Ιατρικός εμπειρογνώμονας του άρθρου
Νέες δημοσιεύσεις
Επίμονο αυξημένο ερύθημα: αιτίες, συμπτώματα, διάγνωση, θεραπεία
Τελευταία επισκόπηση: 07.07.2025
Όλα τα περιεχόμενα του iLive ελέγχονται ιατρικά ή ελέγχονται για να διασφαλιστεί η όσο το δυνατόν ακριβέστερη ακρίβεια.
Έχουμε αυστηρές κατευθυντήριες γραμμές προμήθειας και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους δικτυακούς τόπους πολυμέσων, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, ιατρικά επισκοπικά μελέτες. Σημειώστε ότι οι αριθμοί στις παρενθέσεις ([1], [2], κλπ.) Είναι σύνδεσμοι με τις οποίες μπορείτε να κάνετε κλικ σε αυτές τις μελέτες.
Εάν πιστεύετε ότι κάποιο από το περιεχόμενό μας είναι ανακριβές, παρωχημένο ή αμφισβητήσιμο, παρακαλώ επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.
Το επίμονο αυξημένο ερύθημα θεωρείται εντοπισμένη μορφή λευκοκυτταροκλαστικής αγγειίτιδας, αν και η τελική εντόπιση αυτής της νόσου δεν έχει προσδιοριστεί. Διακρίνεται μια συμπτωματική μορφή που σχετίζεται με τη χρήση φαρμάκων και διάφορες ασθένειες (ελκώδης κολίτιδα, λοιμώξεις, πολυαρθρίτιδα) και μια πολύ σπανιότερη ιδιοπαθής μορφή. Υποτίθεται μια πιθανή σύνδεση μεταξύ επίμονου αυξημένου ερυθήματος και παραπρωτεϊναιμίας. Ο J. Herzberg (1980) αναφέρει την εξωκυτταρική χοληστερίωση του Urbach σε μια παραλλαγή επίμονου αυξημένου ερυθήματος. Έχουν περιγραφεί μεμονωμένες οικογενείς περιπτώσεις. Κλινικά, το επίμονο προεξέχον ερύθημα εκδηλώνεται με ροζ ή κοκκινωπό-μπλε οζίδια, που συχνά βρίσκονται σε ομάδες κοντά στις αρθρώσεις (ειδικά στο πίσω μέρος των χεριών, στην περιοχή των αρθρώσεων του γονάτου και του αγκώνα) και συγχωνεύονται σε μεγάλες πλάκες ακανόνιστων, μερικές φορές δακτυλιοειδών, περιγραμμάτων, συχνά με μια κοιλότητα στο κέντρο, γεγονός που τις καθιστά παρόμοιες με το δακτυλιοειδές κοκκίωμα. Είναι πιθανά έλκη, πομφολυγώδη και αιμορραγικά εξανθήματα, και σε περίπτωση μόλυνσης - η ανάπτυξη βλάστησης. Η υπερμελάγχρωση παραμένει στο σημείο των υποχωρημένων εστιών. Δερματικές αλλοιώσεις τύπου επίμονου προεξέχοντος ερυθήματος μπορούν να παρατηρηθούν στο σύνδρομο Sweet.
Η παθομορφολογία χαρακτηρίζεται από σημάδια αλλεργικής αγγειίτιδας, δηλαδή καταστροφικές αλλαγές στα τοιχώματα των αγγείων και τη διείσδυσή τους, καθώς και διείσδυση περιαγγειακού ιστού κυρίως από ουδετερόφιλα κοκκιοκύτταρα με φαινόμενα καρυόρρεσης. Σε μικρά αγγεία του άνω τρίτου του χορίου, παρατηρείται οίδημα των ενδοθηλιακών κυττάρων, ινωδοειδείς αλλαγές, ειδικά σε φρέσκα στοιχεία, και διείσδυσή τους από ουδετερόφιλα κοκκιοκύτταρα. Σε παλαιότερα στοιχεία, τα αγγεία υφίστανται υαλίνωση, η οποία είναι χαρακτηριστική αυτής της νόσου. Εκτός από τα ουδετερόφιλα κοκκιοκύτταρα, στο διήθημα βρίσκονται λεμφοκύτταρα και ιστιοκύτταρα. Στη συνέχεια, κυριαρχούν ινώδεις αλλαγές στα αγγεία και το χόριο, αλλά ακόμη και εδώ μπορεί κανείς να βρει εστιακά φλεγμονώδη διηθήματα ποικίλης έντασης, μεταξύ των κυττάρων των οποίων προσδιορίζεται λευκοκλασία κατά τόπους. Οι εξωκυτταρικές εναποθέσεις χοληστερόλης μπορεί να υπάρχουν σε ποικίλες ποσότητες, γεγονός που σχετίζεται με το κίτρινο χρώμα ορισμένων βλαβών. Με σημαντικές εναποθέσεις χοληστερόλης, διακρίνεται μια ειδική παραλλαγή αυτής της νόσου - η εξωκυτταρική χοληστερόλη, η οποία δεν σχετίζεται με διαταραχές του μεταβολισμού των λιπιδίων, αλλά είναι πιθανώς αποτέλεσμα σοβαρής βλάβης των ιστών με εξω- και ενδοκυτταρικές εναποθέσεις χοληστερόλης.
Ιστογένεση. Οι περισσότεροι ασθενείς έχουν κυκλοφορούντα ανοσοσυμπλέγματα, αυξημένα επίπεδα IgG ή IgM και το 50% των περιπτώσεων έχει ελάττωμα στη χημειοταξία των ουδετερόφιλων. Ο άμεσος ανοσοφθορισμός με τη μέθοδο ανοσοϋπεροξειδάσης αποκαλύπτει εναποθέσεις συστατικών συμπληρώματος ανοσοσφαιρινών G, A, M και C3 γύρω από τα αγγεία στις αλλοιώσεις. Μερικοί ασθενείς πάσχουν από μονοκλωνική γαμμαπάθεια IgA ή IgG ή μυέλωμα. Λοιμώδεις παράγοντες, ιδιαίτερα στρεπτοκοκκικά αντιγόνα και αντιγόνα E. coli, είναι ύποπτοι ότι παίζουν ρόλο στη νόσο.
[ Τι χρειάζεται να εξετάσετε;
Πώς να εξετάσετε;