DIC στη γυναικολογία

Στην γυναικολογική πρακτική, το σύνδρομο διάχυτης ενδοαγγειακής πήξης συναντάται συχνότερα σε αιμορραγικό σοκ που προκαλείται από διάφορους λόγους, βακτηριακό τοξικό σοκ ως επιπλοκή μιας εγκληματικής έκτρωσης, παγωμένης εγκυμοσύνης, μετάγγισης ασύμβατου αίματος.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Αιτίες DIC

Ο μηχανισμός ενεργοποίησης στην ανάπτυξη του συνδρόμου DIC είναι η ενεργοποίηση της θρομβοπλαστίνης αίματος ή ιστού λόγω υποξίας και μεταβολικής οξέωσης οποιασδήποτε προέλευσης, τραύματος, εισόδου τοξινών ποικίλης φύσης στην κυκλοφορία του αίματος κ.λπ. Ο σχηματισμός ενεργής θρομβοπλαστίνης είναι η πρώτη και μακρύτερη φάση της αιμόστασης, στην οποία συμμετέχουν πολλοί παράγοντες πήξης, τόσο πλάσμα (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V) όσο και αιμοπετάλια (3, I). Υπό την επίδραση της ενεργής θρομβοπλαστίνης με τη συμμετοχή ιόντων ασβεστίου (παράγοντας IV), η προθρομβίνη μετατρέπεται σε θρομβίνη (φάση II). Παρουσία ιόντων ασβεστίου και με τη συμμετοχή του παράγοντα αιμοπεταλίων (4), η θρομβίνη μετατρέπει το ινωδογόνο σε μονομερές ινώδες, το οποίο, με τη σειρά του, υπό την επίδραση του παράγοντα XIII πλάσματος και του παράγοντα αιμοπεταλίων (2) μετατρέπεται σε αδιάλυτα πολυμερή νήματα ινώδους (φάση III).

Εκτός από τις αλλαγές στον προπηκτικό σύνδεσμο της αιμόστασης, εμφανίζεται ενεργοποίηση του συνδέσμου αιμοπεταλίων, οδηγώντας σε προσκόλληση και συσσωμάτωση αιμοπεταλίων με την απελευθέρωση βιολογικά δραστικών ουσιών: κινίνες, προσταγλανδίνες, γνηταμίνη, κατεχολαμίνες κ.λπ. Αυτές οι ουσίες αλλάζουν τη διαπερατότητα των αιμοφόρων αγγείων, προκαλούν σπασμό τους, άνοιγμα αρτηριοφλεβικών διακλαδώσεων, επιβραδύνουν τη ροή του αίματος στο σύστημα μικροκυκλοφορίας, προάγουν τη στάση, την ανάπτυξη συνδρόμου λάσπης, την εναπόθεση αίματος και τον σχηματισμό θρόμβων. Ως αποτέλεσμα αυτών των διεργασιών, υπάρχει διαταραχή της παροχής αίματος σε ιστούς και όργανα, συμπεριλαμβανομένων ζωτικών: ήπαρ, νεφρά, πνεύμονες, ορισμένα μέρη του εγκεφάλου.

Σε απόκριση στην ενεργοποίηση του συστήματος πήξης, ενεργοποιούνται προστατευτικοί μηχανισμοί που αποσκοπούν στην αποκατάσταση της διαταραγμένης περιφερειακής αιμάτωσης των ιστών: το ινωδολυτικό σύστημα και τα κύτταρα του δικτυοενδοθηλιακού συστήματος. Έτσι, στο πλαίσιο της διάχυτης ενδοαγγειακής πήξης λόγω της αυξημένης κατανάλωσης προπηκτικών και της αυξημένης ινωδόλυσης, αναπτύσσεται αυξημένη αιμορραγία και σχηματίζεται θρομβοαιμορραγικό σύνδρομο.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Συμπτώματα DIC

Τα συμπτώματα του οξέος συνδρόμου DIC προκαλούνται από θρομβωτικές και αιμορραγικές διαταραχές ποικίλης σοβαρότητας, οι οποίες εκδηλώνονται ως:

1. αιμορραγίες στο δέρμα, στις βλεννώδεις μεμβράνες, από σημεία ένεσης, τραυματισμούς, χειρουργικά τραύματα και τη μήτρα.
2. νέκρωση ορισμένων περιοχών του δέρματος και των βλεννογόνων.
3. εκδηλώσεις από το κεντρικό νευρικό σύστημα με τη μορφή ευφορίας, αποπροσανατολισμού και θολότητας της συνείδησης.
4. οξεία νεφρική, ηπατική και πνευμονική ανεπάρκεια.

Ο βαθμός των κλινικών εκδηλώσεων εξαρτάται από το στάδιο του συνδρόμου DIC. Ωστόσο, η κλινική διάγνωση του συνδρόμου DIC είναι δύσκολη, αφενός, επειδή όλα αυτά τα συμπτώματα δεν είναι ειδικά για αυτήν την παθολογία, αφετέρου, επειδή τα συμπτώματα των κύριων ασθενειών και καταστάσεων κατά των οποίων αναπτύσσεται είναι εξαιρετικά ποικίλα. Επομένως, τα αποτελέσματα των εργαστηριακών μελετών του συστήματος αιμόστασης έρχονται στο προσκήνιο στη διάγνωση του οξέος συνδρόμου DIC του αίματος.

Η οξεία διάμεση πεπτική αγγειοδιαστολή (ΔΕΠ) χαρακτηρίζεται από αύξηση του χρόνου πήξης του αίματος (περισσότερο από 10 λεπτά), μείωση του αριθμού των αιμοπεταλίων και των επιπέδων ινωδογόνου, αύξηση του χρόνου επανασβεστοποίησης στο πλάσμα, του χρόνου προθρομβίνης και θρομβίνης και αύξηση της συγκέντρωσης PDP και RKMP.

Για τον προσδιορισμό της φάσης του συνδρόμου DIC, προσφέρονται οι ακόλουθες γρήγορες διαγνωστικές εξετάσεις: χρόνος πήξης αίματος, αυθόρμητη λύση θρόμβου, δοκιμή θρομβίνης, προσδιορισμός FDP με δοκιμή αιθανόλης και ανοσοκαθίζηση, αριθμός αιμοπεταλίων, χρόνος θρομβίνης, δοκιμή κατακερματισμού ερυθροκυττάρων.

Η φάση Ι χαρακτηρίζεται από αύξηση του χρόνου πήξης του αίματος και του χρόνου θρομβίνης, καθώς και θετικό τεστ αιθανόλης.

Στη φάση II του συνδρόμου DIC, παρατηρείται μέτρια μείωση στον αριθμό των αιμοπεταλίων (120-109 ^/ l), ο χρόνος θρομβίνης παρατείνεται σε 60 s ή περισσότερο και ανιχνεύονται PDP και κατεστραμμένα ερυθροκύτταρα.

Στη φάση III, ο χρόνος πήξης του αίματος, η δοκιμαστική θρομβίνη και ο χρόνος θρομβίνης παρατείνονται, ο αριθμός των αιμοπεταλίων μειώνεται στα 100 • 10 ⁹ /l και συμβαίνει ταχεία λύση του σχηματισμένου θρόμβου αίματος. Οι ακόλουθοι δείκτες είναι χαρακτηριστικοί της φάσης IV: δεν σχηματίζεται θρόμβος, η δοκιμαστική θρομβίνη είναι περισσότερο από 60 δευτερόλεπτα, ο αριθμός των αιμοπεταλίων είναι μικρότερος από 60 • 10 ⁹ /l.

Η χρόνια μορφή της DIC χαρακτηρίζεται από φυσιολογικό ή μειωμένο αριθμό αιμοπεταλίων, φυσιολογική ή ακόμη και αυξημένη ποσότητα ινωδογόνου, φυσιολογικό ή ελαφρώς μειωμένο χρόνο προθρομβίνης, μειωμένο χρόνο πήξης του αίματος και αύξηση του αριθμού των δικτυοερυθροκυττάρων. Ιδιαίτερη σημασία στη διάγνωση του συνδρόμου DIC έχει η εμφάνιση προϊόντων αποικοδόμησης ινώδους (FDP) και διαλυτών μονομερών συμπλεγμάτων ινώδους/ινωδογόνου (SFMC).

[ 9 ], [ 10 ]

Στάδια

Το σύνδρομο DIC εμφανίζεται σε διαδοχικές φάσεις. Η MS Machabeln προσδιορίζει 4 στάδια:

1. στάδιο - υπερπηκτικότητα που σχετίζεται με την εμφάνιση μεγάλης ποσότητας ενεργού θρομβοπλαστίνης.
2. στάδιο - καταναλωτική πήξη που σχετίζεται με μείωση των προπηκτικών λόγω της ένταξής τους σε μικροθρομβώσεις, με ταυτόχρονη ενεργοποίηση της ινωδόλυσης.
3. στάδιο - μια απότομη μείωση όλων των προπηκτικών στο αίμα μέχρι την ανάπτυξη αφιβρινογοναιμίας στο πλαίσιο έντονης ινωδόλυσης. Αυτό το στάδιο χαρακτηρίζεται από ιδιαίτερα σοβαρές αιμορραγίες. Εάν ο ασθενής δεν πεθάνει, τότε το σύνδρομο DIC του αίματος περνά στο επόμενο στάδιο.
4. στάδιο - ανάρρωση, κατά την οποία η κατάσταση του συστήματος πήξης του αίματος σταδιακά ομαλοποιείται. Ωστόσο, μερικές φορές σε αυτό το στάδιο τα αποτελέσματα της θρόμβωσης και των διαταραχών της περιφερειακής αιμάτωσης οργάνων και ιστών μπορεί να εμφανιστούν με τη μορφή οξείας νεφρικής ανεπάρκειας, οξείας αναπνευστικής ανεπάρκειας (ARF) ή/και αγγειακού εγκεφαλικού επεισοδίου.

Πρέπει να τονιστεί ότι στην κλινική πρακτική, οι ασθενείς με σύνδρομο DIC σπάνια εκδηλώνονται σε μια τόσο κλασική μορφή. Ανάλογα με την αιτία που προκάλεσε την ανάπτυξή του, τη διάρκεια του παθογόνου αποτελέσματος, την κατάσταση της προηγούμενης υγείας των γυναικών, ένα από τα στάδια μπορεί να παραταθεί και να μην περάσει σε άλλο. Σε ορισμένες περιπτώσεις, υπάρχει κυριαρχία της υπερπηκτικότητας στο πλαίσιο της ήπιας ινωδόλυσης, σε άλλες, η ινωδόλυση είναι ο κύριος κρίκος στην παθολογική διαδικασία.

Σύμφωνα με την ταξινόμηση, διακρίνονται τα εξής:

• Στάδιο Ι - υπερπηξία.
• Στάδιο II - υποπηξία χωρίς γενικευμένη ενεργοποίηση της ινωδόλυσης.
• Στάδιο III - υποπηξία με γενικευμένη ενεργοποίηση της ινωδόλυσης.
• Στάδιο IV - πλήρης πήξη του αίματος.

Στο στάδιο της υπερπηκτικότητας, ο χρόνος πήξης των γενικών δοκιμασιών πήξης μειώνεται, η ινωδολυτική και αντιπηκτική δράση μειώνεται. Στο στάδιο II, το πήγμα δείχνει την κατανάλωση παραγόντων πήξης: ο αριθμός των αιμοπεταλίων, ο δείκτης προθρομβίνης και η δραστηριότητα των παραγόντων πήξης του αίματος - V, VII, VIII μειώνονται. Η αύξηση του επιπέδου της ελεύθερης ηπαρίνης και η εμφάνιση προϊόντων αποικοδόμησης ινώδους (FDP) υποδηλώνουν τοπική ενεργοποίηση της ινωδόλυσης. Το στάδιο III χαρακτηρίζεται από μείωση του αριθμού των αιμοπεταλίων, μείωση της συγκέντρωσης και της δραστηριότητας των προπηκτικών με ταυτόχρονη γενικευμένη αύξηση της ινωδολυτικής δράσης και αύξηση της ελεύθερης ηπαρίνης. Η φάση της πλήρους πήξης του αίματος χαρακτηρίζεται από ακραίο βαθμό υποπηκτικότητας με εξαιρετικά υψηλή ινωδολυτική και αντιπηκτική δράση.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Διαγνωστικά DIC

Ο ηγετικός ρόλος στη διάγνωση και θεραπεία του συνδρόμου DIC ανήκει στους ειδικούς πήξης. Ωστόσο, οι γυναικολόγοι είναι οι πρώτοι που έρχονται αντιμέτωποι με αυτή την τρομερή παθολογία, επομένως πρέπει να έχουν το απαραίτητο σύνολο γνώσεων για να ξεκινήσουν σωστή, παθογενετικά δικαιολογημένη θεραπεία πριν οι ειδικοί πήξης συμπεριληφθούν στην παροχή θεραπευτικών και αναζωογονητικών δράσεων.

[ 16 ]

Θεραπεία DIC

Η θεραπεία του συνδρόμου DIC πρέπει να είναι αυστηρά ατομική, με στόχο:

1. εξάλειψη της υποκείμενης αιτίας που την προκάλεσε·
2. ομαλοποίηση της αιμοδυναμικής.
3. ομαλοποίηση της πήξης του αίματος.

Οι μέθοδοι που χρησιμοποιούνται για την εξάλειψη της αιτίας της DIC προκύπτουν από τη φύση της γυναικολογικής παθολογίας. Σε γυναίκες με παγωμένη κύηση (σύνδρομο κατακράτησης νεκρού εμβρύου στη μήτρα), η μήτρα πρέπει να εκκενωθεί. Σε σηπτικές καταστάσεις, ενδείκνυται η απολύμανση της εστίας της λοίμωξης. Η οξεία μορφή DIC που προκαλείται από αιμορραγικό σοκ λόγω διαταραγμένης έκτοπης κύησης, ρήξης ωοθηκών και άλλων αιτιών απαιτεί χειρουργικό έλεγχο της αιμορραγίας.

Η προσέγγιση για την εξάλειψη των αιμοδυναμικών διαταραχών θα πρέπει επίσης να είναι εξατομικευμένη. Οι οξείες μορφές του συνδρόμου DIC συνήθως συνδυάζονται με αιμορραγικό σοκ, επομένως τα μέτρα για την αποκατάσταση της κεντρικής και περιφερικής αιμοδυναμικής σε αυτές έχουν πολλά κοινά. Σε τέτοιες περιπτώσεις, δίνεται προτίμηση στο πλήρες "ζεστό" ή φρεσκοκιτρωμένο αίμα για θεραπεία έγχυσης-μετάγγισης, και το πλάσμα χρησιμοποιείται μεταξύ των συστατικών του. Το ελεγχόμενο σχήμα αιμοαραίωσης πραγματοποιείται εντός ορίων που δεν υπερβαίνουν το 15-25% του BCC, λόγω της ζελατινόλης, της αλβουμίνης, της ρεοπολυγλυκίνης και των κρυσταλλοειδών όπως το διάλυμα Ringer - γαλακτικό νάτριο, λακταζόλη. Ωστόσο, πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι η χρήση ρεοπολυγλυκίνης στο τελικό στάδιο της διαδικασίας και παρουσία έντονης αιμορραγίας απαιτεί μεγάλη προσοχή, καθώς η υπερβολική χορήγησή της μπορεί να αυξήσει την αιμορραγία. Σε αυτό το σημείο, είναι προτιμότερο να μεταγγίζονται αλβουμίνη και πλάσμα.

Το πιο δύσκολο έργο στη θεραπεία της οξείας μορφής του συνδρόμου DIC είναι η αποκατάσταση των φυσιολογικών ιδιοτήτων πήξης του αίματος, η οποία απαιτεί τη διακοπή της ενδοαγγειακής πήξης, τη μείωση της ινωδολυτικής δράσης και την αποκατάσταση του δυναμικού πήξης του αίματος. Αυτό το έργο θα πρέπει να επιλυθεί από έναν αιματολόγο υπό τον έλεγχο ενός πηκτογράμματος.

Η ηπαρίνη χορηγείται ενδοφλεβίως σε 100-150 ml ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου ή διαλύματος γλυκόζης 5% με ρυθμό 30-50 σταγόνων/λεπτό. Η δοσολογία της ηπαρίνης εξαρτάται από τη φάση του συνδρόμου DIC: στη φάση Ι, επιτρέπεται η χορήγηση έως 5000 U (70 U/kg), στις φάσεις II και III - 2500-3000 U (30-50 U/kg) και στη φάση IV, δεν μπορεί να χορηγηθεί ηπαρίνη. Σε περίπτωση υπερδοσολογίας ηπαρίνης, χρησιμοποιείται θειική προταμίνη: 100 U ηπαρίνης εξουδετερώνονται με 0,1 ml διαλύματος θειικής προταμίνης 1%. Δεν συνιστάται η χρήση ηπαρίνης σε μεγάλες επιφάνειες τραυμάτων.

Η ινωδολυτική δράση μπορεί να ανασταλεί χρησιμοποιώντας αναστολείς ζωικής προέλευσης όπως το contrical, το trasilol και το gordox. Μία εφάπαξ δόση contrical είναι 20.000 U (ημερήσια δόση - 60.000 U), η trisilol - 25.000 U (100.000 U), το gordox - 100.000 U (500.000 U). Δεν συνιστάται η ενδοφλέβια χρήση συνθετικών αναστολέων πρωτεολυτικών ενζύμων (έψιλον-αμινοκαπροϊκό οξύ, pamba), επειδή προκαλούν σταθεροποίηση των θρόμβων αίματος στο σύστημα μικροκυκλοφορίας, η οποία οδηγεί σε σοβαρές κυκλοφορικές διαταραχές στα νεφρά και τον εγκέφαλο. Αυτά τα φάρμακα μπορούν να χρησιμοποιηθούν μόνο τοπικά. Οι αναστολείς ινωδόλυσης χρησιμοποιούνται σύμφωνα με αυστηρές ενδείξεις, επειδή μια απότομη μείωση της ινωδολυτικής δράσης μπορεί να οδηγήσει σε αυξημένη ενδοαγγειακή εναπόθεση ινώδους. Το καλύτερο αποτέλεσμα επιτυγχάνεται με τη χορήγηση αυτών των φαρμάκων στις φάσεις III και IV του συνδρόμου DIC.

Η πιο ευρέως χρησιμοποιούμενη μέθοδος αποκατάστασης των ιδιοτήτων πήξης του αίματος στην οξεία μορφή του συνδρόμου DIC είναι η θεραπεία υποκατάστασης. Για το σκοπό αυτό, χρησιμοποιείται «θερμό» αίμα δότη και φρέσκο κιτρικό αίμα, ξηρό φυσικό και αντιαιμοφιλικό πλάσμα. Το αίμα μεταγγίζεται σε αρχικές δόσεις έως 500 ml. Μετά την αξιολόγηση της επίδρασης της μετάγγισης, η έγχυση αίματος επαναλαμβάνεται. Χρησιμοποιείται ξηρό, φυσικό ή/και αντιαιμοφιλικό πλάσμα σε συνολική ποσότητα 250-500 ml. Συνιστάται να λαμβάνεται υπόψη η περιεκτικότητα σε ινωδογόνο σε όλα τα χορηγούμενα φάρμακα: στο «θερμό» αίμα δότη - στο αντιαιμοφιλικό πλάσμα - 4 g/l, στο ξηρό πλάσμα - 1 g/l, κρυοίζημα - 10-21 g/l.

Η εξάλειψη των οξέων εκδηλώσεων του συνδρόμου DIC δεν πρέπει να χρησιμεύει ως σήμα για το τέλος της εντατικής θεραπείας. Κατά τη διάρκεια της περιόδου αποκατάστασης, είναι απαραίτητο να συνεχιστεί η θεραπεία που στοχεύει στην εξάλειψη πιθανών εκδηλώσεων νεφρικής και ηπατικής ανεπάρκειας, στη διόρθωση των αναπνευστικών διαταραχών, στην αποκατάσταση της ομοιόστασης των πρωτεϊνών και των ηλεκτρολυτών και στην πρόληψη μολυσματικών επιπλοκών.