Ιατρικός εμπειρογνώμονας του άρθρου
Νέες δημοσιεύσεις
Μη ειδική ελκώδης κολίτιδα - Αιτίες
Τελευταία επισκόπηση: 04.07.2025

Όλα τα περιεχόμενα του iLive ελέγχονται ιατρικά ή ελέγχονται για να διασφαλιστεί η όσο το δυνατόν ακριβέστερη ακρίβεια.
Έχουμε αυστηρές κατευθυντήριες γραμμές προμήθειας και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους δικτυακούς τόπους πολυμέσων, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, ιατρικά επισκοπικά μελέτες. Σημειώστε ότι οι αριθμοί στις παρενθέσεις ([1], [2], κλπ.) Είναι σύνδεσμοι με τις οποίες μπορείτε να κάνετε κλικ σε αυτές τις μελέτες.
Εάν πιστεύετε ότι κάποιο από το περιεχόμενό μας είναι ανακριβές, παρωχημένο ή αμφισβητήσιμο, παρακαλώ επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.
Επί δεκαετίες, διεξάγονται εντατικές έρευνες για μηχανισμούς ανάπτυξης κοινούς και ειδικούς μόνο για μία από αυτές τις ασθένειες.
Η λοιμώδης θεωρία παρουσιάζει το μεγαλύτερο ενδιαφέρον. Και αυτό είναι αρκετά κατανοητό, καθώς η φλεγμονώδης φύση της μη ειδικής ελκώδους κολίτιδας έδωσε βάση στην υπόθεση ότι κάποιο συγκεκριμένο παθογόνο εμπλέκεται στην εμφάνιση και ανάπτυξη της παθολογικής διαδικασίας. Προτάθηκε ότι η μη ειδική ελκώδης κολίτιδα μπορεί να προκληθεί από ιούς, βακτήρια ή τα μεταβολικά τους προϊόντα. Σε μεταγενέστερες εργασίες, οι L-μορφές των βακτηρίων του λεπτού εντέρου (Chlamidia, Str. faecalis) θεωρήθηκαν ως αιτιολογικός παράγοντας της μη ειδικής ελκώδους κολίτιδας. Η έρευνα προς αυτή την κατεύθυνση βρίσκεται σε εξέλιξη, αλλά οι προσπάθειες εντοπισμού ενός συγκεκριμένου παθογόνου δεν έχουν αποδώσει καρπούς μέχρι στιγμής.
Η χρόνια πορεία της μη ειδικής ελκώδους κολίτιδας, η τάση για εποχιακές εξάρσεις, οι έντονες συστηματικές εκδηλώσεις, η θετική επίδραση της ορμονοθεραπείας υποδηλώνουν τη συμμετοχή ανοσολογικών μηχανισμών στην ανάπτυξη αυτών των ασθενειών. Από αυτή την άποψη, η ανοσολογική κατάσταση των ασθενών μελετήθηκε επανειλημμένα. Διεξήχθησαν κλινικές και ανοσολογικές συγκρίσεις, οι οποίες έδειξαν ότι με την αυξανόμενη σοβαρότητα της διαδικασίας στο γαστρεντερικό σωλήνα, οι αλλαγές στην ανοσολογική κατάσταση επιδεινώνονται. Τοπικές αλλαγές στις υποκατηγορίες IgA αποκαλύφθηκαν στην μη ειδική ελκώδη κολίτιδα με εντοπισμό της διαδικασίας στο παχύ έντερο. Η υπόθεση σχετικά με τη συμμετοχή ενδοτοξινών στους παθοφυσιολογικούς μηχανισμούς και των δύο ασθενειών οδήγησε σε μελέτη για τον προσδιορισμό των αντισωμάτων λιπιδίου Α (ALA), τα οποία αποτελούν συστατικό των ενδοτοξινών των αρνητικών κατά Gram βακτηρίων, στον ορό του αίματος.
Μια ανάλυση των βιβλιογραφικών δεδομένων δείχνει ότι, παρά την πολυπλοκότητα και την ευελιξία των μελετών σχετικά με την ανοσολογική κατάσταση ασθενών με μη ειδική ελκώδη κολίτιδα, οι συγγραφείς προσπαθούν να βρουν απαντήσεις σε 3 κύρια ερωτήματα:
- Συμμετέχουν ανοσολογικοί μηχανισμοί στην εμφάνιση και ανάπτυξη αυτών των ασθενειών;
- Μπορούν οι αυτοάνοσες αντιδράσεις που εμφανίζονται κατά τη διάρκεια της ελκώδους κολίτιδας να παρέχουν ενδείξεις για τις αιτίες αυτών των ασθενειών;
- εάν οι ανοσολογικοί παράγοντες επηρεάζουν ορισμένες ομάδες ανθρώπων, καθιστώντας τους ευάλωτους στην ελκώδη κολίτιδα.
Προκειμένου να απαντηθεί το ερώτημα εάν η μη ειδική ελκώδης κολίτιδα είναι μια κλασική γενετική νόσος, μελετήθηκαν οι φαινότυποι HLA σε ασθενείς, τους συγγενείς τους και άτομα της ομάδας ελέγχου. Τα αποτελέσματα επιβεβαίωσαν τα δεδομένα προηγούμενων μελετών ότι η μη ειδική ελκώδης κολίτιδα δεν μπορεί να ταξινομηθεί ως τυπική γενετική νόσος.
Έτσι, παρά τις πολυάριθμες μελέτες διαφόρων γενετικών, ανοσολογικών, μικροβιακών, ψυχογενών και περιβαλλοντικών παραγόντων, η αιτία της μη ειδικής ελκώδους κολίτιδας δεν έχει ακόμη τεκμηριωθεί. Δεν είναι σαφές εάν αυτές οι ασθένειες αποτελούν διαφορετικές νοσολογικές μορφές ή εάν αντιπροσωπεύουν διαφορετικές εκδηλώσεις της ίδιας ασθένειας. Προφανώς, όλοι οι παραπάνω παράγοντες μπορεί να είναι σημαντικοί στο πολυπαραγοντικό μοντέλο της αιτιολογίας και της παθογένεσής τους. Η πιο αναγνωρισμένη θεωρία για την προέλευση της μη ειδικής ελκώδους κολίτιδας υποδεικνύει τον πρωταγωνιστικό ρόλο των εντερικών αντιγόνων, η επίδραση των οποίων συνοδεύεται από μια αλλαγή στην ανοσολογική αντιδραστικότητα και την εντερική φλεγμονή. Υποτίθεται ότι η αντιδραστικότητα του οργανισμού επηρεάζεται επίσης από γενετικούς παράγοντες που δεν έχουν ακόμη μελετηθεί επαρκώς.
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]