Χρόνια αποφρακτική βρογχίτιδα: αιτίες και παθογένεια

Αιτιολογικοί παράγοντες χρόνιας αποφρακτικής βρογχίτιδας. Είναι το κάπνισμα (ενεργητικής και παθητικής), η ατμοσφαιρική ρύπανση (περιβαλλοντική επιθετικότητα), βιομηχανικά (εμπόριο) βλάβες, σοβαρή συγγενή ανεπάρκεια της α1-αντιθρυψίνης, αναπνευστικές λοιμώξεις από ιούς, βρογχική υπεραντιδραστικότητα. Υπάρχουν άνευ όρων και πιθανοί παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη χρόνιας αποφρακτικής βρογχίτιδας.

Ο σημαντικότερος αιτιολογικός παράγοντας είναι το κάπνισμα. Ωστόσο, πρέπει να σημειωθεί ότι μόνο το κάπνισμα δεν επαρκεί για την ανάπτυξη του COB. Είναι γνωστό ότι η ΧΑΠ παρουσιάζεται μόνο στο 15% των μακροχρόνιων καπνιστών. Σύμφωνα με την "ολλανδική υπόθεση", για την ανάπτυξη χρόνιας αποφρακτικής βρογχίτιδας στο κάπνισμα απαιτείται γενετική προδιάθεση για βλάβη της αναπνευστικής οδού.

Παράγοντες κινδύνου για χρόνια αποφρακτική βρογχίτιδα

Ο κύριος παράγοντας κινδύνου για τη ΧΑΠ στο 80-90% των περιπτώσεων είναι το κάπνισμα καπνού. Μεταξύ των «καπνιστών» η χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια αναπτύσσεται 3-9 φορές συχνότερα από ό, τι στους μη καπνιστές. Η θνησιμότητα από τη ΧΑΠ καθορίζει την ηλικία κατά την οποία άρχισε το κάπνισμα, τον αριθμό των καπνιστών τσιγάρων και τη διάρκεια του καπνίσματος. Πρέπει να σημειωθεί ότι το πρόβλημα του καπνίσματος είναι ιδιαίτερα σημαντικό για την Ουκρανία, όπου ο επιπολασμός αυτής της επιβλαβούς συνήθειας είναι 60-70% στους άνδρες και 17-25% στις γυναίκες.

Στην περίπτωση αυτή, η έκθεση σε καπνό pas καπνού φωτός είναι σημαντική όχι μόνο ως ένας από τους πιο σημαντικούς παράγοντες που διαταράσσουν τη λειτουργία του συστήματος βλεννοκροσσωτής μεταφορών, τον καθαρισμό και την προστατευτική λειτουργία των βρόγχων, αλλά επίσης και ως παράγοντας για την εμφάνιση της χρόνιας φλεγμονής του βρογχικού βλεννογόνου. Μακροχρόνια ερεθιστική δράση του καπνού του τσιγάρου στο φατνιακό ιστό και ένα επιφανειοδραστικό σύστημα συμβάλλει στην επιδείνωση της ελαστικότητας πνευμονικού ιστού και την εμφάνιση του πνευμονικού εμφυσήματος.

Ο δεύτερος παράγοντας κινδύνου για τη ΧΑΠ είναι οι επαγγελματικοί κίνδυνοι, ιδίως οι εργασίες στο χώρο εργασίας, που σχετίζονται με την εισπνοή σκόνης που περιέχει κάδμιο, πυρίτιο και ορισμένες άλλες ουσίες.

Σε επαγγελματικές ομάδες με αυξημένο κίνδυνο ανάπτυξης χρόνιας αποφρακτικής πνευμονοπάθειας περιλαμβάνονται:

• ανθρακωρύχοι ·
• οικοδόμοι?
• εργαζομένων μεταλλουργικών επιχειρήσεων ·
• σιδηροδρομικοί ·
• εργαζόμενοι στον τομέα της μεταποίησης σιτηρών, βαμβακιού και χαρτιού και άλλοι.

Ένας τρίτος παράγοντας κινδύνου επαναλαμβάνονται οξείες αναπνευστικές ιογενείς λοιμώξεις (Άρβη) προωθούν επίσης τη διαταραχή και τον καθαρισμό του προστατευτικού βρόγχο λειτουργία, το βρογχικό βλεννογόνο αποικισμό από παθογόνους και ευκαιριακούς παθογόνους μικροοργανισμούς, την έναρξη μιας χρόνιας φλεγμονώδους διεργασίας στους βρόγχους. Σε ασθενείς με ΧΑΠ έχουν ήδη αναπτυχθεί επαναλαμβάνεται επιταχύνει την εμφάνιση του SARS εξαερισμού παραβίασης και σχηματισμό βρογχική απόφραξη και αναπνευστική ανεπάρκεια.

Σημαντικό ρόλο διαδραματίζει επίσης η κληρονομική προδιάθεση για την εμφάνιση χρόνιας αποφρακτικής πνευμονοπάθειας. Επί του παρόντος, η μόνη αποδεδειγμένη και καλά μελετηθεί γενετικά καθορισμένη διαταραχές, που οδηγεί στην εμφάνιση της ΧΑΠ είναι η ανεπάρκεια α1-αντιθρυψίνης, η οποία οδηγεί στην ανάπτυξη πνευμονικού εμφυσήματος και της χρόνιας αποφρακτικής σύνδρομο. Παρ 'όλα αυτά, αυτό το γενετικό έλλειμμα σε ασθενείς με χρόνια αποφρακτική βρογχίτιδα και ΧΑΠ εμφανίζεται σε λιγότερο από 1% των περιπτώσεων. Πιθανότατα, υπάρχουν και άλλα γενετικά ελαττώματα που δεν έχουν μελετηθεί ακόμα, τα οποία συμβάλλουν στο σχηματισμό του βρογχικού αποφρακτικού συνδρόμου, του εμφυσήματος των πνευμόνων και στην ανάπτυξη αναπνευστικής ανεπάρκειας. Αυτό υποδεικνύεται, ειδικότερα, από το γεγονός ότι από την καπνιστή ή την επαγγελματική βλάβη σχηματίζεται ΧΑΠ.

Εκτός από αυτούς τους παράγοντες, η συγκεκριμένη τιμή είναι, προφανώς, το άρρεν φύλο, η ηλικία 40-50 ετών, οι παραβιάσεις των τοπικών και γενικών ανοσοποιητικό σύστημα, υπεραντιδραστικότητα των αεραγωγών σε μια ποικιλία από ερεθιστικές και επιβλαβείς παράγοντες, και κάποιοι άλλοι, αν και ο ρόλος πολλών από αυτούς τους παράγοντες στην εμφάνιση της Η ΧΑΠ δεν έχει ακόμη αποδειχθεί.

Κατάλογος μερικών παραγόντων κινδύνου για την ανάπτυξη της ΧΑΠ, που δίνεται στα πρότυπα της Ευρωπαϊκής Αναπνευστικής Εταιρείας (ERS, GOLD, 2000).

Παράγοντες κινδύνου για τη ΧΑΠ (σύμφωνα με το ERS, GOLD, 2000)

Πιθανότητα της σπουδαιότητας των παραγόντων	Εξωτερικοί παράγοντες	Εσωτερικοί παράγοντες
Εγκαταστήθηκε	Το κάπνισμα. Επαγγελματικοί κίνδυνοι (κάδμιο, πυρίτιο)	Ανεπάρκεια α1-αντιτρυψίνη
Υψηλή	Μόλυνση του αέρα του περιβάλλοντος (ιδιαίτερα SO2, NJ2, 03). Άλλοι επαγγελματικοί κίνδυνοι, φτώχεια, χαμηλή κοινωνικοοικονομική κατάσταση. Παθητικό κάπνισμα στην παιδική ηλικία	Προεραρχία. Υψηλό επίπεδο IgE. Βρογχική υπερδραστηριότητα. Οικογενειακή φύση της νόσου
Πιθανό	Αδενοϊική μόλυνση. Ανεπάρκεια βιταμίνης C	Γενετική προδιάθεση [ομάδα αίματος Α (ΙΙ), απουσία IgA]

Κύρια παράγοντες παθογένεσης της χρόνιας αποφρακτικής βρογχίτιδας - παραβίαση των λειτουργιών του συστήματος της τοπικής βρογχοπνευμονικής άμυνας, η αναδιάρθρωση του βρογχικού βλεννογόνου (υπερτροφία των βλεννογόνων και ορώδη αδένες, αντικαθιστώντας τα βλεφαριδωτά επιθηλιακά κύτταρα λαγηνοειδών), η ανάπτυξη της κλασικής παθογόνων τριάδας (giperkriniya, dyscrinia, mukostaz) και η κατανομή των φλεγμονωδών μεσολαβητών και κυτοκινών .

Επιπλέον, περιλαμβάνονται οι μηχανισμοί της βρογχικής απόφραξης. Διακρίνονται σε δύο ομάδες: αναστρέψιμες και μη αναστρέψιμες.

Ομάδα I - αναστρέψιμοι μηχανισμοί βρογχικής απόφραξης:

• βρογχόσπασμο; προκαλείται από τη διέγερση των m-χολινεργικών υποδοχέων και των υποδοχέων του μη αδρενεργικού, μη χολινεργικού νευρικού συστήματος.
• φλεγμονώδες οίδημα, διήθηση του βλεννογόνου και του υποβλεννογόνου των βρόγχων.
• Αποκόλληση της αναπνευστικής οδού με βλέννα λόγω παραβίασης του βήχα. Καθώς η ασθένεια εξελίσσεται, ο μηχανισμός αυτός γίνεται πιο έντονος, καθώς το επιθηλιακό πέλμα των βρόγχων μετασχηματίζεται σε βλέννα (δηλ., Κυψελιδικά κύτταρα). Ο αριθμός των κυψελιδικών κυττάρων μέσα σε 5-10 χρόνια ασθένειας αυξάνεται 10 φορές. Σταδιακά, ο ρυθμός της καθημερινής συσσώρευσης βλέννας στο βρογχικό δέντρο υπερβαίνει το ρυθμό απομάκρυνσής του.

Ομάδα ΙΙ - μη αναστρέψιμοι μηχανισμοί βρογχικής απόφραξης (αυτοί οι μηχανισμοί βασίζονται σε μορφολογικές διαταραχές):

• στένωση, παραμόρφωση και εξάλειψη του αυλού του βρόγχου.
• ινοβλαστικές μεταβολές στο τοίχωμα των βρόγχων.
• εξαντλητική κατάρρευση των μικρών βρόγχων λόγω της μειούμενης παραγωγής επιφανειοδραστικής ουσίας και σταδιακά εμφάνισης εμφυσήματος.
• εκρηκτική πρόπτωση του τμήματος της μεμβράνης της τραχείας και των μεγάλων βρόγχων στον αυλό τους.

Ειδυλλιακό obslrukgivnyh ασθένειες των πνευμόνων είναι ότι, ελλείψει μιας συστηματικής θεραπείας απαρατήρητη από τον ασθενή και τον ιατρό αναστρέψιμη μηχανισμοί έχουν αντικατασταθεί και μη αναστρέψιμη ασθένεια σε 12-15 χρόνια είναι να πάρει εκτός ελέγχου.

Παθομορφολογία χρόνιας αποφρακτικής βρογχίτιδας

Στους μεγάλους βρόγχους, υπάρχουν χαρακτηριστικές αλλαγές:

• αυξημένους υποβλεννογόνους αδένες.
• υπερπλασία κυψελιδικών κυττάρων.
• υπεροχή στη βλεννογόνο των μονοπύρηνων κυττάρων και των netrophils.
• ατροφικές μεταβολές στον χόνδρο της εξέλιξης της νόσου.

Οι μικρές βρογχικές και βρογχιόλια υποβάλλονται επίσης σε χαρακτηριστικές μορφολογικές αλλαγές:

• εμφάνιση και αύξηση του αριθμού των κυψελιδικών κυττάρων.
• αύξηση της ποσότητας βλέννας στον αυλό των βρόγχων.
• φλεγμονή, αυξημένη μυϊκή μάζα, ίνωση, εξουδετέρωση, στένωση του αυλού.

Σχηματισμός της ΧΑΠ

Στο αρχικό στάδιο των επιπτώσεων νόσου που περιγράφονται παράγοντες, μερικοί από τους οποίους μπορεί να αποδοθεί στις αιτιολογικό (κάπνισμα, βιομηχανική και οικιακή σκόνη, μολύνσεις και άλλα.) Από την βρογχικό βλεννογόνο, διάμεσο χώρο και τις κυψελίδες οδηγεί σε σχηματισμό μίας χρόνιας φλεγμονώδους διεργασίας που συλλαμβάνει το σύνολο της δομής. Όταν συμβαίνει αυτό, όλα κυτταρική ενεργοποίηση στοιχεία των ουδετερόφιλων, μακροφάγων, σιτευτικά κύτταρα, αιμοπετάλια, και άλλα.

Ο κύριος ρόλος στην εμφάνιση της φλεγμονής δίδεται ουδετερόφιλα, των οποίων η συγκέντρωση στο βρογχικό βλεννογόνο της χρόνιας ερεθισμού αυξάνει αρκετές φορές. Στη συνέχεια εισχωρεί στον εξωκυτταρικό χώρο, ουδετερόφιλα εκκρίνουν κυτοκίνες, προσταγλανδίνες, λευκοτριένια και άλλων προ-φλεγμονωδών ουσιών που προάγουν τον σχηματισμό ενός χρόνιας φλεγμονής του βρογχικού βλεννογόνου, υπερπλασία λαγηνοειδών κυττάρων, ακόμη και σε περιοχές που δεν είναι χαρακτηριστικές για τον εντοπισμό τους, δηλ στους απομακρυσμένους (μικρούς) βρόγχους. Με άλλα λόγια, αυτές οι διεργασίες οδηγούν στο σχηματισμό μιας καθολικής απόκριση του σώματος - σε χρόνια φλεγμονή του βρογχικού βλεννογόνου ερεθισμού.

Έτσι, στα αρχικά στάδια της ανάπτυξης της νόσου, οι παθογενετικοί της μηχανισμοί μοιάζουν με τους μηχανισμούς σχηματισμού χρόνιας μη αποφρακτικής βρογχίτιδας. Η κύρια διαφορά είναι ότι με τη ΧΑΠ:

1. η φλεγμονή συλλαμβάνει βρόγχους διαφορετικών διαστάσεων, συμπεριλαμβανομένων των μικρότερων βρογχιολών, και
2. η δραστηριότητα της φλεγμονής είναι σημαντικά υψηλότερη από ότι στην χρόνια μη αποφρακτική βρογχίτιδα.

Σχηματισμός εμφυσήματος

Ο σχηματισμός του εμφυσήματος αποτελεί βασικό ζήτημα στην εμφάνιση της ΧΑΠ και της εξέλιξης της αναπνευστικής ανεπάρκειας που χαρακτηρίζει αυτή τη νόσο. Αποφασιστικής σημασίας σε αυτή τη διαδικασία είναι, όπως είναι γνωστό, η καταστροφή των ελαστικών ινών του πνευμονικού ιστού που αναπτύσσεται κυρίως ως αποτέλεσμα του παθογόνου δράσης των ουδετερόφιλων που συσσωρεύεται σε μεγάλες ποσότητες στον μεσοκυττάριο χώρο.

Στο βάθος της μακράς ερεθιστικό καπνό και άλλων πτητικών ρύπων, μόλυνση ιού της βλεννογόνου ή / και μικρόβια ουδετερόφιλα στα περιφερικά τμήματα του αναπνευστικού συστήματος αυξάνεται κατά 10 φορές. αυξάνει Ταυτόχρονα απότομα πρωτεάσες ουδετερόφιλου επιλογής (ελαστάσης) και ελεύθερες ρίζες οξυγόνου που έχει ένα ισχυρό επιζήμια (καταστροφική) αποτέλεσμα επί όλων των μοριακών συστατικών και κυτταροπαθητικού αποτελέσματος του ιστού. Ταυτόχρονα γρήγορα εξαντληθεί τοπικές antiproteazny και αντιοξειδωτική ικανότητα, η οποία οδηγεί στην καταστροφή των κυψελίδων των δομικών στοιχείων και του σχηματισμού πνευμονικού εμφυσήματος Επιπλέον, τα διάφορα συστατικά του καπνού των τσιγάρων απενεργοποιούν άλφα αναστολέα 1-antiproteazny, μειώνοντας περαιτέρω τα πιθανά ιστούς antiproteazny.

Η κύρια αιτία της υποβάθμισης της ελαστικής σκελετού του πνευμονικού ιστού είναι σημαντική ανισορροπία στο «πρωτεάση-αντιπρωτεάσης» και «οξειδωτικά αντιοξειδωτικό» συστήματα που προκαλούνται από παθογόνους λειτουργία ουδετερόφιλα συσσωρεύονται σε μεγάλες ποσότητες στο άπω πνεύμονα.

Επιπλέον, είναι σημαντική η μεταβολή της αναλογίας βλαβών και των διαδικασιών επιδιόρθωσης, οι οποίες ρυθμίζονται, όπως είναι γνωστό, από έναν μεγάλο αριθμό προφλεγμονωδών και αντιφλεγμονωδών μεσολαβητών. Η παραβίαση της ισορροπίας αυτών των διεργασιών συμβάλλει επίσης στην καταστροφή του ελαστικού πλαισίου του πνευμονικού ιστού.

Τέλος, εξασθενημένη βλεννοκροσσωτή κάθαρση, βλέννα dyscrinia giperkriniya και τη δημιουργία συνθηκών για την αποικισμό της μικροχλωρίδας, περαιτέρω ενεργοποίηση ουδετερόφιλα, μακροφάγα, λεμφοκύτταρα, το οποίο αυξάνει επίσης την καταστρεπτική δυναμικού των κυτταρικών στοιχείων της φλεγμονής.

Όλα τα περιγραφόμενα στοιχεία της χρόνιας φλεγμονής οδήγησαν στην καταστροφή των τοιχωμάτων των κυψελίδων και των διασωληνωτών διαφραγμάτων, στην αυξημένη πνευμονική ελαστικότητα και στον σχηματισμό εμφυσήματος.

Όπως και στην COPD φλεγμονής επηρεάζει κυρίως τα τερματικά και αναπνευστικά βρογχιόλια, την καταστροφή των κυψελίδων και να αυξήσει φαιδρότητα του πνευμονικού ιστού είναι συχνά το εστιακό χαρακτήρα, εντοπίζεται κυρίως στα κεντρικά τμήματα της acinus, τα οποία περιβάλλονται από μακροσκοπικά maloizmenennoy πνευμονικό παρέγχυμα Αυτή η μορφή tsentroatsinarnaya του εμφυσήματος είναι χαρακτηριστική για τον τύπο της χρόνιας αποφρακτικής βρογχίτιδας ασθενείς bronhiticheskim. Σε άλλες περιπτώσεις, σχηματίζεται μορφή panatsinarnaya του εμφυσήματος, η οποία είναι χαρακτηριστική για τους ασθενείς με εμφυσηματικές είδος της χρόνιας αποφρακτικής βρογχίτιδας.

Bronchoobstructive σύνδρομο

Βρογχική απόφραξη, η οποία είναι χαρακτηριστική και υποχρεωτικό χαρακτηριστικό της χρόνιας αποφρακτικής βρογχίτιδας και ΧΑΠ σχηματίζεται, όπως είναι γνωστό, λόγω της αναστρέψιμες και μη αναστρέψιμες συστατικά βρογχική απόφραξη. Στα αρχικά στάδια της εξέλιξης της νόσου, κυριαρχεί η αναστρέψιμη συνιστώσα της βρογχικής απόφραξης, η οποία προκαλείται από τρεις βασικούς μηχανισμούς:

• φλεγμονώδες οίδημα του βρογχικού βλεννογόνου.
• υπερέκκριση της βλέννας.
• σπασμός των λείων μυών μικρών βρόγχων.

ασθενείς με ΧΑΠ, ειδικά στην οξεία φάση της νόσου, αποκαλύπτεται προφέρεται στένωση των μικρών βρόγχων και τα βρογχιόλια διάμετρο μικρότερη από 2 mm έως απόφραξη των μεμονωμένων περιφερικών αεραγωγών βλεννώδη βύσματα. Υπάρχει επίσης μια υπερτροφία των λείων μυών των βρόγχων και την τάση τους να σπαστική μείωση, η οποία μειώνει περαιτέρω την συνολική κάθαρση των αεραγωγών και προωθεί την αύξηση της συνολικής αντίστασης των αεραγωγών.

Αιτίες και τους μηχανισμούς του βρογχόσπασμου σε χρόνια αποφρακτική βρογχίτιδα, βρογχικό άσθμα ή άλλες ασθένειες των αεραγωγών είναι διαφορετικές. Ωστόσο, θα πρέπει να ληφθεί υπόψη το γεγονός ότι από μόνη της βακτηριακές και ιογενείς και βακτηριακές λοιμώξεις και χρόνια φλεγμονή των βρόγχων που συνοδεύεται, κατά κανόνα, μειωμένη ευαισθησία και την απώλεια των β2-αδρενεργικών υποδοχέων, η διέγερση των οποίων, όπως είναι γνωστό, ότι συνοδεύεται από ένα φαινόμενο βρογχοδιαστολή.

Επιπλέον, σε ασθενείς με COPD εκεί αυξάνεται πνευμονογαστρικού νεύρου τάση τόνο πιπέρι σε βρογχόσπασμο είναι πιο χαρακτηριστική για τους ασθενείς με βρογχικό άσθμα. Ωστόσο, σε ασθενείς με χρόνια αποφρακτική βρογχίτιδα, μικρούς αεραγωγούς υπεραντιδραστικότητα έχει επίσης κάποια σημασία στην παθογένεση του συνδρόμου βρογχική απόφραξη, αν και χρησιμοποιείται ευρέως στο παρελθόν, ο όρος «συριγμό» βρογχίτιδα ή βρογχίτιδα με «συστατικό astmoidpym» αυτή τη στιγμή δεν συνιστάται η χρήση του χρόνου.

Η περαιτέρω πρόοδος της νόσου οδηγεί σε αύξηση της συνιστώσας επικράτηση μη αναστρέψιμη απόφραξη της ροής του αέρα, η οποία καθορίζεται από τον σχηματισμό εμφύσημα και αεραγωγών δομικές αλλαγές, κυρίως περιβρογχικές ίνωση.

Η πιο σημαντική αιτία της μη αναστρέψιμη απόφραξη της ροής του αέρα σε ασθενείς με χρόνια αποφρακτική βρογχίτιδα και το εμφύσημα, είναι το πρόωρο κλείσιμο των βρόγχων εκπνοής ή εκπνοής κατάρρευση των μικρών αεραγωγών. Αυτό οφείλεται κυρίως σε μείωση στη λειτουργία υποστήριξης του πνευμονικού παρεγχύματος, η οποία έχει χάσει την ελαστικότητά του, μικρών αεραγωγών - των βρογχικών σωλήνων. Η τελευταία, όπως βυθίστηκαν στον πνευμονικό ιστό, και στα τοιχώματα της στενής επαφής τους με τις κυψελίδες, ελαστικής επαναφοράς η οποία διατηρεί κανονικά τον αεραγωγό ανοιχτό όλη την εισπνοή και εκπνοή. Ως εκ τούτου, μειώνοντας την ελαστικότητα του πνευμονικού ιστού ασθενών με πνευμονικό εμφύσημα οδηγεί σε κατάρρευση (κατάρρευση) του βρογχικών σωλήνων στη μέση ή ακόμα και κατά την έναρξη της εκπνοής, όταν μειώθηκε η χωρητικότητα των πνευμόνων και γρήγορα πέφτει ελαστική οπισθοδρόμηση του πνευμονικού ιστού.

Επιπλέον, η ανεπάρκεια της βρογχοκυψελιδικής επιφανειοδραστικής ουσίας είναι σημαντική, η σύνθεση της οποίας μειώνεται σημαντικά σε ασθενείς με ΧΑΠ που κακοποιούν το κάπνισμα. Η έλλειψη επιφανειοδραστικών ουσιών οδηγεί, όπως γνωρίζετε, σε αύξηση της επιφανειακής τάσης του κυψελιδικού ιστού και ακόμη μεγαλύτερη "αστάθεια" των μικρών αεραγωγών.

Τέλος, περιβρογχικές ίνωση, την ανάπτυξη COPD ασθενείς που προκύπτει από χρόνια φλεγμονή, και άλλες δομικές αλλαγές των αεραγωγών (σφράγιση τοίχους και τους βρόγχους στέλεχος), είναι επίσης σημαντική για την ανάπτυξη και την εξέλιξη των βρογχική απόφραξη, αλλά ο ρόλος τους στη διαμόρφωση της μη αναστρέψιμης συστατικού απόφραξη είναι μικρότερη από ο ρόλος του πνευμονικού εμφυσήματος.

Σε γενικές γραμμές, μια σημαντική επικράτηση της μη αναστρέψιμης συνιστώσας της απόφραξης των αεραγωγών σε ασθενείς με COPD, κατά κανόνα, είναι το τελικό στάδιο της έναρξης της νόσου, χαρακτηρίζεται από ταχεία αναπνευστικό progressirovaiiem και καρδιοαναπνευστική ασθένειες.

Αναπνευστική ανεπάρκεια

Η αργή πρόοδος της αναπνευστικής ανεπάρκειας είναι το τρίτο υποχρεωτικό σημάδι της ΧΑΠ. Η χρόνια αναπνευστική ανεπάρκεια σύμφωνα με τον αποφρακτικό τύπο, τελικά, οδηγεί σε σοβαρές διαταραχές στην ανταλλαγή αερίων και αποτελεί τον κύριο λόγο για τη μείωση της ανοχής στη σωματική δραστηριότητα, των επιδόσεων και του θανάτου σε ασθενείς με ΧΑΠ.

Υπενθυμίζουμε ότι από πρακτική άποψη, υπάρχουν δύο κύριες μορφές αναπνευστικής ανεπάρκειας:

Παρεγχυματική (υποξαιμική) ανάπτυξη κυρίως οφείλεται στην απότομη αερισμού-αιμάτωσης στους πνεύμονες και δεξιά μεγαλύτερης levoserdechnogo ενδοπνευμονική της διαφυγής του αίματος, η οποία οδηγεί σε αρτηριακή υποξαιμία (PaO2 <80 mm. Hg. V.).

Vent (υπερκαπνία) σχηματίζουν αναπνευστική ανεπάρκεια, η οποία εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της παραβίασης ενός πρωτογενούς αποτελεσματικής πνευμονικού αερισμού (κυψελιδικό υποαερισμό), που συνοδεύεται από μια μείωση ως απομάκρυνση CO2 από το σώμα (υπερκαπνία), και εξασθενημένη οξυγόνωση αίματος (υποξαιμία).

Για τους ασθενείς με ΧΑΠ σε συγκεκριμένο στάδιο της νόσου, ο πιο συνηθισμένος συνδυασμός αρτηριακής υποξαιμίας και υπερκαπνίας, δηλ. μικτή μορφή αναπνευστικής ανεπάρκειας. Υπάρχουν πολλοί κύριοι μηχανισμοί που καθορίζουν την παραβίαση της ανταλλαγής αερίων και του εξαερισμού σε ασθενείς με ΧΑΠ:

1. Βρογχική απόφραξη που προκύπτει από βρογχικό οίδημα βλεννογόνου, βρογχοσυστολή, υπερέκκριση βλέννας και εκπνοής κατάρρευση των μικρών αεραγωγών σε ασθενείς με συνυπάρχοντα πνευμονικό εμφύσημα. Απόφραξη των αεραγωγών οδηγεί στην εμφάνιση ή ακόμα gipoveptiliruemyh αερίζεται περιοχές, σύμφωνα με την οποία το αίμα που ρέει διαμέσου αυτού αρκετά οξυγονωμένο, με αποτέλεσμα την μειωμένη PaO2, δηλ αναπτύσσει αρτηριακή υποξαιμία. Έτσι, βρογχική απόφραξη, από μόνη της, καθιστά δύσκολη την κυψελιδικού αερισμού, η οποία επιδεινώνεται περαιτέρω από την ανάπτυξη των mmkroatelektazov σε περιοχές των κρίσιμων στένωση των βρόγχων.
2. Μείωση της συνολικής περιοχής της λειτουργικής κυψελιδικής μεμβράνης σε ασθενείς με σοβαρό πνευμονικό εμφύσημα. Ταυτόχρονα, ως αποτέλεσμα της καταστροφής των διασωληνωτών διαφραγμάτων, ο όγκος των κυψελίδων αυξάνεται και η συνολική τους επιφάνεια μειώνεται σημαντικά.
3. Μείωση του εξαερισμού ως αποτέλεσμα της μείωσης του εφεδρικού όγκου εισπνοής, χαρακτηριστικό για τους ασθενείς με εμφύσημα λόγω αλλαγής στη διαμόρφωση, αύξηση του όγκου του θώρακα και αύξηση της ακαμψίας του.
4. Εκφράζεται κόπωση των αναπνευστικών μυών, ιδιαίτερα το διάφραγμα, αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της σημαντικής αύξησης του φορτίου επί των αναπνευστικών μυών σε ασθενείς με σύνδρομο BOS και πνευμονικό εμφύσημα.
5. Η μείωση της λειτουργίας του διαφράγματος ως αποτέλεσμα της ισοπέδωσης του, χαρακτηριστική για τους ασθενείς με εμφύσημα των πνευμόνων,
6. Διαταραχή της διάχυσης αερίων στο επίπεδο της κυψελιδικής μεμβράνης κυψελίδων λόγω της πάχυνσής της, διαταραχή της μικροκυκλοφορίας και ερήμωση των περιφερειακών αγγείων.

Ως αποτέλεσμα μερικών από αυτούς τους μηχανισμούς είναι σπασμένα λόγο αερισμού-αιμάτωσης στους πνεύμονες, με αποτέλεσμα την πνευμονική ρέει μακριά από ανεπαρκή πλούσιο σε οξυγόνο αίμα, που συνοδεύεται από μείωση της PaO2. Πράγματι, η καταστροφή της αναπνευστικής οδού οδηγεί στην εμφάνιση υποπεριορισμένων ή μη αεριζόμενων περιοχών, με αποτέλεσμα το αίμα που ρέει μέσα από αυτά να μην είναι επαρκώς οξυγονωμένο. Ως αποτέλεσμα, το PaO2 μειώνεται και αναπτύσσεται η αρτηριακή υποξαιμία.

Περαιτέρω εξέλιξη των δομικές και λειτουργικές αλλαγές στους οδηγεί στους πνεύμονες σε μία μείωση στην πνευμονική απόδοση αερισμού (π.χ., ως αποτέλεσμα των διαταραχών της αναπνευστικής λειτουργίας των μυών), που συνοδεύεται από αύξηση του αερισμού, φόρμες με την ανάπτυξη των αναπνευστική ανεπάρκεια υπερκαπνία (αύξηση PaCO2 μεγαλύτερο από 45 mm. Hg. V.).

Μικτή μορφή αναπνευστικής ανεπάρκειας είναι ιδιαίτερα έντονο κατά την περίοδο της έξαρσης της νόσου όταν, από τη μία πλευρά, διαταραχθεί σημαντικά βρογχικό διαπερατότητα, και με ένα άλλο - αυξημένη αδυναμία (κόπωση) των αναπνευστικών μυών (διάφραγμα), η οποία εμφανίζεται στο φόντο της απότομη αύξηση στο φορτίο πάνω τους.

Θυμηθείτε ότι η σοβαρότητα της αναπνευστικής ανεπάρκειας εκτιμάται συνήθως από την τάση οξυγόνου (PaO2) και το διοξείδιο του άνθρακα (PaCO2) στο αρτηριακό αίμα.

Αξιολόγηση της σοβαρότητας της αναπνευστικής ανεπάρκειας (η τάση των αερίων στο αρτηριακό αίμα εκφράζεται σε mm Hg)

Βαθμός Nam	Παρεγχυματικό DNA	Εξαερισμός DN
Μέτρια	Ρα0 2 > 70	Ras0 2 <50
Μέτρια βαρύτητα	Ra0 2 = 70-50	RA0 2 = 50-70
Βαρύ	Ρα0 2 <50	Ras0 2 > 70 Hypercapnia κώμα

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]