Αιμολυτική αναιμία που προκαλείται από φάρμακα

Η φαρμακευτική αιμολυτική αναιμία αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της έκθεσης σε πολλά φάρμακα που προκαλούν αιμόλυση. Υπάρχουν 3 γνωστοί μηχανισμοί για την ανάπτυξη φαρμακευτικής (ανοσολογικής) αιμολυτικής αναιμίας.

Ο πρώτος μηχανισμός ανάπτυξης αιμόλυσης είναι ότι το φάρμακο προκαλεί τον σχηματισμό αντισωμάτων IgG έναντι αντιγόνων ερυθροκυττάρων (συχνά σχετίζονται με αντιγόνα Rh). Ως αποτέλεσμα, αναπτύσσεται αυτοάνοση αιμολυτική αναιμία με θερμές συγκολλητίνες. Ένας παρόμοιος μηχανισμός σχηματισμού αντισωμάτων κατά των ερυθροκυττάρων έχει περιγραφεί με τη χρήση πολλών φαρμάκων, ιδίως μεθυλντόπα, τενιποσίδης και ορισμένων ΜΣΑΦ.

Για να υλοποιηθεί ο δεύτερος μηχανισμός ανάπτυξης αιμόλυσης, το φάρμακο ή ο μεταβολίτης του πρέπει να συνδεθεί με τις πρωτεΐνες της μεμβράνης των ερυθροκυττάρων, με αποτέλεσμα το προκύπτον σύμπλοκο να αντιδρά με τα αντίστοιχα αντισώματα. Αυτός ο λεγόμενος μηχανισμός απτενίου είναι τυπικός για ορισμένα αντιβιοτικά (πενικιλίνες, κεφαλοσπορίνες, τετρακυκλίνη), ειδικά όταν χρησιμοποιούνται σε υψηλές δόσεις.

Ο τρίτος μηχανισμός ανάπτυξης αιμόλυσης σχετίζεται με το γεγονός ότι τα αντισώματα τάξης IgM αντιδρούν με ένα φάρμακο στην κυκλοφορία του αίματος και το προκύπτον ανοσοσύμπλοκο προσκολλάται στο ερυθροκύτταρο για μικρό χρονικό διάστημα, με αποτέλεσμα την ενεργοποίηση του συμπληρώματος και την ανάπτυξη ενδοαγγειακής αιμόλυσης.

Θεραπεία της αιμολυτικής αναιμίας που προκαλείται από φάρμακα

Η θεραπεία της φαρμακευτικής αιμολυτικής αναιμίας περιλαμβάνει:

• στην εξάλειψη του αιτιολογικού παράγοντα (διακοπή του φαρμάκου).
• στο διορισμό συγκεκριμένης θεραπείας που αποσκοπεί στην εξάλειψη της αιμόλυσης.
• σε συμπτωματική θεραπεία.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]