικής στη θεραπεία του υποτροπιάζοντος οφθαλμικού έρπητα. Αφενός, η κερατοπλαστική παρέχει ένα ορισμένο αντι-υποτροπιάζον αποτέλεσμα λόγω της εξάλειψης της ενεργού εστίας ιογενούς φλεγμονής στον κερατοειδή, αλλά δεν προστατεύει πλήρως τον ασθενή από επακόλουθες υποτροπές. Από την άλλη πλευρά, στην μετεγχειρητική περίοδο, η μακροχρόνια χρήση ανοσοκατασταλτικών κυκλοφωσφαμίδης και δεξαμεθαζόνης είναι απαραίτητη για την πρόληψη της απόρριψης μοσχεύματος, η οποία μπορεί να προκαλέσει την ανάπτυξη υποτροπής του GC.

Πρόληψη του οφθαλμικού έρπητα

Μια σημαντική πτυχή της διαχείρισης ασθενών με οφθαλμικό έρπητα είναι η πρόληψη των υποτροπών. Σύμφωνα με διάφορους συγγραφείς, καμία από τις υπάρχουσες μεθόδους θεραπείας της οξείας περιόδου του οφθαλμικού έρπητα (φαρμακευτική και μικροχειρουργική) δεν έχει σημαντική επίδραση στη συχνότητα των υποτροπών. Οι AK Shubladze, TM Mayevskaya το 1966 δημιούργησαν ένα αντιερπητικό εμβόλιο (PHV) βασισμένο στα πιο κοινά ανοσογόνα στελέχη του HSV που απομονώθηκαν στη χώρα μας. Για πρώτη φορά για την πρόληψη υποτροπών του οφθαλμικού έρπητα, το αντιερπητικό εμβόλιο χρησιμοποιήθηκε με επιτυχία το 1972 από τους AA Kasparov, TM Mayevskaya σε ασθενείς με συχνά υποτροπιάζοντα οφθαλμικό έρπητα στην «ψυχρή περίοδο».

Προκειμένου να αυξηθεί η αποτελεσματικότητα του αντιερπητικού εμβολιασμού, είναι δυνατή η χρήση του PGV σε συνδυασμό με ιντερφερονογόνα (Poludan, Cycloferon, Pyrogenal, Actipol, Amiksin). Τα Poludan και Actipol χρησιμοποιούνται σε ενστάλαξη για 4-7 ημέρες, 2-3 φορές την ημέρα. Συνιστάται η έναρξη της λήψης του Amiksin ταυτόχρονα με το PGV (1 δισκίο μία φορά την εβδομάδα) και η συνέχιση μετά το τέλος του εμβολιασμού ως μονοθεραπεία.