Αιτία και παθογένεια του διαβητικού ποδιού

Ταξινόμηση του διαβητικού ποδιού

Σύμφωνα με την αιτιοπαθογενετική ταξινόμηση του συνδρόμου διαβητικού ποδιού, διακρίνονται οι ακόλουθοι τύποι:

• νευροπαθητική (70% των περιπτώσεων)
  • χωρίς οστεοαρθροπάθεια,
  • διαβητική οστεοαρθροπάθεια (άρθρωση Charcot);
• ισχαιμικό (10% των περιπτώσεων).
• νευροισχαιμική (μικτή) (20% των περιπτώσεων).

Αυτή η ταξινόμηση αντικατοπτρίζει την αιτιοπαθογένεση των αλλοιώσεων και καθορίζει την τακτική διαχείρισης μιας συγκεκριμένης κατηγορίας ασθενών, αλλά δεν λαμβάνει υπόψη τη σοβαρότητα της βλάβης.

Η συνδυασμένη ταξινόμηση του συνδρόμου διαβητικού ποδιού (που προτάθηκε από την Ομάδα του Πανεπιστημίου Tuhas) λαμβάνει υπόψη το βάθος της ελκώδους βλάβης, την παρουσία μολυσματικής βλάβης και την κατάσταση της κύριας ροής αίματος:

• Στάδιο 0: δεν υπάρχει βλάβη στην ακεραιότητα του δέρματος, αλλά υπάρχουν ενδείξεις υψηλού κινδύνου εμφάνισης συνδρόμου διαβητικού ποδιού (περιοχές υπερκεράτωσης, ρωγμές, ξηροδερμία στα πόδια, σοβαρές παραμορφώσεις, μειωμένη ευαισθησία, μειωμένος/απουσία παλμών στο πόδι).
• Στάδιο Ι:
  • Α - επιφανειακό έλκος με φυσιολογική ροή αίματος, χωρίς σημάδια μόλυνσης.
  • Β - επιφανειακό έλκος με σημάδια μειωμένης ροής αίματος.
• Στάδιο II:
  • Α - έλκος με εμπλοκή μαλακών ιστών, χωρίς σημάδια ισχαιμίας.
  • Β - ελκώδες ελάττωμα με εμπλοκή μαλακών ιστών, με σημάδια ισχαιμίας άκρων,
• Στάδιο III:
  • Α - έλκος που περιλαμβάνει τένοντες και οστίτη ιστό, με σημάδια βαθιάς λοίμωξης.
  • Β - έλκος με εμπλοκή τενόντων και οστικού ιστού, με σημάδια βαθιάς λοίμωξης και ισχαιμίας.
• Στάδιο IV: γάγγραινα μέρους του ποδιού, που συνδυάζεται συχνότερα με μείωση της κύριας ροής αίματος ή θρόμβωση των αρτηριών.
• Στάδιο V: γάγγραινα ολόκληρου του ποδιού.

Σύμφωνα με την ταξινόμηση των χρόνιων αποφρακτικών παθήσεων των αρτηριών των κάτω άκρων (COA) από τον Fontaine-Pokrovsky, διακρίνονται τα ακόλουθα στάδια:

• Στάδιο Ι - το στάδιο κλινικά σημαντικής οστεόσης, που ανιχνεύεται με μη επεμβατικές διαγνωστικές μεθόδους (χωρίς πόνο).
• Στάδιο II - το στάδιο της διαλείπουσας χωλότητας.
  • A - απόσταση βάδισης χωρίς πόνο άνω των 200 μέτρων.
  • Β - απόσταση βάδισης χωρίς πόνο μικρότερη από 200 μέτρα.
• Στάδιο III - στάδιο πόνου σε ηρεμία.
• Στάδιο IV - το στάδιο της κρίσιμης ισχαιμίας: η παρουσία χρόνιου πόνου σε ηρεμία και τροφικών διαταραχών (έλκη, γάγγραινα).

Είναι προφανές ότι αυτή η ταξινόμηση του HOZANK δεν εφαρμόζεται σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη με περιφερική πολυνευροπάθεια. Η παρουσία σοβαρής νευροπάθειας μπορεί να είναι η αιτία της απουσίας πόνου κατά τη βάδιση, ακόμη και πόνου σε ηρεμία, στο στάδιο της κρίσιμης μείωσης της ροής του αίματος. Από την άλλη πλευρά, τα ελκώδη ελαττώματα των ποδιών μπορεί να εμφανιστούν στο πόδι όχι λόγω κρίσιμης μείωσης της ροής του αίματος, αλλά λόγω βλάβης που προκλήθηκε από τραύμα και παρέμεινε απαρατήρητη λόγω μειωμένης ευαισθησίας.

Από αυτή την άποψη, πρόσθετες πληροφορίες παρέχονται από αντικειμενικές μελέτες της κατάστασης της κύριας ροής αίματος (Ντοπλερογραφία). Η διάγνωση κρίσιμης ισχαιμίας σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη δικαιολογείται εάν υπάρχει ένας από τους ακόλουθους δείκτες:

• δείκτης αστραγάλου-βραχιόνιου (ABI) < 30 mmHg
• συστολική αρτηριακή πίεση:
  • στις αρτηρίες του ποδιού < 50 mm Hg
  • στην δακτυλική αρτηρία < 30 mmHg
• Μέτρηση της πίεσης οξυγόνου στο πόδι με διαδερμική οξυμετρία < 20 mmHg.

Αιτίες και παθογένεση του συνδρόμου διαβητικού ποδιού

Οι κύριοι λόγοι για την ανάπτυξη του συνδρόμου διαβητικού ποδιού:

• περιφερική νευροπάθεια;
• ισχαιμία των κάτω άκρων;
• «μικρός» τραυματισμός στο πόδι
• παραμόρφωση του ποδιού;
• μόλυνση.

Παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη συνδρόμου διαβητικού ποδιού:

• διαβητική πολυνευροπάθεια στο στάδιο των κλινικών εκδηλώσεων.
• περιφερικές αρτηριακές παθήσεις οποιασδήποτε αιτιολογίας (συμπεριλαμβανομένης της διαβητικής μικροαγγειοπάθειας)
• παραμόρφωση του ποδιού οποιασδήποτε γένεσης.
• έντονη μείωση της οπτικής οξύτητας, τύφλωση.
• διαβητική νεφροπάθεια;
• μοναχική διαβίωση ηλικιωμένων ασθενών·
• κατάχρηση αλκοόλ;
• κάπνισμα.

Παράγοντες που καθορίζουν υψηλό κίνδυνο ακρωτηριασμού στο σύνδρομο διαβητικού ποδιού:

• σοβαρή λοίμωξη;
• βάθος της ελκωτικής-νεκρωτικής διαδικασίας.
• κρίσιμη μείωση της κύριας κυκλοφορίας του αίματος.

Η διαβητική περιφερική πολυνευροπάθεια οδηγεί σε απώλεια της ευαισθησίας στον πόνο και διαταραχή της αυτόνομης νεύρωσης. Η σημαντική μείωση της ευαισθησίας στον πόνο ενέχει κίνδυνο ανάπτυξης ελκώδους βλάβης ή διαβητικής γάγγραινας και εμφανίζεται σε περίπου 25% των ασθενών με σακχαρώδη διαβήτη. Στο 20% των περιπτώσεων συνδρόμου διαβητικού ποδιού, μαζί με πολυνευροπάθεια, ανιχνεύεται HOSANK.

Η διαβητική νευροοστεοαρθροπάθεια του Charcot είναι μια σχετικά ανώδυνη προοδευτική και καταστροφική αρθροπάθεια μίας ή περισσότερων αρθρώσεων, που συνοδεύεται από έντονο νευρολογικό έλλειμμα. Για τον σακχαρώδη διαβήτη, ο εντοπισμός της αρθροπαθητικής διαδικασίας στις μικρές αρθρώσεις των ποδιών, του αστραγάλου και λιγότερο συχνά των αρθρώσεων του γόνατος είναι ειδικός.

Μορφολογικά, η διαβητική μακροαγγειοπάθεια είναι μια κλασική αθηροσκληρωτική διαδικασία. Συχνότερα, υπάρχει ταυτόχρονη βλάβη των στεφανιαίων, εγκεφαλικών και περιφερικών αρτηριών. Ωστόσο, ορισμένα χαρακτηριστικά (περισσότερη περιφερική βλάβη, αμφοτερόπλευρη και πολλαπλή εντόπιση στένωσης, ανάπτυξη της διαδικασίας σε νεαρή ηλικία, συγκρίσιμη συχνότητα εμφάνισης σε άνδρες και γυναίκες) μας επιτρέπουν να μιλάμε για μια συγκεκριμένη μορφή αθηροσκληρωτικής βλάβης στον σακχαρώδη διαβήτη.

Η αθηροσκλήρωση και ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2 αποτελούν συστατικά του μεταβολικού συνδρόμου (συνώνυμα: σύνδρομο Χ, σύνδρομο αντίστασης στην ινσουλίνη). Καθώς η αθηροσκληρωτική πλάκα μεγαλώνει, ο κίνδυνος ρήξης της αυξάνεται, με την απελευθέρωση λιπιδικού περιεχομένου στην κυκλοφορία του αίματος και τον σχηματισμό τοιχωματικού θρόμβου που καλύπτει τη ρήξη του αρτηριακού έσω χιτώνα. Αυτή η διαδικασία, που ονομάζεται αθηροθρόμβωση, οδηγεί σε απότομη αύξηση του βαθμού αρτηριακής στένωσης έως και πλήρη απόφραξη του αυλού του αγγείου. Έτσι, η διαβητική μακροαγγειοπάθεια οδηγεί στην ανάπτυξη κρίσιμης ισχαιμίας των ιστών των άκρων.

Ως αποτέλεσμα, η νέκρωση του δέρματος και των μαλακών ιστών μπορεί να συμβεί χωρίς καμία πρόσθετη μηχανική βλάβη - μόνο λόγω μιας απότομης διαταραχής στην παροχή οξυγόνου και θρεπτικών συστατικών στα περιφερικά μέρη του άκρου. Παρ 'όλα αυτά, σε ορισμένους ασθενείς, η άμεση αιτία του ελκωτικού ελαττώματος είναι κάποιος επιβλαβής παράγοντας που διαταράσσει την ακεραιότητα του δέρματος. Τέτοιοι παράγοντες μπορεί να είναι η βλάβη στο δέρμα και τους μαλακούς ιστούς κατά την επεξεργασία των νυχιών, η χρήση στενών παπουτσιών, ο σχηματισμός ρωγμών σε φόντο ξηρού δέρματος, η μυκητιακή βλάβη στους μεσοδακτύλιους χώρους κ.λπ. Μια σημαντική μείωση της ροής του αίματος εμποδίζει την επανορθωτική ικανότητα των ιστών και οδηγεί σε περαιτέρω επέκταση της ζώνης νέκρωσης. Το αποτέλεσμα είναι ο σχηματισμός τυπικής ισχαιμικής ξηρής νέκρωσης του δέρματος με τη μορφή κρούστας που βρίσκεται στις "ακραίες" ζώνες του ποδιού με σχετικά κακό αγγειακό δίκτυο.