^

Υγεία

A
A
A

Νόστιμο πόνο

 
, Ιατρικός συντάκτης
Τελευταία επισκόπηση: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Όλα τα περιεχόμενα του iLive ελέγχονται ιατρικά ή ελέγχονται για να διασφαλιστεί η όσο το δυνατόν ακριβέστερη ακρίβεια.

Έχουμε αυστηρές κατευθυντήριες γραμμές προμήθειας και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους δικτυακούς τόπους πολυμέσων, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, ιατρικά επισκοπικά μελέτες. Σημειώστε ότι οι αριθμοί στις παρενθέσεις ([1], [2], κλπ.) Είναι σύνδεσμοι με τις οποίες μπορείτε να κάνετε κλικ σε αυτές τις μελέτες.

Εάν πιστεύετε ότι κάποιο από το περιεχόμενό μας είναι ανακριβές, παρωχημένο ή αμφισβητήσιμο, παρακαλώ επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.

Τα σύνδρομα πόνου των νοηκυττάρων εμφανίζονται ως αποτέλεσμα της ενεργοποίησης των αισθητήρων βρογχίτιδας στους ιστούς που έχουν υποστεί βλάβη. Χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση ζωνών σταθερής ευαισθησίας και αυξημένης ευαισθησίας στον πόνο (χαμηλότερα όρια) στο σημείο της βλάβης (υπεραλγησία). Με την πάροδο του χρόνου, η ζώνη αυξημένης ευαισθησίας στον πόνο μπορεί να επεκταθεί και να καλύψει υγιείς περιοχές ιστών. Απομόνωση πρωτογενούς και δευτερογενούς υπεραλγησίας. Η πρωτοπαθής υπεραλγησία αναπτύσσεται στην περιοχή της βλάβης των ιστών, της δευτερογενούς υπεραλγησίας - έξω από τη ζώνη τραυματισμού, εξαπλώνεται στους υγιείς ιστούς. Η κύρια ζώνη υπεραλγησίας χαρακτηρίζεται από μείωση του ορίου πόνου (PB) και του ορίου ανοχής του πόνου (PPB) για μηχανικές και θερμοκρασιακές διεγέρσεις. Οι ζώνες δευτερογενούς υπεραλγησίας έχουν ένα φυσιολογικό όριο πόνου μειωμένο με ΡΡΒ μόνο σε μηχανικούς ερεθισμούς.

Ο λόγος για την πρωτογενή υπεραλγησία είναι η ευαισθητοποίηση των nociceptors - μη εγκλωβισμένων απολήξεων των A8 και C-προσαγωγών.

Sesitizatsiya αλγοϋποδοχείς εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της παθογόνου που απελευθερώνεται από τα κατεστραμμένα κύτταρα (ισταμίνη, σεροτονίνη, ΑΤΡ, λευκοτριένια, ιντερλευκίνη 1, ο παράγοντας νέκρωσης όγκων α, ενδοθηλίνες, και άλλες προσταγλανδίνες.), Που παράγεται στο αίμα μας (βραδυκινίνη), απελευθερώνονται από τα τερματικά C (ουσία Ρ, νευροκινίνη Α).

Η εμφάνιση δευτερογενών ζωνών υπεραλγησίας μετά από βλάβη των ιστών οφείλεται στην ευαισθητοποίηση των κεντρικών νευρώνων των αισθήσεων, κυρίως των οπισθίων οστών του νωτιαίου μυελού.

Η ζώνη της δευτερογενούς υπεραλγησίας μπορεί να απομακρυνθεί σημαντικά από τη θέση του τραυματισμού ή ακόμα και να βρίσκεται στην αντίθετη πλευρά του σώματος.

Κατά κανόνα, η ευαισθητοποίηση των αλγορίθμων που προκαλούνται από τη βλάβη των ιστών παραμένει για αρκετές ώρες και ακόμη και ημέρες. Αυτό οφείλεται σε μεγάλο βαθμό στους μηχανισμούς της νευρωνικής πλαστικότητας. Στερεά είσοδο ασβεστίου στα κύτταρα μέσω ΝΜϋΑ-ενεργοποιημένων κανάλια ρυθμιζόμενο γονιδίων πρώιμης απόκρισης, η οποία με τη σειρά της μέσω των γονιδίων τελεστή και μεταβάλλουν τον μεταβολισμό και νευρωνικών υποδοχέων στο δυναμικό της μεμβράνης τους, με αποτέλεσμα σε νευρώνες καταστεί ευκολία στη διέγερση για μεγάλο χρονικό διάστημα. Η ενεργοποίηση των γονιδίων έγκαιρης απόκρισης και οι νευροπλαστικές μεταβολές εμφανίζονται μέσα σε 15 λεπτά μετά τη βλάβη του ιστού.

Ακολούθως νευρωνική ευαισθητοποίηση μπορεί επίσης να εμφανιστεί στις δομές διατεταγμένη άνωθεν του ραχιαίου κέρατος, συμπεριλαμβανομένου του πυρήνα του θαλάμου προς το φλοιό αισθητικοκινητική σχηματισμού υποστρώματος μορφολογικές παθολογική σύστημα algic.

Κλινικά και πειραματικά δεδομένα υποδεικνύουν ότι ο εγκεφαλικός φλοιός παίζει σημαντικό ρόλο στην αντίληψη του πόνου και στη λειτουργία του συστήματος κατά του πόνου. Ένας σημαντικός ρόλος σε αυτό διαδραματίζουν τα οπιοειδινικά και σεροτονινεργικά συστήματα και ο έλεγχος του κορτικοφούγγα είναι ένα από τα συστατικά των μηχανισμών αναλγητικής δράσης πολλών φαρμάκων.

Πειραματικές μελέτες έχουν δείξει ότι η αφαίρεση του φλοιού σωματοαισθητικού, υπεύθυνη για την αντίληψη του πόνου, καθυστερεί την ανάπτυξη του πόνου που προκαλείται από βλάβη στο ισχιακό νεύρο, αλλά δεν εμποδίζει την ανάπτυξη της σε μεταγενέστερη ημερομηνία. Η απομάκρυνση του μετωπιαίου φλοιού, υπεύθυνη για τον συναισθηματικό χρωματισμό του πόνου, όχι μόνο επιβραδύνει την ανάπτυξη, αλλά μειώνει επίσης το σύνδρομο του πόνου σε σημαντικό αριθμό ζώων. Διαφορετικές ζώνες του σωματοαισθητικού φλοιού είναι διφορούμενες σχετικά με την ανάπτυξη του παθολογικού αλγικού συστήματος (PAS). Η απομάκρυνση του πρωτογενούς φλοιού (S1) επιβραδύνει την ανάπτυξη του PAS, ενώ η αφαίρεση του δευτερογενούς φλοιού (S2), αντίθετα, προάγει την ανάπτυξη του PAS.

Σπλαχνικό πόνο εμφανίζεται ως αποτέλεσμα των ασθενειών και δυσλειτουργιών των εσωτερικών οργάνων και τα κελύφη τους. Περιγράφονται τέσσερις υποτύποι σπλαχνικού πόνου: αληθής εντοπισμένος σπλαγχνικός πόνος. τοπικός πόνος στο στομάχι. ακτινοβολία του σπλαχνικού πόνου. ακτινοβολώντας πόνο στο στομάχι. Ο σπλαγχνικός πόνος συνοδεύεται συχνά από δυσλειτουργία του αυτόνομου συστήματος (ναυτία, έμετος, εξάνθημα, αστάθεια της αρτηριακής πίεσης και καρδιακής δραστηριότητας). Φαινόμενο ακτινοβόληση σπλαγχνικό πόνο (ζώνη Zakharyin-Guesde) προκάλεσε σύγκλισης σπλαγχνικό και σωματικό παλμούς επί νευρώνων ευρεία δυναμική περιοχή του νωτιαίου μυελού.

trusted-source[1], [2], [3]

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.