Καταπολέμηση επιπλοκών της οξείας πνευμονίας

Θεραπεία μολυσματικού-τοξικού σοκ

Σύμφωνα με τον Z. Abovskaya (1987), το μολυσματικό-τοξικό σοκ αναπτύσσεται στο 10% των ασθενών με οξεία πνευμονία και στο 11,9% των περιπτώσεων μπορεί να οδηγήσει σε θάνατο. Παρατηρείται σε ασθενείς με τη σοβαρότερη πορεία της νόσου, συχνά με αιτιολογία της λεγιονέλλας. Οδήγηση μηχανισμός - οξείες τοξικές αγγειακή ανεπάρκεια με προοδευτική μείωση της φλεβικής επιστροφής της μικροκυκλοφορίας του αίματος αποδιοργάνωσης, συνοδεύεται από την ανάπτυξη των μεταβολική οξέωση, το σύνδρομο DIC, πολλαπλές βλάβες οργάνων.

Το κρούσμα ξεδιπλώνεται στο ύψος της τοξικότητας, που προηγείται από ένα πυρετό τύπου ασφυξίας, ρίγη. Με το μολυσματικό-τοξικό σοκ υπάρχει μια ανακατανομή του αίματος στο αγγειακό κρεβάτι και μια παραβίαση της επαρκούς αιμάτωσης ιστού. Η ανάπτυξη σοκ οφείλεται σε βακτηριακή, λιγότερο συχνά ιογενή δηλητηρίαση.

Κατά την οργάνωση της θεραπείας σε περίπτωση μολυσματικού-τοξικού σοκ, θα πρέπει να θυμάστε για τα τρία στάδια.

• Το στάδιο Ι αρχίζει με ρίγη, η θερμοκρασία του σώματος αυξάνεται απότομα, ναυτία, έμετος, διάρροια, κεφαλαλγία, άγχος και δυσκολία στην αναπνοή. Η αρτηριακή πίεση είναι φυσιολογική ή ελαφρώς μειωμένη, ίσως ακόμη και μια μικρή αύξηση (το στάδιο της "θερμής υπέρτασης").
• Στάδιο II χαρακτηρίζεται από ωχρότητα του δέρματος με akrotsiano Zoom, δύσπνοια, ταχυκαρδία, ολιγουρία, υπόταση (βήμα «ζεστό υπόταση»).
• Στάδιο III χαρακτηρίζεται από το ότι οι ασθενείς είναι σε λήθαργο ή κώμα προφέρεται ολιγουρία, χλωμό δέρμα, το κρύο, την πίεση του αίματος ξαφνικά μειώνεται, δεν μπορεί να προσδιοριστεί (βήμα «ψυχρή υπόταση»).

Με μολυσματικά τοξικά σοκ, εκτελούνται τα ακόλουθα μέτρα θεραπείας.

Η αποκατάσταση του όγκου του κυκλοφορικού αίματος (ενδοαγγειακός όγκος)

Παράγεται υποκλείδιας φλέβας καθετηριασμού μετριέται κεντρική φλεβική πίεση (CVP) και τους αποδίδεται ρυθμός reopoliglyukina ενδοφλέβια bolus των 10 ml ανά 1 kg βάρους με ρυθμό 15-20 πιΐ ανά λεπτό.

Η ρεπολιγλυκουκίνη (δεξτράνη-40, ρεομακροδεξ) είναι ένα 10% διάλυμα μερικώς υδρολυμένης δεξτράνης μοριακού βάρους 30.000-40.000. Το φάρμακο έχει επίσης δράση κατά της συσσωμάτωσης, βελτιώνει τη μικροκυκλοφορία, αποκαθιστά τη διακοιλιακή ροή αίματος. Ο χρόνος κυκλοφορίας στο αίμα είναι 4-6 ώρες.Σε σοβαρές καταπληξίες, ειδικά στην τελευταία φάση του, η θεραπεία αρχίζει με την ένεση jet ρεοπολυγλουκίνης σε συνδυασμό με πολυγλυκίνη.

Η πολυγλυκίνη είναι ένα διάλυμα 6% του μεσαίου μοριακού κλάσματος μερικώς υδρολυμένης δεξτράνης με μοριακό βάρος 60.000 (πλησίον του μοριακού βάρους της αλβουμίνης). Το Polyglukin διεισδύει αργά μέσω των αγγειακών τοιχωμάτων και όταν εισάγεται στην κυκλοφορία του αίματος, κυκλοφορεί για πολύ καιρό σε αυτό (μέχρι και αρκετές ημέρες).

Εκτός από τα συνθετικά κολλοειδή, χρησιμοποιείται επίσης ενδοφλέβια έγχυση 100-150 ml διαλύματος λευκωματίνης 25%. Λόγω της σχετικά μεγαλύτερη αύξηση ογκωτική πίεση από ό, τι κατά την εφαρμογή της στο πλάσμα, αλβουμίνη προσελκύει ενεργά στην κυκλοφορία του αίματος μεσοκυττάριο υγρό (1 ml διαλύματος αλβουμίνης 25% αντλεί περίπου 20 ml της ενδοαγγειακής ρευστού). Απουσία λευκωματίνης, μπορεί να χρησιμοποιηθεί ενδοφλέβιο πλάσμα.

Μαζί με ενέσεις κολλοειδή υποκατάστατα αίματος, αλβουμίνη, πλάσμα παράγεται με ενδοφλέβια στάγδην έγχυση διαστολείς κρυσταλλοειδούς πλάσματος - ισοτονικό διάλυμα χλωριούχου νατρίου, διάλυμα του Ringer, 5-10% διάλυμα γλυκόζης. Όταν χορηγείται ενδοφλεβίως, κρυσταλλοειδή διαλύματα μερικώς διατηρούνται μόνο στην κυκλοφορία του αίματος, γενικά κινείται στο διάμεσο χώρο που μπορεί να τους δημιουργήσουν σε περίσσεια νερού και νατρίου.

Έτσι, η ανάκτηση του κυκλοφορούντος όγκου αίματος συνιστάται να ξεκινήσει με την εισαγωγή της ρεοπολυγλουκίνης, συνδυάζοντάς την με πολυγλουκίνη, χρησιμοποιώντας παρασκευάσματα αλβουμίνης, συνδέοντας περαιτέρω κρυσταλλοειδή διαλύματα.

Η έγχυση υποκατάστατων πλάσματος διεξάγεται υπό τον έλεγχο της CVP και η ωριαία καταγραφή της διούρησης. Η συνολική ποσότητα του υγρού που χορηγείται ενδοφλεβίως για μολυσματικό τοξικό σοκ δεν πρέπει να υπερβαίνει τα 25-30 ml / kg ημερησίως. Η έγχυση υποκατάστατων πλάσματος σταματά όταν η CVP ανυψωθεί στο βέλτιστο επίπεδο, ο παλμός εμφανίζεται στις περιφερειακές αρτηρίες, η συστολική αρτηριακή πίεση αυξάνεται στα 90-110 mm Hg. Art.

Στο πρόσφατο στάδιο μολυσματικού-τοξικού σοκ, όταν είναι ανθεκτική στην ενδοφλέβια χορήγηση ρευστών που αντικαθιστούν το πλάσμα, ενδείκνυται η ενδο-αρτηριακή χορήγηση 800 ml πολυγλυκίνης.

Κανονικοποίηση αγγειακού τόνου και αρτηριακής πίεσης

Κατά την αναπλήρωση του όγκου του αίματος που κυκλοφορεί, η αρτηριακή πίεση μπορεί να ανέλθει σε πλήρη εξομάλυνση.

Στην περίπτωση της σοβαρότητας της αρτηριακής υπότασης, της ανθεκτικότητας στα μέτρα που πρέπει να ληφθούν, θα πρέπει να χορηγηθεί ενδοφλέβια ντοπαμίνη στάγδην. Για το σκοπό αυτό 40 mg φάρμακο διαλύεται σε 200 ml διαλύματος γλυκόζης 5% (που λαμβάνεται με συγκέντρωση 200 ug / ml) χορηγήθηκε ενδοφλεβίως με ρυθμό 2-3 g / kg ανά λεπτό (δηλαδή, 15-17 σταγόνες ανά λεπτό) και σταδιακά να αυξάνεται το ρυθμό χορήγησης υπό τον έλεγχο της αρτηριακής πίεσης και του ρυθμού παλμών. Για να ομαλοποιήσετε την αρτηριακή πίεση, μερικές φορές πρέπει να αυξήσετε τον ρυθμό έγχυσης σε 20-30 ή περισσότερες σταγόνες ανά λεπτό.

Μαζί με την αύξηση της αρτηριακής πίεσης, το φάρμακο διαστέλλει τα αιμοφόρα αγγεία των νεφρών, βελτιώνει την κυκλοφορία του αίματος σε αυτά, αυξάνει την συσταλτική ικανότητα του μυοκαρδίου, διεγείροντας τους υποδοχείς βήτα1.

Επιπλέον, με βαθιά αρτηριακή υπόταση, συνιστάται ενδοφλέβια χορήγηση 120-240 mg πρεδνιζολόνης. Στο μέλλον, εάν είναι απαραίτητο, επαναλαμβανόμενη εισαγωγή πρεδνιζολόνης σε διαστήματα 2-4 ωρών.

Στην dopmina απουσίας και διατήρηση βαθιά υπόταση μπορεί να επιχειρήσει χορηγηθούν ενδοφλεβίως νορεπινεφρίνης (1 ml ενός διαλύματος 0,2% σε 250 ml διαλύματος γλυκόζης 5%), σε έναν αρχικό ρυθμό 20-40 σταγόνες ανά λεπτό.

Ωστόσο, η χορήγηση νορεπινεφρίνης είναι λιγότερο προτιμητέα από την dopmin σε σχέση με την έντονη αγγειοσυσπαστική επίδραση της νορεπινεφρίνης και την υποβάθμιση του συστήματος μικροκυκλοφορίας.

Αυξημένη συσταλτικότητα του μυοκαρδίου

Είναι σημαντική η αύξηση της συσταλτικότητας του μυοκαρδίου σε μολυσματικά τοξικά σοκ. Για το σκοπό αυτό, συνιστάται dopmina ενδοφλέβια στάγδην σε ποσοστό έως και 10 ug / kg ανά λεπτό, και αργή ενδοφλέβια χορήγηση (κατά τη διάρκεια 3-5 λεπτά) 0.3 ml 0.05% διαλύματος strophanthin σε 20 ml 40% διάλυμα γλυκόζης ή ισοτονικό διάλυμα χλωριούχου νατρίου.

Οξυγονοθεραπεία

Η οξυγονοθεραπεία πραγματοποιείται με εισπνοή υγρού οξυγόνου μέσω ρινικών καθετήρων.

Η χρήση αναστολέων πρωτεολυτικών ενζύμων

Οι αναστολείς των πρωτεολυτικών ενζύμων αποκλείουν την καλλικρεΐνη, ένα ένζυμο αίματος και ιστού που καταλύει τον σχηματισμό κινανών από τους προδρόμους τους. Οι κινίνες (βραδυκινίνη, καλλιδίνη) είναι πολυπεπτίδια που είναι οι μεσολαβητές του σοκ. Προκαλούν την επέκταση τριχοειδών αγγείων, αυξάνουν τη διαπερατότητα τους, μειώνουν την περιφερειακή αντοχή, προκαλώντας πτώση της αρτηριακής πίεσης. Το σύστημα της καλλικρεϊνης-κινίνης μέσω του παράγοντα Hageman και των γενικών αναστολέων σχετίζεται με συστήματα πήξης και αντιπηκτικότητας αίματος και καθορίζει την κατάσταση της μικροκυκλοφορίας.

Στη θεραπεία των λοιμωδών και τοξικού σοκ συνιστώμενη ενδοφλέβια ενστάλαξη 100.000-200.000 IU Trasylol ή 50.000-100.000 IU kontrikala 300-500 ml διαλύματος γλυκόζης 5%, κυρίως στην πρώιμη φάση του σοκ.

Διόρθωση μεταβολικής οξέωσης

Η διόρθωση της μεταβολικής οξέωσης πραγματοποιείται υπό τον έλεγχο του ρΗ του αίματος, ανεπάρκεια των ρυθμιστικών βάσεων. Εισήχθη ενδοφλέβια στάγδην από 200 έως 400 ml ημερησίως 4% διάλυμα όξινου ανθρακικού νατρίου.

Η θεραπεία του "πνεύμονα σοκ"

Εάν εμφανιστεί μια εικόνα του "πνευμονικού κρανίου", θα πρέπει να πραγματοποιηθεί διασωλήνωση και να αρχίσει τεχνητός αερισμός των πνευμόνων με θετική πίεση εκπνοής.

Θεραπεία οξείας αναπνευστικής ανεπάρκειας

Η οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια (ODN) είναι μια σοβαρή επιπλοκή της οξείας πνευμονίας. Υπάρχουν 3 βαθμοί οξείας αναπνευστικής ανεπάρκειας.

I βαθμό οξείας αναπνευστικής ανεπάρκειας. Χαρακτηρίζεται από καταγγελίες για αίσθημα έλλειψης αέρα, άγχος, ευφορία. Το δέρμα είναι υγρό, χλωμό, με ελαφριά ακροκυάνωση. Αυξάνει τη δύσπνοια - 25-30 αναπνοές ανά λεπτό, αυξάνει μετρίως την αρτηριακή πίεση. PaO ₂ μειώθηκε σε 70 mm Hg. St, Razo ₂ - έως 35 mm Hg. Art. και παρακάτω.

II βαθμό οξείας αναπνευστικής ανεπάρκειας. Ο ασθενής είναι ενθουσιασμένος, ανοησίες, ψευδαισθήσεις. Υπάρχει άφθονος ιδρώτας, κυάνωση (μερικές φορές με υπεραιμία), έντονη δύσπνοια (αριθμός αναπνοών ανά λεπτό 35-40), ταχυκαρδία, αρτηριακή υπέρταση. PaO ₂ μειώθηκε σε 60 mm Hg. Art.

ΙΙΙ βαθμό οξείας αναπνευστικής ανεπάρκειας. Κώμα να κλονικών και τονικών σπασμών, οι μαθητές μεγάλη, έντονη κυάνωση, ρηχή αναπνοή, γρήγορη (40 λεπτά) πριν από καρδιακή ανακοπή, η αναπνοή γίνεται σπάνια. Η αρτηριακή πίεση μειώνεται απότομα. Το PaO2 _είναι μικρότερο από 50 mm Hg. V., PaCO ₂ αυξάνεται σε 100 mm Hg. Art.

Η οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια προκαλείται από τη μείωση της πνευμονικής διάχυσης, η οποία διευκολύνεται από:

• διακοπή λειτουργίας των περισσότερων πνευμόνων από τον εξαερισμό.
• αύξηση της συσσωμάτωσης στοιχείων αίματος.
• απελευθέρωση αγγειοδραστικών μεσολαβητών: η σεροτονίνη απελευθερώνεται κατά τη διάρκεια της συσσωμάτωσης των αιμοπεταλίων και προκαλεί σπασμό των μετακλιματικών (φλεβικών) σφιγκτήρων. η ισταμίνη, η βραδυκινίνη, οι κατεχολαμίνες προκαλούν αγγειο-και βρογχοσυστολή, μια μεταβολή στη διαπερατότητα της κυψελιδικής μεμβράνης των κυψελίδων.
• χαλάρωση των μελλοντικών αρτηριακών σφιγκτήρων και διατήρηση του σπασμού των φλεβικών σφιγκτήρων, που προκαλεί στασιμότητα του αίματος στους πνεύμονες.
• αύξηση της υποξίας και της γαλακτικής οξέωσης.
• η παραβίαση της διαπερατότητας του αγγειακού τοιχώματος και η υδροστατική πίεση λόγω της στασιμότητας του αίματος συμβάλλει στην απελευθέρωση του υγρού από την αγγειακή κλίνη στον διάμεσο χώρο, το υγρό συσσωρεύεται στους πνεύμονες.
• λόγω περιαγγειακού οιδήματος και μείωσης της διάχυσης, η παραγωγή του επιφανειοδραστικού μειώνεται, οι κυψελίδες μειώνονται.
• το ενδιάμεσο υγρό συμπιέζει τα τερματικά βρογχιόλια, γεγονός που μειώνει περαιτέρω τους πνευμονικούς όγκους.

Η οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια περιπλέκει την πορεία της κρουστικής πνευμονίας, της εστιακής εστιακής, της ιογενο-βακτηριακής, συχνά της λεγιονέλλωσης και άλλων τύπων πνευμονίας.

Οι Saike, McNichol and Campbell (1974) προσδιορίζουν τέσσερα διαδοχικά στάδια θεραπείας για οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια σε οξεία πνευμονία:

1. Καταστολή της λοίμωξης και αποκατάσταση της τραχεοβρογχικής διαπερατότητας με αποστράγγιση της αναπνευστικής οδού και εισαγωγή ενεργών βρογχοδιασταλτικών.
2. Επαρκής θεραπεία οξυγόνου.
3. Διέγερση της αναπνοής.
4. Ενδοτραχειακή διασωλήνωση ή τραχειοστομία, μετάβαση σε τεχνητό αερισμό.

Καταστολή της λοίμωξης και αποκατάσταση της τραχεοβρογχικής διαπερατότητας

Με την ανάπτυξη της οξείας αναπνευστικής ανεπάρκειας σε έναν ασθενή με οξεία πνευμονία θα πρέπει να συνεχίσουν την εντατική αντιβιοτική θεραπεία, δεδομένου ότι η καταστολή των μολυσματικών-φλεγμονώδους διαδικασίας στους πνεύμονες, φυσικά, τη βελτίωση της ανταλλαγής αιμάτωσης και του φυσικού αερίου στους πνεύμονες.

Είναι απαραίτητο να συνεχιστεί η ενδοφλέβια ένεση ενεργών βρογχοδιασταλτικών. Η πιο συχνά χρησιμοποιούμενη ευφιλίνη είναι στάγδην (10-20 ml διαλύματος 2,4% σε 150 ml ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου).

Προκειμένου βρογχική παροχέτευση πρόσφορο ενδοφλέβια χορήγηση 10 ml ενός διαλύματος 10% ιωδιούχου νατρίου (αποχρεμπτικό ενεργό) αμβροξόλης των 15-30 mg ενδοφλεβίως (παρασκεύασμα διεγείρει την παραγωγή του επιφανειοδραστικού υγροποιημένου πτυέλων, διευκολύνει την απόχρεμψη της), στα αρχικά στάδια της οξείας αναπνευστικής ανεπάρκειας μπορεί να χρησιμοποιηθεί εισπνοή αποχρεμπτικά. Το Mucosolvinum χρησιμοποιείται επίσης - 2 ml διαλύματος 5% ενδομυϊκά 2 φορές την ημέρα.

Σε περίπτωση απουσίας της επίδρασης των ανωτέρω γεγονότων κατέχονται θεραπευτική βρογχοσκόπηση με πλύση του τραχειοβρογχικού δέντρου, το οποίο επιτρέπει να εξαλειφθεί η απόφραξη των βρόγχων πυώδη ή βλεννο-πυώδη μυστικό.

Επαρκής θεραπεία οξυγόνου

Η επαρκής θεραπεία οξυγόνου είναι η πιο σημαντική μέθοδος θεραπείας της οξείας αναπνευστικής ανεπάρκειας σε οξεία πνευμονία. Η μείωση στο PaO2 _είναι κάτω από 50 mm Hg. Art. απειλώντας τη ζωή του ασθενούς, αυξάνοντας έτσι το RaO ₂ πάνω από αυτό το κρίσιμο επίπεδο είναι ο στόχος της οξυγονοθεραπείας. Ωστόσο, πρέπει να αποφευχθεί η αύξηση του PaO _{2 κατά} περισσότερο από 80 mm Hg. St, καθώς δεν αυξάνει την περιεκτικότητα σε οξυγόνο στο αίμα, αλλά δημιουργεί τον κίνδυνο του τοξικού αποτελέσματος.

Μια κοινή μέθοδος στη σύνθετη θεραπεία της αναπνευστικής ανεπάρκειας είναι η θεραπεία οξυγόνου με υγρό οξυγόνο μέσω ρινικών καθετήρων ή ειδικών μάσκες.

Μ. Μ. Tarasyuk (1989) συνιστά ότι η διαπερατότητα οξυγόνου διαμέσου της συσκευής Bobrov γεμάτη με ζεστό ζωμοί αποχρεμπτικά (θυμάρι, πεντάνευρο, μητέρα coltsfoot, φασκόμηλο) συμπληρωμένο με muko- και βρογχοδιασταλτικό φάρμακα. Απουσία βοτάνων, η συσκευή Bobrov μπορεί να γεμίσει με 1% διάλυμα διττανθρακικού νατρίου, ζεστό μεταλλικό νερό. Το οξυγόνο παρέχεται σε μείγμα με αέρα 1: 1 με ρυθμό 5-6 l / min.

Τα τελευταία χρόνια, στη θεραπεία ασθενών με σοβαρή πνευμονία, χρησιμοποιείται η μέθοδος οξυγονοθεραπείας με σταθερή θετική πίεση των αεραγωγών. Η ουσία της μεθόδου είναι ότι ο ασθενής εκπνέει τον αέρα μέσω μιας συσκευής που δημιουργεί πίεση στην εκπνοή. Για αυθόρμητη αναπνοή με συνεχή αναπνευστική συσκευή θετικής πίεσης χρησιμοποιείται, «Ι Nimbus- ^».

Η μέθοδος αυτή οδηγεί σε αύξηση της κυψελιδικής πίεσης και επέκταση των κυψελών ύπνου, εμποδίζει το εκπνευσμένο κλείσιμο των αεραγωγών. Κατά συνέπεια, ο αερισμός βελτιώνεται, η επιφάνεια διάχυσης των πνευμόνων αυξάνεται, μειώνεται η πνευμονική μετατόπιση και βελτιώνεται η οξυγόνωση του αίματος.

Τα τελευταία χρόνια, η υπερβαρική οξυγόνωση έχει χρησιμοποιηθεί στον θάλαμο πίεσης υπό πίεση 1.6-2 atm. Συμβουλευτείτε καθημερινά για 1-3 συνεδρίες που διαρκούν 40-60 λεπτά. Η μέθοδος οδηγεί σε αύξηση της ικανότητας οξυγόνου του αίματος.

Η θεραπεία με οξυγόνο συνιστάται να συνδυαστεί με τη χρήση αντιυποσβέστων (μείωση της υποξίας του εγκεφάλου): οξυβουτυρικό νάτριο ενδοφλέβια, κυτοχρώμα C ενδοφλέβια, κλπ.

Διέγερση της αναπνοής

Παρόλο που οι Sikes και οι συν-συγγραφείς θεωρούν ότι η χρήση αναπνευστικών αναληπτικών είναι δικαιολογημένη και απαραίτητη για οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια, οι περισσότεροι συγγραφείς αποκλείουν αυτά τα φάρμακα από το οπλοστάσιο μεθόδων για τη θεραπεία οξείας αναπνευστικής ανεπάρκειας.

Οι περισσότεροι δικαιολόγησαν τη χρήση φαρμάκων που διεγείρουν το αναπνευστικό κέντρο με την καταπίεση της, ότι δεν υπάρχει, κατά κανόνα, σύμφωνα με την πιο σοβαρή οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια, κώμα, όταν η μείωση του ρυθμού της αναπνοής μπορεί να υποδεικνύει μια επικείμενου θανάτου.

Το πιο γνωστό αναπνευστικό διεγερτικό είναι η καρμμιαμίνη, η οποία χορηγείται ενδοφλέβια σε ποσότητα 4 ml με απειλή να σταματήσει η αναπνοή.

Μεταφορά σε τεχνητό εξαερισμό

Ενδείξεις για τη μετάφραση σε μηχανικό αερισμό (AV): έντονη διέγερση ή απώλεια συνείδησης, η διακύμανση των μαθητών, αυξάνοντας κυάνωση, ενεργό συμμετοχή στις βοηθητικές αναπνοή μυς ανάμεσα υποαερισμού, αναπνευστικό ρυθμό μεγαλύτερο από 35 ανά λεπτό, PaCO ₂ μεγαλύτερη από 60 mm Hg. V., PAO ₂ μικρότερο από 60 mm Hg. Το pH είναι μικρότερο από 7,2.

Ο πιο αποτελεσματικός αερισμός με θετική πίεση στο τέλος της εκπνοής μέχρι 3-8 cm νερού. Art.

Στην περίπτωση των πολύ σοβαρές, αλλά αναστρέψιμη ασθένεια των πνευμόνων και καμία επίδραση του εξαερισμού χρησιμοποιείται εξωσωματική οξυγόνωση μεμβράνης του αίματος χρησιμοποιώντας ένα οξειδωτικά μεμβράνης ( «τεχνητά πνεύμονα»). Η συσκευή είναι ένας οξυγονωτής εξοπλισμένος με ένα πολύπλοκο σύστημα επιλεκτικών ημιπερατών μεμβρανών μέσω των οποίων το οξυγόνο διαχέεται στο αίμα, διασφαλίζοντας την οξυγόνωση του.

Θεραπεία του πνευμονικού οιδήματος

Το πνευμονικό οίδημα συμβαίνει ως αποτέλεσμα της εφίδρωσης του υγρού τμήματος του αίματος από τα τριχοειδή αγγεία του μικρού κύκλου και της συσσώρευσης πρώτα στο πνευμονικό παρενθέμα και αργότερα στις κυψελίδες. Όταν αναπτύσσεται το κυψελιδικό οίδημα, η κυψελίδα καταρρέει και καταρρέει. Κανονικά, οι κυψελίδες καλύπτονται από το εσωτερικό με ένα επιφανειοδραστικό, το οποίο μειώνει την επιφανειακή τάση των κυψελίδων, σταθεροποιεί τη δομή τους. Με την ανάπτυξη οίδημα, η επιφανειοδραστική ουσία ξεπλένεται μακριά από τις κυψελίδες, γεγονός που οδηγεί στην κατάρρευση τους. Επιπροσθέτως, η μετάβαση του επιφανειοδραστικού στο υγρό αιμορραγίας δημιουργεί φυσαλίδες αφρού που εμποδίζουν τη διέλευση των αερίων διαμέσου της κυψελιδικής μεμβράνης και η υποξαιμία επιδεινώνεται.

Πνευμονικό οίδημα σε ασθενείς με οξεία πνευμονία μπορεί να προκληθεί από την πολύ πνευμονία, φλεγμονώδη διαδικασία στον ιστό των πνευμόνων, στην οποία η χορηγούμενη αριθμός των αγγειοδραστικών ουσιών, οι οποίες αυξάνουν σημαντικά την αγγειακή διαπερατότητα (gipertoksikoz πνευμονικού οιδήματος). Κάτω από αυτές τις συνθήκες, μια εντατική διείσδυση του υγρού στις κυψελίδες συμβαίνει μέσω του εξαιρετικά διαπερατού τοιχώματος των τριχοειδών πνευμόνων. Αυτό ισχύει ιδιαίτερα για την πνευμονία που εμφανίζεται με σοβαρή γρίπη.

Το οίδημα του πνεύμονα μπορεί να προκληθεί από οξεία αποτυχία της αριστερής κοιλίας λόγω της ανάπτυξης διάχυτης μυοκαρδίτιδας σε ασθενή με οξεία πνευμονία.

Η φάση του ενδιάμεσου πνευμονικού οιδήματος χαρακτηρίζεται από αύξηση της δύσπνοιας, κυάνωση, συμπίεση στο στήθος, αίσθημα έλλειψης αέρα, άγχος.

Με τη μετάβαση του πνευμονικού οιδήματος στην κυψελιδική φάση, εμφανίζεται ο ορθοπνεύς, έντονη κυάνωση, ο ασθενής καλύπτεται με κρύο ιδρώτα. Ο ασθενής διαταράσσεται από έναν έντονο βήχα με το διαχωρισμό μιας μεγάλης ποσότητας αφρώδους ροζ πτύελα, τις σταγόνες της αρτηριακής πίεσης, τον παλμό με νήμα, πολλά υγρά συριγμό ακούγονται στους πνεύμονες. Οι ήχοι της καρδιάς είναι κωφοί, ακούγεται συχνά ο ρυθμός του σκύλου.

Τα κύρια ιατρικά μέτρα για πνευμονικό οίδημα:

• μείωση της φλεβικής επαναφοράς του αίματος στην καρδιά: ημι-καθιστική θέση του ασθενούς με τα πόδια του προς τα κάτω. επιβάλλοντας περιστρεφόμενες σφαίρες, συμπιέζοντας τις φλέβες των άκρων. απουσία αρτηριακής υπότασης - ενδοφλέβια στάγδην νιτρογλυκερίνη (2 ml διαλύματος 1% σε 200 ml γλυκόζης 5% με ρυθμό 10-20 σταγόνες ανά λεπτό υπό τον έλεγχο της αρτηριακής πίεσης). ενδοφλέβιο διουρητικό ταχείας δράσης - 60-80 mg φουροσεμίδη (Lasix).
• νευρολεταναλγησία. Αφαιρεί ανάδευση μειώνει την δύσπνοια: ενδοφλεβίως 1 ml 0,005% διαλύματος αναλγητική φεντανύλη, και 1 ml του 0.25% διαλύματος νευροληπτικά δροπεριδόλη σε 10 ml ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου υπό τον έλεγχο της αρτηριακής πίεσης νατρίου (πιθανόν μείωση του)?
• μείωση των τιμών στους αεραγωγούς. Για το σκοπό αυτό, "η εισπνοή οξυγόνου διέρχεται μέσω 70% αλκοόλης ή 10% αλκοολικού διαλύματος αντιφωσιλανίου"
• μείωση της πίεσης σε ένα μικρό κύκλο κυκλοφορίας του αίματος. Αυτό επιτυγχάνεται με τη χρήση νιτρογλυκερίνης ενδοφλέβια και με την προσθήκη 10 ml διαλύματος 2,4% euphyllin σε 10 ml ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου υπό τον έλεγχο της αρτηριακής πίεσης στη φλέβα.
• μια μείωση στην κυτταρική διαπερατότητα των κυψελίδων vttrivno εισαχθεί 90-120 mg πρεδνιζολόνη, απουσία της επίδρασης της εισαγωγής μπορεί να επαναληφθεί μετά από 2-4 ώρες?

Ο αναπνευστήρας με αυξημένη αντίσταση στην έξοδο παράγεται όταν τα παραπάνω μέτρα δεν δίνουν αποτέλεσμα, δηλ. με την πιο σοβαρή πορεία πνευμονικού οιδήματος. Κατά τον αερισμό, ο αφρός απομακρύνεται επίσης από την αναπνευστική οδό μέσω μιας ηλεκτρικής αντλίας.

Θεραπεία του συνδρόμου ICE

Η θεραπεία του συνδρόμου DIC θα πρέπει να πραγματοποιείται λαμβάνοντας υπόψη τους δείκτες πήξης.

Στο στάδιο της υπερπηκτικότητας, 10.000 μονάδες ηπαρίνης εγχέονται ενδοφλέβια και στη συνέχεια 500-1000 μονάδες ανά ώρα. Η θεραπεία διεξάγεται επίσης με φρέσκο κατεψυγμένο πλάσμα, χορηγείται μετά από θέρμανση έως 37 ° C ενδοφλεβίως στρονικά σε ποσότητα 600-800 ml, και στη συνέχεια 300-400 ml κάθε 6-8 ώρες.

Με κάθε μετάγγιση, 2500 U ηπαρίνης θα πρέπει να εγχέονται στο φιαλίδιο για να ενεργοποιηθεί η αντιθρομβίνη III που εισάγεται με το πλάσμα. Τις επόμενες ημέρες 400 έως 800 ml πλάσματος εγχέονται στα χτυπήματα.

Χρησιμοποιούνται ευρέως αναστολείς πρωτεολυτικών ενζύμων, αναστέλλουν τη δράση του συστήματος καλλικρεϊνης-κινίνης, καθώς και την υπερβολική ινωδολυτική δράση. Ο αναστολέας της πρωτεόλυσης της τρανσυλόλης ενσταλάσσεται ενδοφλεβίως σε μεγάλες δόσεις - μέχρι 80.000-100.000 μονάδες ημερησίως, 3-4 φορές την ημέρα.

Στη φάση της υπερπηκτικότητας χρησιμοποιούνται επίσης αντιαιμοπεταλιακοί παράγοντες: curantyl 100-300 mg 3 φορές την ημέρα, ασπιρίνη 0.160-0.3 g μία φορά την ημέρα.

Με την ανάπτυξη οξείας ανεπάρκειας αιμόστασης, ακυρώνεται μια ενδοφλέβια έγχυση φρέσκου κατεψυγμένου πλάσματος, αναστολείς πρωτεόλυσης, ηπαρίνη και αντιπηκτικά.

[1], [2], [3], [4], [5],