Νευροδερματίτιδα

Η νευροδερματίτιδα ανήκει στην ομάδα των αλλεργικών δερματοπαθειών και είναι η πιο συχνή δερματική νόσος.

Χαρακτηρίζεται από εξανθήματα στο δέρμα οζωδών (παλαμιδωδών) στοιχείων, επιρρεπή σε συγχώνευση και σχηματισμό εστιών διήθησης και λειχηνοποίησης, συνοδευόμενα από σοβαρό κνησμό.

[ 1 ], [ 2 ]

Επιδημιολογία

Τις τελευταίες δεκαετίες, η συχνότητά της τείνει να αυξάνεται. Το ποσοστό αυτής της νόσου σε ασθενείς όλων των ηλικιακών ομάδων που αναζητούν εξωτερική περίθαλψη για δερματικές παθήσεις είναι περίπου 30%, και μεταξύ εκείνων που νοσηλεύονται σε δερματολογικά νοσοκομεία - έως και 70%. Η νόσος αυτή έχει χρόνια πορεία, συχνά υποτροπιάζει, αποτελεί μία από τις κύριες αιτίες προσωρινής αναπηρίας και μπορεί να προκαλέσει αναπηρία στους ασθενείς.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Αιτίες νευροδερματίτιδα

Πρόκειται για μια πολυπαραγοντική, χρόνια, υποτροπιάζουσα φλεγμονώδη νόσο, στην ανάπτυξη της οποίας οι σημαντικότεροι παράγοντες είναι οι λειτουργικές διαταραχές του νευρικού συστήματος, οι ανοσολογικές διαταραχές και οι αλλεργικές αντιδράσεις, καθώς και η κληρονομική προδιάθεση.

Η αιτία της νευροδερματίτιδας δεν έχει προσδιοριστεί οριστικά. Σύμφωνα με τις σύγχρονες αντιλήψεις, πρόκειται για μια γενετικά καθορισμένη ασθένεια με πολυπαραγοντική κληρονομικότητα προδιάθεσης για αλλεργικές αντιδράσεις. Η σημασία των γενετικών παραγόντων επιβεβαιώνεται από την υψηλή συχνότητα εμφάνισης της νόσου μεταξύ στενών συγγενών και σε μονοζυγωτικά δίδυμα. Σύμφωνα με ανοσογενετική έρευνα, η αλλεργική δερματοπάθεια σχετίζεται αξιόπιστα με τα HLA B-12 και DR4.

Η έκφραση της γενετικής προδιάθεσης για αλλεργίες καθορίζεται από διάφορες περιβαλλοντικές επιρροές - παράγοντες που πυροδοτούν αλλεργίες. Υπάρχουν τροφικοί, εισπνεόμενοι, εξωτερικοί ερεθιστικοί, ψυχοσυναισθηματικοί και άλλοι παράγοντες. Η επαφή με αυτούς τους παράγοντες μπορεί να συμβεί τόσο στην καθημερινή ζωή όσο και σε συνθήκες παραγωγής (επαγγελματικοί παράγοντες).

Επιδείνωση της δερματικής εξεργασίας λόγω της χρήσης τροφίμων (γάλα, αυγά, χοιρινό κρέας, πουλερικά, καβούρια, χαβιάρι, μέλι, γλυκά, μούρα και φρούτα, αλκοόλ, μπαχαρικά, καρυκεύματα κ.λπ.). Η ασθένεια παρατηρείται σε περισσότερο από το 90% των παιδιών και στο 70% των ενηλίκων. Κατά κανόνα, ανιχνεύεται πολυδύναμη ευαισθησία. Τα παιδιά έχουν εποχιακή αύξηση της ευαισθησίας στα τρόφιμα. Με την ηλικία, ο ρόλος των εισπνεόμενων αλλεργιογόνων στην ανάπτυξη δερματίτιδας γίνεται πιο αισθητός: οικιακή σκόνη, τρίχες από μαλλί, βαμβάκι, φτερά πουλιών, μούχλα, αρώματα, χρώματα, καθώς και μαλλί, γούνα, συνθετικά και άλλα υφάσματα. Οι δυσμενείς καιρικές συνθήκες επιδεινώνουν την πορεία της παθολογικής κατάστασης.

Το ψυχοσυναισθηματικό στρες συμβάλλει στην επιδείνωση της αλλεργικής δερματοπάθειας σε σχεδόν το ένα τρίτο των ασθενών. Μεταξύ άλλων παραγόντων, παρατηρούνται ενδοκρινικές αλλαγές (εγκυμοσύνη, διαταραχές της εμμήνου ρύσεως), φαρμακευτικές αγωγές (αντιβιοτικά), προληπτικοί εμβολιασμοί κ.λπ. Μεγάλη σημασία έχουν για αυτές οι εστίες χρόνιας λοίμωξης στα ΩΡΛ όργανα, στις πεπτικές και ουρογεννητικές σφαίρες, καθώς και ο βακτηριακός αποικισμός του δέρματος. Η ενεργοποίηση αυτών των εστιών συχνά οδηγεί σε επιδείνωση της υποκείμενης νόσου.

Στην παθογένεση της νευροδερματίτιδας, καθώς και του εκζέματος, ο πρωταγωνιστικός ρόλος ανήκει σε δυσλειτουργίες του ανοσοποιητικού, του κεντρικού και του αυτόνομου νευρικού συστήματος. Η βάση των ανοσολογικών διαταραχών είναι η μείωση του αριθμού και της λειτουργικής δραστηριότητας των Τ-λεμφοκυττάρων, κυρίως των Τ-κατασταλτικών, τα οποία ρυθμίζουν τη σύνθεση της ανοσοσφαιρίνης Ε από τα Β-λεμφοκύτταρα. Η IgE συνδέεται με τα βασεόφιλα του αίματος και τα μαστοκύτταρα, τα οποία αρχίζουν να παράγουν ισταμίνη, προκαλώντας την ανάπτυξη GNT.

Οι διαταραχές του νευρικού συστήματος αντιπροσωπεύονται από νευροψυχιατρικές (κατάθλιψη, συναισθηματική αστάθεια, επιθετικότητα) και φυτο-αγγειακές διαταραχές (ωχρότητα και ξηρότητα του δέρματος). Επιπλέον, η αλλεργική δερματοπάθεια συνδυάζεται με έντονο λευκό δερμογραφισμό.

Η μειωμένη μικροαγγειακή τόνωση συνδυάζεται με αλλαγές στις ρεολογικές ιδιότητες του δέρματος, γεγονός που οδηγεί σε διαταραχή της δομής και της φραγτικής λειτουργίας του δέρματος και των βλεννογόνων, αυξημένη διαπερατότητα σε αντιγόνα διαφόρων φύσεων και συμβάλλει στην ανάπτυξη μολυσματικών επιπλοκών. Οι ανοσολογικές διαταραχές οδηγούν σε πολυσθενή ευαισθητοποίηση, η οποία αποτελεί τη βάση της ατοπίας (περίεργη ασθένεια), η οποία νοείται ως αυξημένη ευαισθησία του σώματος σε διάφορους ερεθιστικούς παράγοντες. Επομένως, αυτοί οι ασθενείς συχνά έχουν συνδυασμό νευροδερματίτιδας με άλλες ατοπικές, κυρίως αναπνευστικές, ασθένειες: αγγειοκινητική ρινίτιδα, βρογχικό άσθμα, αλλεργική ρινίτιδα, ημικρανία κ.λπ.

[ 8 ], [ 9 ]

Παθογένεση

Η νευροδερματίτιδα χαρακτηρίζεται από έντονη ομοιόμορφη ακάνθωση με επιμήκυνση των επιθηλιακών αποφύσεων· σπογγίωση χωρίς σχηματισμό κυστιδίων: η κοκκιώδης στιβάδα εκφράζεται ασθενώς ή απουσιάζει, υπερκεράτωση, μερικές φορές εναλλασσόμενη με παρακεράτωση. Υπάρχει μέτρια περιαγγειακή διήθηση στο χόριο.

Η περιορισμένη μορφή έχει ακάνθωση, θηλωμάτωση με έντονη υπερκεράτωση. Στο θηλώδες στρώμα του χορίου και στο άνω μέρος του, ανιχνεύονται εστιακά, κυρίως περιαγγειακά διηθήματα, που αποτελούνται από λεμφοκύτταρα με ανάμειξη ινοβλαστών, καθώς και ίνωση. Μερικές φορές η εικόνα μοιάζει με ψωρίαση. Σε ορισμένες περιπτώσεις, συναντώνται περιοχές σπογγίωσης και ενδοκυτταρικού οιδήματος, που μοιάζει με δερματίτιδα εξ επαφής. Τα πολλαπλασιαζόμενα κύτταρα είναι αρκετά μεγάλα, με συμβατικές μεθόδους χρώσης μπορούν να εκληφθούν εσφαλμένα ως άτυπα που παρατηρούνται στη μυκητιασική μυκητίαση. Σε τέτοιες περιπτώσεις, τα κλινικά δεδομένα βοηθούν στη σωστή διάγνωση.

Η διάχυτη μορφή νευροδερματίτιδας σε φρέσκες εστίες έχει ακάνθωση, οίδημα του χορίου, μερικές φορές σπογγίωση και εξωκυττάρωση, όπως στο έκζεμα. Στο χόριο - περιαγγειακά διηθήματα λεμφοκυττάρων με ανάμειξη ουδετερόφιλων κοκκιοκυττάρων. Σε παλαιότερες εστίες, εκτός από την ακάνθωση, εκφράζεται υπερκεράτωση και παρακεράτωση, μερικές φορές σπογγίωση. Στο χόριο - διαστολή των τριχοειδών αγγείων με οίδημα του ενδοθηλίου, γύρω από τα οποία είναι ορατά μικρά διηθήματα λεμφοϊστιοκυτταρικής φύσης με ανάμειξη σημαντικού αριθμού ινοβλαστών. Στο κεντρικό τμήμα της βλάβης, η χρωστική ουσία στο βασικό στρώμα δεν ανιχνεύεται, ενώ στα περιφερειακά της μέρη, ειδικά σε παλιές λειχηνοποιημένες εστίες, η ποσότητα μελανίνης είναι αυξημένη.

Σε ενήλικες ασθενείς, οι αλλαγές στο χόριο υπερισχύουν των αλλαγών στην επιδερμίδα. Η ιστολογική εικόνα στην επιδερμίδα μοιάζει με αυτή της γενικευμένης απολεπιστικής δερματίτιδας ή ερυθροδερμίας, καθώς παρατηρούνται διάφοροι βαθμοί ακάνθωσης με επιμήκυνση των επιδερμικών εκβλαστήσεων και διακλάδωσή τους, μετανάστευση λεμφοκυττάρων και ουδετερόφιλων κοκκιοκυττάρων, εστίες παρακεράτωσης, αλλά δεν υπάρχουν κυστίδια. Στο χόριο παρατηρείται οίδημα των τριχοειδών τοιχωμάτων με διόγκωση του ενδοθηλίου, μερικές φορές υαλίνωση. Οι ελαστικές και κολλαγόνες ίνες δεν παρουσιάζουν σημαντικές αλλαγές. Στη χρόνια διαδικασία, η διήθηση είναι ασήμαντη, παρατηρείται ίνωση.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Ιστογένεση

Ένας από τους παράγοντες που προδιαθέτουν για την ανάπτυξη ατοπίας θεωρείται η συγγενής παροδική ανοσοανεπάρκεια. Στο δέρμα των ασθενών, παρατηρήθηκε μείωση στον αριθμό των κυττάρων Langerhans και μείωση στην έκφραση των αντιγόνων HLA-DR σε αυτά, αύξηση στην αναλογία των κυττάρων Langerhans με υποδοχείς IgE. Από τις ανοσολογικές διαταραχές, παρατηρείται αυξημένο επίπεδο IgE στον ορό του αίματος, το οποίο πιστεύεται ότι είναι γενετικά καθορισμένο, αν και αυτό το σημάδι δεν παρατηρείται σε όλους τους ασθενείς με νευροδερματίτιδα, ανεπάρκεια Τ-λεμφοκυττάρων, ειδικά εκείνων με κατασταλτικές ιδιότητες, πιθανώς λόγω ελαττώματος στους βήτα-αδρενεργικούς υποδοχείς. Ο αριθμός των Β κυττάρων είναι φυσιολογικός, αλλά υπάρχει μια μικρή αύξηση στην αναλογία των Β λεμφοκυττάρων που φέρουν υποδοχείς για το θραύσμα Fc της IgE. Η χημειοταξία των ουδετερόφιλων, η λειτουργία των φυσικών φονέων και η παραγωγή ιντερλευκίνης-1 από τα μονοκύτταρα των ασθενών είναι μειωμένες σε σύγκριση με τις παρατηρήσεις ελέγχου. Η παρουσία ελαττώματος στο ανοσοποιητικό σύστημα είναι προφανώς ένας από τους κύριους λόγους για την ευαισθησία των ασθενών σε μολυσματικές ασθένειες. Η παθογενετική σημασία της μη βακτηριακής αλλεργίας σε αλλεργιογόνα μολυσματικής προέλευσης έχει αποδειχθεί. Οι νευροφυτικές διαταραχές έχουν τόσο αιτιολογική όσο και επιβαρυντική σημασία κατά την πορεία της νόσου. Η νόσος χαρακτηρίζεται από μείωση της περιεκτικότητας σε πρόδρομες προσταγλανδίνες στον ορό του αίματος, μείωση του επιπέδου cAMP στα λευκοκύτταρα λόγω ελαττώματος στους βήτα-αδρενεργικούς υποδοχείς, καθώς και ως αποτέλεσμα της αυξημένης δραστικότητας της φωσφοδιεστεράσης. Πιστεύεται ότι συνέπεια της μειωμένης στάθμης cAMP μπορεί να είναι η αυξημένη απελευθέρωση φλεγμονωδών μεσολαβητών από τα λευκοκύτταρα, συμπεριλαμβανομένης της ισταμίνης, η οποία μέσω του υποδοχέα H2 προκαλεί μείωση της λειτουργικής δραστηριότητας των Τ-λεμφοκυττάρων. Αυτό μπορεί να εξηγήσει την υπερπαραγωγή IgE. Έχει βρεθεί συσχέτιση με ορισμένα αντισώματα ιστοσυμβατότητας: HLA-A1, A9, B12, D24, DR1, DR7, κ.λπ. Σύμφωνα με την PM Alieva (1993), το αντιγόνο DR5 αποτελεί παράγοντα κινδύνου για την ανάπτυξη αυτής της παθολογικής κατάστασης και τα αντιγόνα DR4 και DRw6 είναι παράγοντες αντοχής. Οι περισσότεροι συγγραφείς θεωρούν τις περιορισμένες και διάχυτες μορφές ως ανεξάρτητη ασθένεια, ωστόσο, η ανίχνευση ανοσολογικών φαινομένων χαρακτηριστικών της ατοπικής δερματίτιδας σε ασθενείς με περιορισμένη αλλεργοδερματίτιδα, η απουσία διαφορών στην κατανομή των αντιγόνων ιστοσυμβατότητας σε ασθενείς με διαφορετική επικράτηση της διαδικασίας και η ομοιότητα στη διαταραχή του μεταβολισμού των βιογενών αμινών μας επιτρέπουν να θεωρήσουμε τις διάχυτες και περιορισμένες μορφές ως εκδήλωση μιας παθολογικής κατάστασης.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Συμπτώματα νευροδερματίτιδα

Η νευροδερματίτιδα της πρώτης ηλικιακής περιόδου ξεκινά σε ηλικία 2-3 μηνών και συνεχίζεται μέχρι τα 2 χρόνια. Τα χαρακτηριστικά της είναι:

• σύνδεση με διατροφικά ερεθίσματα (εισαγωγή συμπληρωματικών τροφών)·
• συγκεκριμένη εντοπισμός (πρόσωπο, ζώνη κολάρου, εξωτερική επιφάνεια των άκρων).
• οξεία και υποξεία φύση της βλάβης με τάση για εξιδρωματικές αλλαγές.

Ένα υποχρεωτικό σημάδι της πρώτης περιόδου είναι ο εντοπισμός της βλάβης στα μάγουλα. Τα πρωτοπαθή εξανθήματα χαρακτηρίζονται από ερυθηματώδεις-οιδηματώδεις και ερυθηματώδεις-πλακώδεις βλάβες, βλατίδες, κυστίδια, έκκριση υγρών και κρούστες - το λεγόμενο παιδικό έκζεμα. Στη συνέχεια, η διαδικασία σταδιακά εξαπλώνεται στην περιοχή του κολάρου (ζώνη της σαλιάρας), στα άνω άκρα. Στο 2ο έτος της ζωής, τα εξιδρωματικά φαινόμενα στο παιδί υποχωρούν και αντικαθίστανται από την εμφάνιση μικρών πολυγωνικών λαμπερών βλατίδων, που συνοδεύονται από κνησμό. Επιπλέον, τα εξανθήματα τείνουν να είναι περιορισμένα και εντοπίζονται στην περιοχή των αστραγάλων, των καρπών, των αγκώνων και των πτυχών του λαιμού.

Η νευροδερματίτιδα της δεύτερης ηλικιακής περιόδου (από 2 έτη έως την εφηβεία) χαρακτηρίζεται από:

• εντοπισμός της διαδικασίας σε πτυχώσεις.
• χρόνια φύση της φλεγμονής.
• ανάπτυξη δευτερογενών αλλαγών (δυσχρωμία)
• εκδηλώσεις φυτογενούς δυστονίας.
• κυματοειδής και εποχιακή φύση του ρεύματος·
• απόκριση σε πολλούς παράγοντες που προκαλούν και μείωση της πεπτικής υπερευαισθησίας.

Τυπική εντόπιση των βλαβών σε αυτή την ηλικία είναι ο αγκώνας, το πίσω μέρος των χεριών και η περιοχή των αρθρώσεων του καρπού, ο ιγνυακός βόθρος και η περιοχή των αρθρώσεων του αστραγάλου, οι πτυχές πίσω από τα αυτιά, ο λαιμός και ο κορμός. Αυτή η ασθένεια έχει ένα τυπικό μορφολογικό στοιχείο - μια βλατίδα, η εμφάνιση της οποίας προηγείται έντονος κνησμός. Λόγω της ομαδοποίησης των βλατίδων, το δέρμα στις πτυχές διηθείται, με έντονη αύξηση του σχεδίου (λειχενοποίηση). Το χρώμα των εστιών είναι στάσιμο κόκκινο. Οι εστίες λειχηνοποίησης γίνονται πιο τραχιές, δυσχρωματικές.

Μέχρι το τέλος της δεύτερης περιόδου, αναπτύσσεται ένα «ατονικό πρόσωπο» - υπερμελάγχρωση και τονισμός των πτυχών στην περιοχή των βλεφάρων, δίνοντας στο παιδί μια «κουρασμένη εμφάνιση». Άλλες περιοχές του δέρματος επίσης αλλάζουν, αλλά χωρίς κλινικά έντονη φλεγμονή (ξηρότητα, θαμπάδα, ξεφλούδισμα που μοιάζει με πίτουρο, δυσχρωμία, διήθηση). Η ασθένεια χαρακτηρίζεται από εποχικότητα της πορείας και συνίσταται στην ανάπτυξη εξάρσεων κατά την περίοδο του φθινοπώρου-χειμώνα και σε σημαντική βελτίωση ή υποχώρηση της διαδικασίας το καλοκαίρι, ειδικά στο νότο.

Τα ιδιαίτερα χαρακτηριστικά της τρίτης ηλικίας (η φάση της εφηβείας και της ενηλικίωσης) είναι:

• αλλαγές στην εντόπιση των αλλοιώσεων:
• έντονη διηθητική φύση των αλλοιώσεων.
• λιγότερο αισθητή αντίδραση σε αλλεργιογόνα:
• ασαφής εποχικότητα των εξάρσεων.

Οι αλλοιώσεις των πτυχώσεων αντικαθίστανται από αλλαγές στο δέρμα του προσώπου, του λαιμού, του κορμού και των άκρων. Το ρινοχειλικό τρίγωνο εμπλέκεται στη διαδικασία. Η φλεγμονή έχει μια στάσιμη-κυανωτική απόχρωση. Το δέρμα είναι διηθημένο, λειχηνοποιημένο με πολλαπλές γρατζουνιές βιοψίας, αιμορραγικές κρούστες.

Πρέπει να τονιστεί ότι σε όλες τις ηλικιακές περιόδους η νευροδερματίτιδα έχει ένα κύριο κλινικό σύμπτωμα - τον κνησμό, ο οποίος επιμένει για μεγάλο χρονικό διάστημα ακόμη και μετά την εξαφάνιση των δερματικών βλαβών. Η ένταση του κνησμού είναι υψηλή (ZKD βιοψίας), με παροξυσμούς τη νύχτα.

Η περιορισμένη νευροδερματίτιδα είναι πιο συχνή σε ενήλικες άνδρες και χαρακτηρίζεται από την παρουσία μίας ή περισσότερων πλακωδών βλαβών διαφόρων μεγεθών και σχημάτων στο δέρμα του λαιμού, των γεννητικών οργάνων (πρωκτογεννητική περιοχή), των αγκώνων και των ιγνυακών πτυχών. Οι πλάκες βρίσκονται συμμετρικά, σχετικά σαφώς οριοθετημένες από το μη προσβεβλημένο δέρμα από μια ζώνη ερπητομελάγχρωσης. Στην περιοχή των βλαβών, το δέρμα είναι ξηρό, διηθημένο, με έντονο μοτίβο, πιο έντονο στο κέντρο. Στην περιφέρεια των βλαβών υπάρχουν μικρές (με κεφαλή καρφίτσας) πολυγωνικές επίπεδες βλατίδες με γυαλιστερή επιφάνεια καφέ-κόκκινου ή ροζ χρώματος.

Με έντονη διήθηση και λειχηνοποίηση, εμφανίζονται εστίες υπερμελάγχρωσης με μυρμηγκιές. Η έναρξη της νόσου συνήθως σχετίζεται με ψυχοσυναισθηματικές ή νευροενδοκρινικές διαταραχές. Οι ασθενείς ενοχλούνται από έντονο κνησμό. Λευκός δερμογραφισμός παρατηρείται σε όσους πάσχουν από διάφορες μορφές αυτής της αλλεργικής δερματοπάθειας.

[ 24 ], [ 25 ]

Έντυπα

Γίνεται διάκριση μεταξύ: διάχυτης, περιορισμένης (χρόνια λεύκη λειχήνα) και νευροδερματίτιδας Broca ή ατοπικής δερματίτιδας (σύμφωνα με την ταξινόμηση του ΠΟΥ).

Η ατοπική δερματίτιδα επηρεάζει συχνότερα τις γυναίκες (η αναλογία ασθενών γυναικών προς άνδρες είναι 2:1). Διακρίνονται τρεις ηλικιακές περίοδοι κατά την πορεία της νόσου.

Η περιορισμένη νευροδερματίτιδα (συνών.: χρόνιος απλός λειχήνας Vidal, δερματίτιδα lichenoides pruriens Neisser) εκδηλώνεται κλινικά με μία ή περισσότερες πολύ κνησμώδεις ξηρές πλάκες, που εντοπίζονται κυρίως στις οπισθοπλάγιες επιφάνειες του λαιμού, στην περιοχή των πτυχών του δέρματος και περιβάλλονται από μικρά βλατιδώδη στοιχεία και ελαφρά χρώση, που σταδιακά μετατρέπονται σε φυσιολογικό δέρμα. Μερικές φορές αναπτύσσεται αποχρωματισμός στα σημεία των γρατζουνιών. Με έντονη διήθηση και λειχηνοποίηση, μπορεί να εμφανιστούν υπερτροφικές, κονδυλώδεις αλλοιώσεις. Σπάνιες παραλλαγές περιλαμβάνουν αποχρωματισμένη, γραμμική, μονόπλευρη, απολεπιστική, ψωριασοειδή μορφή, γιγαντιαία λειχηνοποίηση του Pautrier.

Η διάχυτη νευροδερματίτιδα (συνώνυμα: κνήφη συνηθισμένης Darier, κνήφη διάθεσης Besnier, ατοπική δερματίτιδα, ενδογενές έκζεμα, ιδιοσυστατικό έκζεμα, ατοπική αλλεργική δερματίτιδα) είναι μια πιο σοβαρή παθολογική κατάσταση από την περιορισμένη νευροδερματίτιδα, με πιο έντονη φλεγμονή του δέρματος, κνησμό, μεγαλύτερη επικράτηση της διαδικασίας, που μερικές φορές καταλαμβάνει ολόκληρο το δέρμα όπως η ερυθροδερμία. Το δέρμα των βλεφάρων, των χειλιών, των χεριών και των ποδιών επηρεάζεται συχνά. Σε αντίθεση με την περιορισμένη μορφή, αναπτύσσεται κυρίως στην παιδική ηλικία, συχνά σε συνδυασμό με άλλες εκδηλώσεις ατοπίας, γεγονός που δίνει λόγους σε αυτές τις περιπτώσεις να θεωρηθεί αυτή η ασθένεια ως ατοπική αλλεργική δερματοπάθεια. Μερικές φορές ανιχνεύεται καταρράκτης (σύνδρομο Andogsky), συχνά - συνηθισμένη ιχθύωση. Στα παιδιά, οι δερματικές αλλοιώσεις του εκζεματοποιημένου αλλεργικού τύπου δερματοπάθειας μπορεί να είναι μια εκδήλωση του συνδρόμου Wiskott-Aldrich, που κληρονομείται υπολειπόμενα με το χρωμόσωμα Χ και εκδηλώνεται, επιπλέον, με θρομβοπενία, αιμορραγία, δυσσφαιριναιμία, αυξημένο κίνδυνο ανάπτυξης μολυσματικών και κακοήθων ασθενειών, κυρίως του λεμφοϊστιοκυτταρικού συστήματος.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Επιπλοκές και συνέπειες

Η νευροδερματίτιδα περιπλέκεται από υποτροπιάζουσες βακτηριακές, ιογενείς και μυκητιασικές λοιμώξεις, ειδικά σε άτομα που χρησιμοποιούν ορμονικές αλοιφές για μεγάλο χρονικό διάστημα. Οι βακτηριακές επιπλοκές περιλαμβάνουν θυλακίτιδα, δοθιήνωση, κηρίο και ιδραδενίτιδα. Ο αιτιολογικός παράγοντας αυτών των επιπλοκών είναι συνήθως ο Staphylococcus aureus, λιγότερο συχνά ο Staphylococcus epidermidis, ο Staphylococcus alba ή ο Streptococcus, η πηγή των οποίων είναι εστίες χρόνιας λοίμωξης. Η ανάπτυξη επιπλοκών συνοδεύεται από ρίγη, αυξημένη θερμοκρασία σώματος, εφίδρωση, αυξημένη υπεραιμία και κνησμό. Οι περιφερειακοί λεμφαδένες είναι διευρυμένοι και ανώδυνοι.

Μία από τις πιο σοβαρές επιπλοκές που μπορεί να συνοδεύουν την ασθένεια είναι το ερπητοειδές έκζεμα Kaposi, του οποίου το ποσοστό θνησιμότητας στα παιδιά κυμαίνεται από 1,6 έως 30%. Ο αιτιολογικός παράγοντας είναι ο ιός του απλού έρπητα, κυρίως τύπου 1, ο οποίος προκαλεί βλάβη στην ανώτερη αναπνευστική οδό και στο δέρμα γύρω από τη μύτη και το στόμα. Λιγότερο συνηθισμένος είναι ο ιός τύπου 2, ο οποίος επηρεάζει τον βλεννογόνο και το δέρμα των γεννητικών οργάνων. Η ασθένεια ξεκινά οξεία 5-7 ημέρες μετά την επαφή με έναν ασθενή με απλό έρπητα και εκδηλώνεται με ρίγη, αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος στους 40 ° C, αδυναμία, αδυναμία, προσβολή. Μετά από 1-3 ημέρες, εμφανίζεται ένα εξάνθημα από μικρές φουσκάλες μεγέθους κεφαλής καρφίτσας γεμάτες με ορώδες, λιγότερο συχνά αιμορραγικό περιεχόμενο. Αργότερα, οι φουσκάλες μετατρέπονται σε φλύκταινες και αποκτούν μια τυπική εμφάνιση με μια ομφαλική κοιλότητα στο κέντρο. Κατά την εξέλιξη των στοιχείων, σχηματίζονται αιμορραγικές διαβρώσεις, η επιφάνεια των οποίων καλύπτεται με αιμορραγικές κρούστες. Το πρόσωπο του ασθενούς αποκτά μια εμφάνιση "σαν μάσκα". Η βλάβη των βλεννογόνων εμφανίζεται ως αφθώδης στοματίτιδα, επιπεφυκίτιδα, κερατοεπιπεφυκίτιδα.

Το έκζεμα Kaposi μπορεί να περιπλακεί με την ανάπτυξη στρεπτοκοκκικής και σταφυλοδερμίας, πνευμονίας, μέσης ωτίτιδας και σήψης. Μετά από 10-14 ημέρες, το εξάνθημα αρχίζει να υποχωρεί, αφήνοντας μικρές επιφανειακές ουλές στη θέση τους.

Οι μυκητιασικές επιπλοκές περιλαμβάνουν την καντιντιακή χειλίτιδα, την ονυχία και την παρωνυχία. Σπάνια, η νευροδερματίτιδα περιπλέκεται από ατοπικό καταρράκτη, ο οποίος αναπτύσσεται σε όχι περισσότερο από 1% των ασθενών (σύνδρομο Andogsky).

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Διαγνωστικά νευροδερματίτιδα

Ένας δερματολόγος διαγιγνώσκει τη νευροδερματίτιδα εξετάζοντας το προσβεβλημένο δέρμα. Για να αποκλείσει άλλες ασθένειες, μπορεί να λάβει ένα δείγμα του προσβεβλημένου δέρματος για βιοψία δέρματος.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ]

Διαφορική διάγνωση

Η νευροδερματίτιδα πρέπει να διαφοροποιείται από το χρόνιο έκζεμα, τον ομαλό λειχήνα και τον οζώδη κνησμό. Το χρόνιο έκζεμα χαρακτηρίζεται από πραγματικό πολυμορφισμό των στοιχείων του εξανθήματος, που αντιπροσωπεύονται από μικροκυστίδια, μικροδιαβρώσεις, μικροκρούστες με έντονη έκκριση με τη μορφή "ορωδών πηγαδιών" που συνοδεύονται από κνησμό. Αυτή η αλλεργική δερματοπάθεια χαρακτηρίζεται από κνησμό, ο οποίος προηγείται της εμφάνισης βλατιδωδών εξανθημάτων. Το έκζεμα χαρακτηρίζεται επίσης από τον εντοπισμό βλαβών σε περιορισμένες περιοχές του δέρματος. Ο δερμογραφισμός στο έκζεμα είναι κόκκινος, ενώ σε αυτή την αλλεργική δερματοπάθεια είναι λευκός.

Ο ομαλός λειχήνας χαρακτηρίζεται από διάσπαρτες πολυγωνικές μωβ βλατίδες με ομφαλική κοιλότητα στο κέντρο, που βρίσκονται στην εσωτερική επιφάνεια των άνω άκρων, στην πρόσθια επιφάνεια των κνημών και στον κορμό. Μερικές φορές επηρεάζονται οι βλεννογόνοι της στοματικής κοιλότητας και των γεννητικών οργάνων. Όταν οι βλατίδες λιπαίνονται με φυτικό έλαιο, αποκαλύπτεται ένα πλέγμα (πλέγμα Wickham).

Ο οζώδης και οζώδης κνησμός χαρακτηρίζεται από εξάνθημα ημισφαιρικών βλατίδων που δεν είναι επιρρεπείς σε συγχώνευση και ομαδοποίηση και συνοδεύονται από έντονο κνησμό.

[ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ]

Θεραπεία νευροδερματίτιδα

Είναι δύσκολο να ονομάσουμε μια παθολογική κατάσταση στην οποία η ακριβής και υπομονετική εφαρμογή όλων των προληπτικών και θεραπευτικών συστάσεων θα ήταν πιο σημαντική από ό,τι στη νευροδερματίτιδα. Επιπλέον, πρέπει να τονιστεί ότι η θεραπεία της δεν πρέπει να είναι αναμενόμενη («θα περάσει με την ηλικία») και να συγκαλύπτει (συνταγογραφώντας μόνο αντιισταμινικά και ορμονικές αλοιφές).

Η νευροδερματίτιδα πρέπει να αντιμετωπίζεται σύμφωνα με τις ακόλουθες αρχές:

• Εντερορρόφηση με χρήση πολυφαινάνης, εντεροπροσροφητικού, ενεργού άνθρακα. Διουρητικά (triampur, veroshpiron) Ημέρες νηστείας (1-2 ημέρες την εβδομάδα). Συνταγογράφηση παραγόντων χαμηλού μοριακού βάρους και υποκατάστατων πλάσματος (amemodez, ρεοπολυγλυκίνη, κ.λπ.).
• Η νευροδερματίτιδα απαιτεί θεραπεία εστιών χρόνιας βακτηριακής και παρασιτικής λοίμωξης.
• Αποκατάσταση διαταραγμένων λειτουργιών του γαστρεντερικού σωλήνα με ομαλοποίηση της πέψης και της απορρόφησης (ανάλογα με τις ανιχνευόμενες αποκλίσεις). Διόρθωση δυσβακτηρίωσης με αντιβιοτικά, σταφυλοκοκκικό βακτηριοφάγο, λακτοβακτηρίνη, μπιφιδουμβακτηρίνη, μπιφικόλη. Σε περίπτωση ανεπάρκειας ενζύμων (σύμφωνα με δεδομένα συν-προγράμματος) - πεψιδίνη, παγκρεατίνη, πανζινόρμ, μεζίμ-φορτέ, φεστάλ, πεπτικό. Σε περίπτωση χολικής δυσκινησίας - νο-σπά, παπαβερίνη, πλατιφιλίνη, χαλιδόρ, ηλιέλαιο, θειικό μαγνήσιο, αφέψημα μεταξιού καλαμποκιού, ξυλιτόλη, σορβιτόλη.
• Ένα μη ειδικό υποευαισθητοποιητικό αποτέλεσμα παρέχεται από τη δίαιτα, τα αντιισταμινικά (zaditen, tavegil, suprastin, fenkarol, κ.λπ.), που συνταγογραφούνται σε σύντομα μαθήματα.
• Σε περίπτωση ανοσοανεπάρκειας, χρησιμοποιούνται νουκλεϊνικό νάτριο, μεθυλουρακίλη και Τ-ακτιβίνη. Οι βιταμίνες A, C, PP και η ομάδα Β χρησιμοποιούνται ως μη ειδικά διεγερτικά.
• Για τη διόρθωση διαταραχών του κεντρικού και του αυτόνομου νευρικού συστήματος, χρησιμοποιούνται πυρροξάνη βουτυροξάνη, στουγερόνη (κινναριζίνη), βάμμα βαλεριάνας και ηρεμιστικά (ιμενάμ, σεδούξενη).
• Για την αποκατάσταση των διαταραχών αιμοπηξίας και της μικροκυκλοφορίας, χρησιμοποιούνται εγχυτικές θεραπείες (αιμοδεσία, ρεοπολυγλυκίνη), τρεντάλη, κουραντίλη, κομπλαμίνη.
• Προκειμένου να αποκατασταθεί η λειτουργία των επινεφριδίων, σε όσους πάσχουν από μακροχρόνια ασθένεια χορηγείται αιθιμιζόλη, διάλυμα χλωριούχου αμμωνίου, γλυκεραμίνη και επαγωγοθερμία στην περιοχή των επινεφριδίων.
• Οι πάστες και οι αλοιφές (ψευδάργυρος, δερματόλη, ASD 3ο κλάσμα, πίσσα σημύδας) χρησιμοποιούνται ως εξωτερική θεραπεία. Δεν συνιστάται η χρήση ορμονικών, ειδικά στο δέρμα του προσώπου.
• Υπεριώδης ακτινοβολία με ήπια τεχνική (σε υποερυθηματικές δόσεις), ρεύματα d'Arsonval, επαγωγοθερμία στα επινεφρίδια, διαθερμία στους αυχενικούς συμπαθητικούς λεμφαδένες.
• Οι ασθενείς με σοβαρές μορφές αλλεργικής δερματοπάθειας συνιστώνται να υποβάλλονται σε επιλεκτική φωτοθεραπεία (θεραπεία PUVA), υπερβαρική οξυγόνωση και υπεριώδη ακτινοβολία του αίματος.
• Θεραπεία σε σανατόρια και θέρετρα. Στους ασθενείς συνιστάται ηλιοθεραπεία σε νότια παραθαλάσσια θέρετρα, στη Ματσέστα και σε άλλες εφαρμογές και λουτρά θειούχων.

[ 49 ], [ 50 ], [ 51 ], [ 52 ], [ 53 ]

Κλινική εξέταση

Οι ασθενείς με όλες τις κλινικές μορφές ασθενειών υποβάλλονται σε ιατρική εξέταση. Κατά την επαγγελματική καθοδήγηση των ασθενών, είναι απαραίτητο να λαμβάνονται υπόψη οι αντενδείξεις για επαγγέλματα που σχετίζονται με παρατεταμένο και υπερβολικό συναισθηματικό στρες, επαφή με εισπνεόμενα (αρώματα, φαρμακευτικά, χημικά, ζαχαρώδη), μηχανικούς και χημικούς ερεθιστικούς παράγοντες (κλωστοϋφαντουργικά, γουναρικά, κομμωτήρια), ισχυρές φυσικές επιδράσεις (θόρυβος, ψύξη).

[ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ], [ 58 ]

Πρόβλεψη

Η περιορισμένη νευροδερματίτιδα έχει ευνοϊκότερη πρόγνωση από τη διάχυτη νευροδερματίτιδα, αν και στην τελευταία περίπτωση η διαδικασία υποχωρεί με την ηλικία στους περισσότερους ασθενείς, παραμένοντας μερικές φορές με τη μορφή εστιακών εκδηλώσεων όπως το έκζεμα των χεριών. Μερικοί συγγραφείς επισημαίνουν μια πιθανή σύνδεση μεταξύ της νόσου και του συνδρόμου Sezary.

[ 59 ]