Διαχείριση των επιπλοκών της οξείας πνευμονίας

Θεραπεία μολυσματικού τοξικού σοκ

Σύμφωνα με τον Z. Abovskaya (1987), το λοιμώδες τοξικό σοκ αναπτύσσεται στο 10% των ασθενών με οξεία πνευμονία και μπορεί να αποβεί μοιραίο στο 11,9% των περιπτώσεων. Παρατηρείται σε ασθενείς με την πιο σοβαρή πορεία της νόσου, συχνά αιτιολογίας λεγιονέλλας. Ο κύριος μηχανισμός είναι η οξεία τοξική αγγειακή ανεπάρκεια με προοδευτική μείωση της φλεβικής επιστροφής αίματος, αποδιοργάνωση της μικροκυκλοφορίας, συνοδευόμενη από την ανάπτυξη μεταβολικής οξέωσης, συνδρόμου DIC και πολυοργανικής βλάβης.

Το σοκ αναπτύσσεται στο αποκορύφωμα της δηλητηρίασης, που προηγείται από πυρετό και ρίγη. Στο μολυσματικό τοξικό σοκ, υπάρχει ανακατανομή του αίματος στην αγγειακή κοίτη και παραβίαση της επαρκούς αιμάτωσης των ιστών. Η ανάπτυξη του σοκ προκαλείται από βακτηριακή, λιγότερο συχνά ιογενή δηλητηρίαση.

Κατά την οργάνωση μέτρων θεραπείας σε περίπτωση μολυσματικού τοξικού σοκ, θα πρέπει να θυμόμαστε τα τρία στάδιά του.

• Το στάδιο Ι ξεκινά με ρίγη, συχνά εμφανίζεται απότομη αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος, ναυτία, έμετος, διάρροια, πονοκέφαλος, άγχος και δύσπνοια. Η αρτηριακή πίεση είναι φυσιολογική ή ελαφρώς μειωμένη, ίσως ακόμη και μια μικρή αύξηση (στάδιο «θερμής υπέρτασης»).
• Το στάδιο II χαρακτηρίζεται από ωχρότητα του δέρματος με ακροκυάνωση, δύσπνοια, ταχυκαρδία, ολιγουρία, αρτηριακή υπόταση (στάδιο «θερμής υπότασης»).
• Το στάδιο III χαρακτηρίζεται από το γεγονός ότι οι ασθενείς βρίσκονται σε κατάσταση λήθαργου ή κώματος, η ολιγουρία είναι έντονη, το δέρμα είναι χλωμό, κρύο, η αρτηριακή πίεση μειώνεται απότομα και μπορεί να μην είναι ανιχνεύσιμη (στάδιο «ψυχρής υπότασης»).

Σε περίπτωση μολυσματικού τοξικού σοκ, εκτελούνται τα ακόλουθα μέτρα θεραπείας.

Αποκατάσταση του κυκλοφορούντος όγκου αίματος (ενδαγγειακός όγκος)

Η υποκλείδια φλέβα καθετηριάζεται, μετράται η κεντρική φλεβική πίεση (CVP) και χορηγείται ενδοφλέβια έγχυση ρεοπολυγλυκίνης με ρυθμό 10 ml ανά 1 kg σωματικού βάρους με ρυθμό 15-20 ml ανά λεπτό.

Η ρεοπολυγλυκίνη (δεξτράνη-40, rheomacrodex) είναι ένα διάλυμα 10% μερικώς υδρολυμένης δεξτράνης με μοριακό βάρος 30.000-40.000. Το φάρμακο έχει επίσης αντισυσσωματική δράση, βελτιώνει τη μικροκυκλοφορία και αποκαθιστά τη διατριχοειδική ροή του αίματος. Ο χρόνος κυκλοφορίας στο αίμα είναι 4-6 ώρες. Σε σοβαρό σοκ, ειδικά στην ύστερη φάση του, η θεραπεία ξεκινά με ένεση ρεοπολυγλυκίνης σε συνδυασμό με πολυγλυκίνη.

Η πολυγλυκίνη είναι ένα διάλυμα 6% του μεσαίου μοριακού κλάσματος μερικώς υδρολυμένης δεξτράνης με μοριακό βάρος 60.000 (κοντά στο μοριακό βάρος της αλβουμίνης). Η πολυγλυκίνη διεισδύει αργά στα αγγειακά τοιχώματα και, όταν εισάγεται στην κυκλοφορία του αίματος, κυκλοφορεί σε αυτήν για μεγάλο χρονικό διάστημα (έως και αρκετές ημέρες).

Παράλληλα με τα συνθετικά κολλοειδή, χρησιμοποιείται επίσης ενδοφλέβια έγχυση 100-150 ml διαλύματος λευκωματίνης 25%. Λόγω της σχετικά μεγαλύτερης αύξησης της ογκοτικής πίεσης από ό,τι κατά τη χρήση πλάσματος, η λευκωματίνη προσελκύει ενεργά το μεσοκυττάριο υγρό στην κυκλοφορία του αίματος (1 ml διαλύματος λευκωματίνης 25% προσελκύει περίπου 20 ml ενδοαγγειακού υγρού). Ελλείψει λευκωματίνης, μπορεί να χρησιμοποιηθεί ενδοφλέβιο πλάσμα.

Μαζί με τις εγχύσεις κολλοειδών υποκατάστατων αίματος, αλβουμίνης, πλάσματος, πραγματοποιείται ενδοφλέβια έγχυση στάγδην κρυσταλλοειδών υποκατάστατων πλάσματος - ισότονο διάλυμα χλωριούχου νατρίου, διάλυμα Ringer, διάλυμα γλυκόζης 5-10%. Όταν τα κρυσταλλοειδή διαλύματα χορηγούνται ενδοφλεβίως, συγκρατούνται μόνο εν μέρει στην αγγειακή κλίνη, μετακινώντας κυρίως στους ενδιάμεσους χώρους, γεγονός που μπορεί να δημιουργήσει περίσσεια νερού και νατρίου σε αυτά.

Επομένως, συνιστάται να ξεκινήσει η αποκατάσταση του όγκου του κυκλοφορούντος αίματος με την εισαγωγή ρεοπολυγλυκίνης, συνδυάζοντάς την με πολυγλυκίνη, χρησιμοποιώντας παρασκευάσματα αλβουμίνης και στη συνέχεια προσθέτοντας κρυσταλλοειδή διαλύματα.

Η έγχυση υποκατάστατων πλάσματος πραγματοποιείται υπό τον έλεγχο της κεντρικής φλεβικής πίεσης και την ωριαία παρακολούθηση της διούρησης. Η συνολική ποσότητα υγρού που χορηγείται ενδοφλεβίως σε λοιμώδες τοξικό σοκ δεν πρέπει να υπερβαίνει τα 25-30 ml/kg την ημέρα. Η έγχυση υποκατάστατων πλάσματος διακόπτεται όταν η κεντρική φλεβική πίεση αυξηθεί στο βέλτιστο επίπεδο, εμφανιστεί σφυγμός στις περιφερειακές αρτηρίες και η συστολική αρτηριακή πίεση αυξηθεί στα 90-110 mm Hg.

Στο τελικό στάδιο του λοιμώδους τοξικού σοκ με ανθεκτικότητα στην ενδοφλέβια χορήγηση υγρών που υποκαθιστούν το πλάσμα, ενδείκνυται η ενδοαρτηριακή χορήγηση 800 ml πολυγλυκίνης.

Κανονικοποίηση του αγγειακού τόνου και της αρτηριακής πίεσης

Όταν ο όγκος του κυκλοφορούντος αίματος αναπληρώνεται, η αρτηριακή πίεση μπορεί να αυξηθεί μέχρι το σημείο πλήρους ομαλοποίησης.

Σε περίπτωση σοβαρής αρτηριακής υπότασης, ανθεκτικής στα μέτρα που λαμβάνονται, είναι απαραίτητο να χορηγηθεί ενδοφλέβια ντοπαμίνη με στάγδην χορήγηση. Για αυτό, 40 mg του φαρμάκου διαλύονται σε 200 ml διαλύματος γλυκόζης 5% (η συγκέντρωση είναι 200 mcg/ml), χορηγούνται ενδοφλέβια με στάγδην χορήγηση με ρυθμό 2-3 mcg/kg ανά λεπτό (δηλαδή 15-17 σταγόνες ανά λεπτό) και αυξάνεται σταδιακά ο ρυθμός χορήγησης υπό τον έλεγχο της αρτηριακής πίεσης και του σφυγμού. Για την ομαλοποίηση της αρτηριακής πίεσης, είναι μερικές φορές απαραίτητο να αυξηθεί ο ρυθμός έγχυσης σε 20-30 ή περισσότερες σταγόνες ανά λεπτό.

Παράλληλα με την αύξηση της αρτηριακής πίεσης, το φάρμακο διαστέλλει τα νεφρικά αγγεία, βελτιώνει την κυκλοφορία του αίματος σε αυτά και ενισχύει τη συσταλτικότητα του μυοκαρδίου διεγείροντας τους υποδοχείς βήτα1.

Επιπλέον, σε περίπτωση βαθιάς αρτηριακής υπότασης, συνιστάται ενδοφλέβια χορήγηση 120-240 mg πρεδνιζολόνης. Στη συνέχεια, εάν είναι απαραίτητο, η χορήγηση πρεδνιζολόνης επαναλαμβάνεται σε διαστήματα 2-4 ωρών.

Σε περίπτωση απουσίας ντοπαμίνης και επίμονης βαθιάς αρτηριακής υπότασης, μπορεί κανείς να προσπαθήσει να χορηγήσει νορεπινεφρίνη ενδοφλεβίως με στάγδην χορήγηση (1 ml διαλύματος 0,2% σε 250 ml διαλύματος γλυκόζης 5%) με αρχικό ρυθμό 20-40 σταγόνες ανά λεπτό.

Ωστόσο, η χορήγηση νορεπινεφρίνης είναι λιγότερο προτιμότερη σε σύγκριση με την ντοπαμίνη λόγω της έντονης αγγειοσυσπαστικής δράσης της νορεπινεφρίνης και της επιδείνωσης του μικροκυκλοφορικού συστήματος.

Αυξημένη συσταλτικότητα του μυοκαρδίου

Η αύξηση της συσταλτικότητας του μυοκαρδίου στο λοιμώδες τοξικό σοκ είναι σημαντική. Για τον σκοπό αυτό, συνιστάται ενδοφλέβια χορήγηση ντοπαμίνης σε σταγόνες με ρυθμό έως 10 mcg/kg ανά λεπτό, καθώς και ενδοφλέβια αργή χορήγηση (σε διάστημα 3-5 λεπτών) 0,3 ml διαλύματος στροφανθίνης 0,05% σε 20 ml διαλύματος γλυκόζης 40% ή ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου.

Οξυγονοθεραπεία

Η οξυγονοθεραπεία πραγματοποιείται με εισπνοή υγροποιημένου οξυγόνου μέσω ρινικών καθετήρων.

Χρήση αναστολέων πρωτεολυτικών ενζύμων

Οι αναστολείς πρωτεολυτικών ενζύμων μπλοκάρουν την καλλικρεΐνη, ένα ένζυμο του αίματος και των ιστών που καταλύει τον σχηματισμό κινινών από τους προδρόμους τους. Οι κινίνες (βραδυκινίνη, καλλιδίνη) είναι πολυπεπτίδια που δρουν ως μεσολαβητές του σοκ. Προκαλούν διαστολή των τριχοειδών αγγείων, αυξημένη διαπερατότητα και μειωμένη περιφερική αντίσταση, προκαλώντας πτώση της αρτηριακής πίεσης. Το σύστημα καλλικρεΐνης-κινίνης συνδέεται με τα συστήματα πήξης του αίματος και αντιπηκτικής δράσης μέσω του παράγοντα Hageman και γενικών αναστολέων και καθορίζει την κατάσταση της μικροκυκλοφορίας.

Στη θεραπεία του λοιμώδους τοξικού σοκ, συνιστάται ενδοφλέβια χορήγηση 100.000-200.000 IU τρασυλόλης ή 50.000-100.000 IU συμπυκνωμένης σόδας σε 300-500 ml διαλύματος γλυκόζης 5%, κυρίως στην πρώιμη φάση του σοκ.

Διόρθωση της μεταβολικής οξέωσης

Η διόρθωση της μεταβολικής οξέωσης πραγματοποιείται υπό τον έλεγχο του pH του αίματος, της έλλειψης ρυθμιστικών βάσεων. Χορηγούνται ενδοφλεβίως στάγδην 200 έως 400 ml διαλύματος όξινου ανθρακικού νατρίου 4% ανά ημέρα.

Θεραπεία του «πνευμονικού σοκ»

Εάν εμφανιστεί η εικόνα «πνεύμονα σοκ», θα πρέπει να πραγματοποιηθεί διασωλήνωση και να ξεκινήσει τεχνητός αερισμός των πνευμόνων με θετική εκπνευστική πίεση.

Θεραπεία οξείας αναπνευστικής ανεπάρκειας

Η οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια (ΟΑΑ) είναι η πιο σοβαρή επιπλοκή της οξείας πνευμονίας. Υπάρχουν 3 βαθμοί οξείας αναπνευστικής ανεπάρκειας.

Οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια βαθμού Ι. Χαρακτηρίζεται από παράπονα για αίσθημα έλλειψης αέρα, άγχος, ευφορία. Το δέρμα είναι υγρό, ωχρό, με ήπια ακροκυάνωση. Η δύσπνοια αυξάνεται - 25-30 αναπνοές ανά λεπτό, η αρτηριακή πίεση αυξάνεται μέτρια. Η PaO2 _{μειώνεται} στα 70 mm Hg, η PaCO2 στα 35 mm Hg και κάτω.

Οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια βαθμού II. Ο ασθενής εμφανίζει διέγερση, παραλήρημα, παραισθήσεις. Εμφανίζεται έντονη εφίδρωση, κυάνωση (μερικές φορές με υπεραιμία), σοβαρή δύσπνοια (35-40 αναπνοές ανά λεπτό), ταχυκαρδία, αρτηριακή υπέρταση. Η PaO2 _{μειώνεται} στα 60 mm Hg.

Οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια βαθμού III. Εμφανίζεται κώμα με κλονικούς και τονικούς σπασμούς, οι κόρες των ματιών είναι διασταλμένες, η κυάνωση είναι έντονη, η αναπνοή είναι ρηχή, συχνή (περισσότερες από 40 ανά λεπτό), πριν από την καρδιακή ανακοπή, η αναπνοή γίνεται σπάνια. Η αρτηριακή πίεση μειώνεται απότομα. Η PaO2 _είναι μικρότερη από 50 mm Hg, η PaCO2 _{αυξάνεται} στα 100 mm Hg.

Η οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια προκαλείται από μείωση της πνευμονικής αιμάτωσης, η οποία διευκολύνεται από:

• αποκλεισμός μεγάλου μέρους των πνευμόνων από τον αερισμό·
• αυξημένη συσσωμάτωση σχηματισμένων στοιχείων του αίματος.
• απελευθέρωση αγγειοδραστικών μεσολαβητών: η σεροτονίνη απελευθερώνεται κατά τη συσσωμάτωση των αιμοπεταλίων και προκαλεί σπασμό των μετατριχοειδικών (φλεβικών) σφιγκτήρων. η ισταμίνη, η βραδυκινίνη, οι κατεχολαμίνες προκαλούν αγγειοσυστολή και βρογχοσυστολή, αλλαγές στη διαπερατότητα της κυψελιδικής-τριχοειδικής μεμβράνης.
• επακόλουθη χαλάρωση των αρτηριολικών σφιγκτήρων και διατήρηση του σπασμού των φλεβικών σφιγκτήρων, η οποία προκαλεί στασιμότητα του αίματος στους πνεύμονες.
• αυξημένη υποξία και γαλακτική οξέωση.
• η μειωμένη διαπερατότητα του αγγειακού τοιχώματος και η υδροστατική πίεση λόγω της στασιμότητας του αίματος συμβάλλουν στην απελευθέρωση υγρού από την αγγειακή κλίνη στον ενδιάμεσο χώρο και το υγρό συσσωρεύεται στους πνεύμονες.
• ως αποτέλεσμα του περιαγγειακού οιδήματος και της μειωμένης αιμάτωσης, η παραγωγή επιφανειοδραστικής ουσίας μειώνεται και οι κυψελίδες καταρρέουν.
• Το ενδιάμεσο υγρό συμπιέζει τα τελικά βρογχιόλια, γεγονός που μειώνει περαιτέρω τον όγκο των πνευμόνων.

Η οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια περιπλέκει την πορεία της λοβιακής πνευμονίας, της εστιακής συρρίκνωσης, της ιογενούς-βακτηριακής, συχνά της λεγιονέλλας και άλλων τύπων πνευμονίας.

Οι Sykes, McNichol και Campbell (1974) προσδιόρισαν τέσσερα διαδοχικά στάδια στη θεραπεία της οξείας αναπνευστικής ανεπάρκειας στην οξεία πνευμονία:

1. Καταστολή της λοίμωξης και αποκατάσταση της τραχειοβρογχικής βατότητας με παροχέτευση των αεραγωγών και χορήγηση δραστικών βρογχοδιασταλτικών.
2. Επαρκής οξυγονοθεραπεία.
3. Διέγερση της αναπνοής.
4. Ενδοτραχειακή διασωλήνωση ή τραχειοστομία, μετάβαση σε τεχνητό αερισμό.

Καταστολή της λοίμωξης και αποκατάσταση της τραχειοβρογχικής βατότητας

Εάν εμφανιστεί οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια σε ασθενή με οξεία πνευμονία, η εντατική αντιβακτηριακή θεραπεία θα πρέπει να συνεχιστεί, καθώς η καταστολή της μολυσματικής και φλεγμονώδους διαδικασίας στους πνεύμονες θα βελτιώσει φυσικά την αιμάτωση και την ανταλλαγή αερίων στους πνεύμονες.

Είναι απαραίτητο να συνεχιστεί η ενδοφλέβια χορήγηση δραστικών βρογχοδιασταλτικών. Τις περισσότερες φορές, η ευφυλλίνη χρησιμοποιείται με στάγδην (10-20 ml διαλύματος 2,4% σε 150 ml ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου).

Για την αποστράγγιση των βρόγχων, συνιστάται η ενδοφλέβια χορήγηση 10 ml διαλύματος ιωδιούχου νατρίου 10% (ενεργό αποχρεμπτικό), αμβροξόλης 15-30 mg ενδοφλεβίως (το φάρμακο διεγείρει την παραγωγή επιφανειοδραστικής ουσίας, υγροποιεί τα πτύελα και διευκολύνει την αποβολή τους). στα αρχικά στάδια της οξείας αναπνευστικής ανεπάρκειας, μπορούν να χρησιμοποιηθούν εισπνοές αποχρεμπτικών. Χρησιμοποιείται επίσης η βλεννοσολβίνη - 2 ml διαλύματος 5% ενδομυϊκά 2 φορές την ημέρα.

Εάν τα παραπάνω μέτρα είναι αναποτελεσματικά, πραγματοποιείται θεραπευτική βρογχοσκόπηση με πλύση του τραχειοβρογχικού δέντρου, η οποία επιτρέπει την εξάλειψη της απόφραξης των βρόγχων με πυώδεις ή βλεννοπυώδεις εκκρίσεις.

Επαρκής οξυγονοθεραπεία

Η επαρκής οξυγονοθεραπεία είναι η πιο σημαντική μέθοδος αντιμετώπισης της οξείας αναπνευστικής ανεπάρκειας στην οξεία πνευμονία. Η μείωση της PaO2 _κάτω από 50 mm Hg είναι απειλητική για τη ζωή του ασθενούς, επομένως η αύξηση της PaO2 _{πάνω από αυτό το κρίσιμο επίπεδο είναι ο στόχος της οξυγονοθεραπείας. Ωστόσο, η αύξηση της PaO2πάνω} από 80 mm Hg θα πρέπει να αποφεύγεται, καθώς αυτό δεν αυξάνει την περιεκτικότητα σε οξυγόνο στο αίμα, αλλά δημιουργεί κίνδυνο τοξικής δράσης.

Μια γενικά αποδεκτή μέθοδος στη σύνθετη θεραπεία της αναπνευστικής ανεπάρκειας είναι η οξυγονοθεραπεία με υγροποιημένο οξυγόνο μέσω ρινικών καθετήρων ή ειδικών μασκών.

Ο MM Tarasyuk (1989) συνιστά τη διοχέτευση οξυγόνου μέσω μιας συσκευής Bobrov γεμάτης με ζεστά αφέψημα αποχρεμπτικών (θυμάρι, μπανάνα, καλαμπόκι, φασκόμηλο) με την προσθήκη βλεννολυτικών και βρογχοδιασταλτικών φαρμάκων. Ελλείψει βοτάνων, η συσκευή Bobrov μπορεί να γεμιστεί με διάλυμα 1% όξινου ανθρακικού νατρίου και ζεστό μεταλλικό νερό. Το οξυγόνο παρέχεται σε μείγμα 1:1 με αέρα με ρυθμό 5-6 l/min.

Τα τελευταία χρόνια, η μέθοδος της οξυγονοθεραπείας με σταθερή θετική πίεση στην αναπνευστική οδό έχει χρησιμοποιηθεί για τη θεραπεία ασθενών με σοβαρή πνευμονία. Η ουσία της μεθόδου είναι ότι ο ασθενής εκπνέει αέρα μέσω μιας συσκευής που δημιουργεί πίεση κατά την εκπνοή. Για αυθόρμητη αναπνοή με σταθερή θετική πίεση κατά την εκπνοή, ^{χρησιμοποιείται} η συσκευή Nimbus-I.

Αυτή η μέθοδος αυξάνει την κυψελιδική πίεση και ισιώνει τις συμπτυχθείσες κυψελίδες, αποτρέποντας το εκπνευστικό κλείσιμο των αεραγωγών. Ως αποτέλεσμα, βελτιώνεται ο αερισμός, αυξάνεται η επιφάνεια διάχυσης των πνευμόνων, μειώνεται η πνευμονική παράκαμψη και βελτιώνεται η οξυγόνωση του αίματος.

Τα τελευταία χρόνια, έχει χρησιμοποιηθεί η υπερβαρική οξυγόνωση, η οποία πραγματοποιείται σε θάλαμο πίεσης με πίεση 1,6-2 atm. Πραγματοποιούνται 1-3 συνεδρίες καθημερινά, διάρκειας 40-60 λεπτών. Η μέθοδος οδηγεί σε αύξηση της χωρητικότητας οξυγόνου του αίματος.

Συνιστάται ο συνδυασμός της οξυγονοθεραπείας με τη χρήση αντιυποξαντικών (μείωση της υποξίας του εγκεφάλου): ενδοφλέβια χορήγηση οξυβουτυρικού νατρίου, ενδοφλέβια χορήγηση κυτοχρώματος C, κ.λπ.

Διέγερση της αναπνοής

Παρόλο που οι Saike et al. θεωρούν τη χρήση αναπνευστικών αναληπτικών δικαιολογημένη και απαραίτητη στην οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια, οι περισσότεροι συγγραφείς αποκλείουν αυτά τα φάρμακα από το οπλοστάσιο των μεθόδων για τη θεραπεία της οξείας αναπνευστικής ανεπάρκειας.

Η πιο δικαιολογημένη χρήση φαρμάκων είναι αυτή που διεγείρει το αναπνευστικό κέντρο όταν είναι κατεσταλμένο, κάτι που παρατηρείται συνήθως στους πιο σοβαρούς βαθμούς οξείας αναπνευστικής ανεπάρκειας, σε κωματώδη κατάσταση, όταν η μείωση του αναπνευστικού ρυθμού μπορεί να υποδηλώνει έναν επικείμενο θάνατο.

Το πιο γνωστό διεγερτικό της αναπνοής στη χώρα μας είναι η κορδιαμίνη, η οποία χορηγείται ενδοφλεβίως σε ποσότητα 4 ml όταν υπάρχει κίνδυνος αναπνευστικής ανακοπής.

Μεταφορά σε τεχνητό αερισμό

Ενδείξεις για μεταφορά σε τεχνητό αερισμό πνευμόνων (ALV): σοβαρή διέγερση ή απώλεια συνείδησης, αλλαγή στο μέγεθος της κόρης, αυξημένη κυάνωση, ενεργή συμμετοχή των βοηθητικών μυών στην αναπνοή σε φόντο υποαερισμού, αναπνευστικός ρυθμός μεγαλύτερος από 35 ανά λεπτό, PaCO2 _{περισσότερο} από 60 mm Hg, PaO2 _{λιγότερο} από 60 mm Hg, pH μικρότερο από 7,2.

Ο πιο αποτελεσματικός είναι ο τεχνητός αερισμός με θετική τελοεκπνευστική πίεση έως 3-8 cm H2O.

Σε περιπτώσεις εξαιρετικά σοβαρής αλλά αναστρέψιμης πνευμονικής παθολογίας και απουσίας επίδρασης από τον τεχνητό αερισμό, χρησιμοποιείται εξωσωματική οξυγόνωση αίματος με μεμβράνη χρησιμοποιώντας οξειδωτές μεμβράνης ("τεχνητοί πνεύμονες"). Η συσκευή είναι ένας οξυγονωτής εξοπλισμένος με ένα πολύπλοκο σύστημα επιλεκτικών ημιπερατών μεμβρανών μέσω των οποίων το οξυγόνο διαχέεται στο αίμα, εξασφαλίζοντας την οξυγόνωσή του.

Θεραπεία πνευμονικού οιδήματος

Το πνευμονικό οίδημα εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της διαρροής του υγρού τμήματος του αίματος από τα τριχοειδή αγγεία της πνευμονικής κυκλοφορίας και της συσσώρευσής του πρώτα στο πνευμονικό διάμεσο χώρο και στη συνέχεια στις κυψελίδες. Με την ανάπτυξη του κυψελιδικού οιδήματος, οι κυψελίδες καταρρέουν. Κανονικά, οι κυψελίδες καλύπτονται από το εσωτερικό με επιφανειοδραστική ουσία, η οποία μειώνει την επιφανειακή τάση των κυψελίδων και σταθεροποιεί τη δομή τους. Με την ανάπτυξη οιδήματος, η επιφανειοδραστική ουσία ξεπλένεται από τις κυψελίδες, γεγονός που οδηγεί στην κατάρρευσή τους. Επιπλέον, η μετάβαση της επιφανειοδραστικής ουσίας στο υγρό που διαρρέει καθιστά τις φυσαλίδες αφρού σταθερές, εμποδίζοντας τη διέλευση των αερίων μέσω της κυψελιδικής μεμβράνης, η υποξαιμία επιδεινώνεται.

Το πνευμονικό οίδημα σε έναν ασθενή με οξεία πνευμονία μπορεί να προκληθεί από την ίδια την πνευμονία, μια φλεγμονώδη διαδικασία στον πνευμονικό ιστό, η οποία απελευθερώνει μια σειρά αγγειοδραστικών ουσιών που αυξάνουν απότομα την αγγειακή διαπερατότητα (υπερτοξίκωση με πνευμονικό οίδημα). Υπό αυτές τις συνθήκες, έντονη διαρροή υγρού στις κυψελίδες μέσω του εξαιρετικά διαπερατού τοιχώματος των πνευμονικών τριχοειδών αγγείων. Αυτό είναι ιδιαίτερα χαρακτηριστικό της πνευμονίας που εμφανίζεται σε σοβαρή γρίπη.

Το πνευμονικό οίδημα μπορεί να προκληθεί από οξεία ανεπάρκεια της αριστερής κοιλίας λόγω της ανάπτυξης διάχυτης μυοκαρδίτιδας σε ασθενή με οξεία πνευμονία.

Η φάση του διάμεσου πνευμονικού οιδήματος χαρακτηρίζεται από αυξανόμενη δύσπνοια, κυάνωση, αίσθημα συμπίεσης στο στήθος, αίσθημα δύσπνοιας και άγχος.

Όταν το πνευμονικό οίδημα περνάει στην κυψελιδική φάση, εμφανίζεται ορθόπνοια, έντονη κυάνωση, ο ασθενής καλύπτεται από κρύο ιδρώτα. Ο ασθενής ενοχλείται από έντονο βήχα με την αποβολή μεγάλης ποσότητας αφρώδους ροζ πτυέλου, πτώση της αρτηριακής πίεσης, ο σφυγμός είναι νηματοειδής, ακούγονται πολλοί υγροί ρόγχοι στους πνεύμονες. Οι καρδιακοί ήχοι είναι πνιγμένοι, ακούγεται συχνά ένας καλπαστικός ρυθμός.

Τα κύρια μέτρα θεραπείας για το πνευμονικό οίδημα:

• μείωση της φλεβικής επιστροφής αίματος στην καρδιά: ημι-καθιστή θέση του ασθενούς με τα πόδια προς τα κάτω. εφαρμογή αιμοστατικών επιδέσμων που συμπιέζουν τις φλέβες των άκρων. απουσία αρτηριακής υπότασης - ενδοφλέβια χορήγηση νιτρογλυκερίνης σε σταγόνες (2 ml διαλύματος 1% σε 200 ml γλυκόζης 5% με ρυθμό 10-20 σταγόνες ανά λεπτό υπό τον έλεγχο της αρτηριακής πίεσης). ενδοφλέβια χορήγηση διουρητικών ταχείας δράσης - 60-80 mg φουροσεμίδης (lasix).
• νευροληπταναλγησία. Ανακουφίζει από την ψυχοκινητική διέγερση και μειώνει τη δύσπνοια: 1 ml διαλύματος 0,005% της αναλγητικής φαιντανύλης και 1 ml διαλύματος 0,25% της νευροληπτικής δροπεριδόλης σε 10 ml ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου χορηγούνται ενδοφλεβίως υπό τον έλεγχο της αρτηριακής πίεσης (μπορεί να μειωθεί).
• μείωση του σχηματισμού οξυγόνου στην αναπνευστική οδό. Για το σκοπό αυτό, χρησιμοποιείται «εισπνοή οξυγόνου που διέρχεται μέσω διαλύματος αντιφομσιλανίου 70% αλκοόλης ή 10% αλκοόλης».
• μείωση της πίεσης στην πνευμονική κυκλοφορία. Αυτό επιτυγχάνεται με ενδοφλέβια χρήση νιτρογλυκερίνης, καθώς και με ενδοφλέβια χορήγηση 10 ml διαλύματος 2,4% ευφυλλίνης σε 10 ml ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου υπό τον έλεγχο της αρτηριακής πίεσης.
• για τη μείωση της κυψελιδικής-τριχοειδικής διαπερατότητας, χορηγούνται ενδοφλεβίως 90-120 mg πρεδνιζολόνης. εάν δεν υπάρχει αποτέλεσμα, η χορήγηση μπορεί να επαναληφθεί μετά από 2-4 ώρες.

Η ALV με αυξημένη αντίσταση στην έξοδο πραγματοποιείται όταν τα παραπάνω μέτρα δεν παράγουν αποτέλεσμα, δηλαδή στην πιο σοβαρή πορεία του πνευμονικού οιδήματος. Κατά τη διάρκεια της ALV, ο αφρός απομακρύνεται επίσης από την αναπνευστική οδό χρησιμοποιώντας ηλεκτρική αντλία αναρρόφησης.

Θεραπεία του συνδρόμου DIC

Η θεραπεία του συνδρόμου DIC θα πρέπει να πραγματοποιείται λαμβάνοντας υπόψη τις παραμέτρους πήξης.

Στο στάδιο της υπερπηκτικότητας, χορηγούνται ενδοφλεβίως 10.000 IU ηπαρίνης και στη συνέχεια 500-1000 IU κάθε ώρα. Πραγματοποιείται επίσης θεραπεία με φρέσκο κατεψυγμένο πλάσμα, χορηγείται μετά από θέρμανση στους 37°C ενδοφλεβίως με πίδακα σε ποσότητα 600-800 ml και στη συνέχεια 300-400 ml κάθε 6-8 ώρες.

Με κάθε μετάγγιση, θα πρέπει να προστίθενται 2500 U ηπαρίνης στο φιαλίδιο για να ενεργοποιηθεί η αντιθρομβίνη III που εισάγεται με το πλάσμα. Τις επόμενες ημέρες, χορηγούνται 400 έως 800 ml πλάσματος την ημέρα.

Οι αναστολείς πρωτεολυτικών ενζύμων χρησιμοποιούνται ευρέως· αναστέλλουν τη δράση του συστήματος καλλικρεΐνης-κινίνης, καθώς και την υπερβολική ινωδολυτική δράση. Ο αναστολέας πρωτεόλυσης τρασυλόλη χορηγείται ενδοφλεβίως στάγδην σε μεγάλες δόσεις - έως 80.000-100.000 U 3-4 φορές την ημέρα.

Στη φάση υπερπηκτικότητας, χρησιμοποιούνται επίσης αντιαιμοπεταλιακοί παράγοντες: κουραντίλη 100-300 mg 3 φορές την ημέρα, ασπιρίνη 0,160-0,3 g 1 φορά την ημέρα.

Σε περίπτωση οξείας αιμοστατικής ανεπάρκειας, πραγματοποιείται ενδοφλέβια έγχυση φρέσκου κατεψυγμένου πλάσματος και αναστολέων πρωτεόλυσης και διακόπτεται η χορήγηση ηπαρίνης και αντιαιμοπεταλιακών παραγόντων.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]