Καρδιακή ανακοπή.

Η καρδιακή ανακοπή, ή αιφνίδιος καρδιακός θάνατος, μπορεί να συμβεί ξαφνικά (εντός 24 ωρών από τα πρώτα σημάδια ασθένειας σε σωματικά δραστήρια άτομα), εμφανίζεται εκτός νοσοκομείου, σε περίπου 400.000 άτομα ετησίως (ΗΠΑ), στο 90% των περιπτώσεων η καρδιακή ανακοπή είναι η αιτία θανάτου.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Αιτίες καρδιακής ανακοπής

Στους ενήλικες, η αιφνίδια καρδιακή ανακοπή συνήθως εμφανίζεται παρουσία καρδιακής νόσου και είναι συχνά η πρώτη εκδήλωση αυτής της παθολογίας. Άλλες αιτίες καρδιακής ανακοπής περιλαμβάνουν πνευμονική εμβολή, τραύμα, προβλήματα αερισμού και μεταβολικές διαταραχές (συμπεριλαμβανομένης της υπερβολικής δόσης φαρμάκων).

Στα παιδιά, οι κύριες αιτίες είναι το τραύμα, η δηλητηρίαση και διάφορες αναπνευστικές διαταραχές (απόφραξη αεραγωγών, εισπνοή καπνού, πνιγμός, λοίμωξη κ.λπ.).

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Παθοφυσιολογία της καρδιακής ανακοπής

Η καρδιακή ανακοπή προκαλεί ολική ισχαιμία, οι κύριες συνέπειες της οποίας είναι η κυτταρική βλάβη και ο σχηματισμός οιδήματος. Το οίδημα είναι ιδιαίτερα επικίνδυνο για τον εγκέφαλο, καθώς η ακαμψία των οστών του κρανίου οδηγεί σε αυξημένη ενδοκρανιακή πίεση και μειωμένη αιμάτωση του εγκεφάλου. Όλοι οι ασθενείς που αναζωογονούνται με επιτυχία εμφανίζουν βραχυπρόθεσμες ή μακροπρόθεσμες εγκεφαλικές διαταραχές.

Η μείωση της παραγωγής ATP οδηγεί σε αύξηση της διαπερατότητας της κυτταρικής μεμβράνης. Το κάλιο εγκαταλείπει το κύτταρο και το νάτριο και το ασβέστιο εισέρχονται στο κύτταρο. Η υπερβολική πρόσληψη νατρίου προκαλεί οίδημα των κυττάρων. Το ασβέστιο προκαλεί βλάβη στα μιτοχόνδρια (μειώνεται η παραγωγή ATP), αυξάνει την παραγωγή μονοξειδίου του αζώτου (σχηματίζονται ελεύθερες ρίζες) και σε ορισμένες περιπτώσεις ενεργοποιεί πρωτεάσες που προκαλούν κυτταρική βλάβη.

Στους νευρώνες, το ανώμαλο ρεύμα ιόντων προκαλεί αποπόλωση και απελευθέρωση νευροδιαβιβαστών. Ο νευροδιαβιβαστής με τη μεγαλύτερη βλαβερή επίδραση είναι το γλουταμινικό, το οποίο ενεργοποιεί συγκεκριμένα κανάλια ασβεστίου και αυξάνει την περιεκτικότητα σε ασβέστιο στα κύτταρα.

Η απελευθέρωση μεσολαβητών φλεγμονής οδηγεί σε θρόμβωση μικροαγγείων, αυξημένη διαπερατότητα του αγγειακού τοιχώματος και σχηματισμό οιδήματος. Με παρατεταμένη ισχαιμία, ενεργοποιούνται οι διαδικασίες απόπτωσης.

Συμπτώματα καρδιακής ανακοπής

Σε σοβαρά πάσχοντες ασθενείς, η καρδιακή ανακοπή συνήθως προηγείται από επιδείνωση της κατάστασης, γρήγορη και ρηχή αναπνοή, υπόταση και μειωμένη νοητική λειτουργία.

Σε άλλες περιπτώσεις, προηγείται κατάρρευση με μια σύντομη επίθεση σπασμών (λιγότερο από 5 δευτερόλεπτα).

Θεραπεία καρδιακής ανακοπής

Κλινικά, η καρδιακή ανακοπή εκδηλώνεται με άπνοια, απουσία σφυγμού και συνείδησης. Η αρτηριακή πίεση δεν προσδιορίζεται. Το καρδιακό μόνιτορ μπορεί να εμφανίσει κοιλιακή μαρμαρυγή, κοιλιακή ταχυκαρδία ή ασυστολία. Σε περίπτωση ηλεκτρομηχανικής αποσύνδεσης, το μόνιτορ μπορεί να εμφανίσει φλεβοκομβική βραδυκαρδία σε φόντο απουσίας σφυγμού.

Στα παιδιά, η ασυστολία συχνά προηγείται της βραδυαρρυθμίας. Κοιλιακή ταχυκαρδία ή μαρμαρυγή παρατηρείται στο 15-20% των παιδιών. Επομένως, τα παιδιά χρειάζονται επείγουσα απινίδωση εάν η αιφνίδια καρδιακή ανακοπή δεν προηγείται από αναπνευστική δυσχέρεια.

Οι πιθανώς θεραπεύσιμες αιτίες καρδιακής ανακοπής (υποξία, καρδιακός επιπωματισμός, πνευμοθώρακας υπό τάση, μαζική αιμορραγία ή πνευμονική εμβολή) πρέπει να αποκλειστούν αμέσως. Ωστόσο, δεν μπορούν να εντοπιστούν όλες οι αιτίες κατά την αναζωογόνηση. Οι κλινικές, ακτινογραφικές και υπερηχογραφικές εξετάσεις βοηθούν στον εντοπισμό της αιτίας της καρδιακής ανακοπής. Οι πιο πιθανές αιτίες πρέπει να εξαλειφθούν αμέσως. Εάν ο ασθενής βρίσκεται σε κατάσταση σοβαρού σοκ και η αιτία της καρδιακής ανακοπής δεν μπορεί να προσδιοριστεί, πρέπει να ξεκινήσει θεραπεία μαζικής έγχυσης σε συνδυασμό με αγγειοσυσπαστικά.

Η περαιτέρω θεραπεία συνεχίζεται κατά τη διάρκεια της καρδιοαναπνευστικής αναζωογόνησης.