^

Υγεία

A
A
A

DIC-Σύνδρομο στη Γυναικολογία

 
, Ιατρικός συντάκτης
Τελευταία επισκόπηση: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Όλα τα περιεχόμενα του iLive ελέγχονται ιατρικά ή ελέγχονται για να διασφαλιστεί η όσο το δυνατόν ακριβέστερη ακρίβεια.

Έχουμε αυστηρές κατευθυντήριες γραμμές προμήθειας και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους δικτυακούς τόπους πολυμέσων, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, ιατρικά επισκοπικά μελέτες. Σημειώστε ότι οι αριθμοί στις παρενθέσεις ([1], [2], κλπ.) Είναι σύνδεσμοι με τις οποίες μπορείτε να κάνετε κλικ σε αυτές τις μελέτες.

Εάν πιστεύετε ότι κάποιο από το περιεχόμενό μας είναι ανακριβές, παρωχημένο ή αμφισβητήσιμο, παρακαλώ επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.

Η διάχυτη ενδοαγγειακή πήξη σε γυναικολογική πράξη εμφανίζεται πιο συχνά σε αιμορραγικό σοκ που προκαλείται από διάφορες αιτίες, βακτηριακή τοξικό σοκ-σαν επιπλοκές εγκληματική άμβλωση? παγωμένη εγκυμοσύνη, μετάγγιση ασυμβίβαστου αίματος.

trusted-source[1], [2], [3], [4]

Αιτίες Σύνδρομο DIC

Trigger στην ανάπτυξη του συνδρόμου ICE αίματος είναι η ενεργοποίηση του αίματος ή θρομβοπλαστίνη ιστού λόγω υποξίας και μεταβολική οξέωση οποιασδήποτε προέλευσης, τραυματισμούς, που εισέρχονται στην κυκλοφορία του αίματος από τις τοξίνες διαφορετικής φύσης, κλπ Ο σχηματισμός του ενεργού θρομβοπλαστίνης - .. Το πρώτο και μακρύτερη φάση της αιμόστασης, το οποίο λαμβάνει πολλούς παράγοντες πήξης συμμετέχουν, όπως πλάσμα (XII, XI, IX, VIII, Χ, IV, V), και των αιμοπεταλίων (3, Ι). Κάτω από την επίδραση των δραστικών ιόντων ασβεστίου θρομβοπλαστίνης που περιλαμβάνουν (Παράγοντας IV) προχωρά προθρομβίνη σε θρομβίνη (φάση II). Με την παρουσία των ιόντων ασβεστίου και με τη συμμετοχή των αιμοπεταλίων παράγοντα (4) Η θρομβίνη μετατρέπει το ινωδογόνο σε μονομερές ινώδες, το οποίο, με τη σειρά του, επιρροή τομέα του παράγοντα πλάσματος XIII και ο παράγοντας αιμοπεταλίων (2) μετατρέπεται σε αδιάλυτο κλώνων του πολυμερούς ινώδους (III φάση).

Εκτός από τις αλλαγές στο σύνδεσμο αιμόσταση προπηκτικής, η ενεργοποίηση των αιμοπεταλίων σύνδεσμο που οδηγεί σε προσκόλληση αιμοπεταλίων και η συσσωμάτωση με την απελευθέρωση των βιολογικά ενεργών ουσιών .. Κινίνες, προσταγλανδίνες, gnetamina, κατεχολαμίνες, κ.λπ. Αυτές οι ουσίες μεταβάλλουν την αγγειακή διαπερατότητα, να επάγει αρτηριοφλεβικής άνοιγμα σπασμός τους διακλαδώσεις, αργή ροή του αίματος στο σύστημα μικροκυκλοφορία, την προώθηση της στάσης, σύνδρομο ανάπτυξη ιλύος, Μεσεγγύησης θρόμβους αίματος. Ως αποτέλεσμα, η διαδικασία ηθική αποτελεί παραβίαση της παροχής αίματος στους ιστούς και όργανα, συμπεριλαμβανομένου του ζωτικής σημασίας: συκώτι, τα νεφρά, τους πνεύμονες, ορισμένα τμήματα του εγκεφάλου.

Σε απόκριση της ενεργοποίησης του συστήματος πήξης περιλαμβάνουν τους προστατευτικούς μηχανισμούς με στόχο την αποκατάσταση αιμάτωση εξασθενημένη ιστού περιφερειακό: ινωδολυτικού συστήματος και τα κύτταρα του δικτυοενδοθηλιακού συστήματος. Έτσι, κατά διάχυτη ενδοαγγειακή πήξη λόγω της αυξημένης κατανάλωσης και την ενίσχυση της προ-θρομβωτικών ινωδόλυσης αναπτύσσει αυξημένης αιμορραγίας, σχηματίζεται trombogemorragichesky σύνδρομο.

trusted-source[5], [6], [7], [8]

Συμπτώματα Σύνδρομο DIC

Τα συμπτώματα του συνδρόμου οξείας αιμορραγίας προκαλούνται από θρομβωτικές και αιμορραγικές διαταραχές ποικίλης σοβαρότητας, οι οποίες εκδηλώνονται:

  1. αιμορραγίες στο δέρμα, βλεννογόνους, από σημεία έγχυσης, τραυματισμούς, χειρουργικές πληγές και μήτρα.
  2. νέκρωση ορισμένων περιοχών του δέρματος και των βλεννογόνων.
  3. εκδηλώσεις από την πλευρά του κεντρικού νευρικού συστήματος με τη μορφή ευφορίας, αποπροσανατολισμού, σκίαση της συνείδησης,
  4. οξεία νεφρική, ηπατική και πνευμονική ανεπάρκεια.

Ο βαθμός σοβαρότητας των κλινικών εκδηλώσεων εξαρτάται από το στάδιο του συνδρόμου DIC. Ωστόσο, η κλινική διάγνωση του συνδρόμου DIC είναι δύσκολο, από τη μία πλευρά, επειδή όλα αυτά τα συμπτώματα δεν είναι ειδικά για αυτή την ασθένεια, από την άλλη - λόγω της εξαιρετικά ποικίλες συμπτώματα σοβαρών ασθενειών και τις προϋποθέσεις βάσει των οποίων αναπτύσσεται. Ως εκ τούτου, τα αποτελέσματα των εργαστηριακών μελετών του αιμοστατικού συστήματος βρίσκονται στην πρώτη γραμμή στη διάγνωση της οξείας ICD αίματος .

Για οξείες μορφές DIC χαρακτηριζόμενη χρόνος επιμήκυνσης πήξης (πάνω από 10 λεπτά) μείωση του αριθμού των αιμοπεταλίων και το επίπεδο ινωδογόνου, η αύξηση του χρόνου της επανα-ασβεστοποίησης πλάσματος, προθρομβίνης και θρομβίνης χρόνο, και η αύξηση της συγκέντρωσης των PDF RKMF.

Για να διαπιστωθεί η τρέχουσα φάση του συνδρόμου DIC προσφέρει ένα ταχείες δοκιμές διάγνωσης: χρόνος αίματος πήξης, αυθόρμητη θρόμβου δοκιμή λύσης-θρομβίνης, δοκιμή αιθανόλη προσδιορισμός PDF και ανοσοκαθίζηση, αριθμός αιμοπεταλίων, χρόνος θρομβίνης, κόκκινο θαλάμου δοκιμής θρυμματισμού αίματος.

Η πρώτη φάση χαρακτηρίζεται από την αύξηση του χρόνου πήξης και του χρόνου θρομβίνης, μια θετική δοκιμή αιθανόλης.

Στη φάση II σε σύνδρομο ICE εμφανιστεί μέτρια μείωση του αριθμού των αιμοπεταλίων (120 ± 10 9 / L), ο χρόνος θρομβίνης παρατείνεται σε 60 ή περισσότερο, αποφασιστική PDF και κατεστραμμένα ερυθρά αιμοσφαίρια.

Στη φάση III λαμβάνει χώρα επιμήκυνση του χρόνου πήξης του αίματος, η δοκιμή-θρομβίνης και θρομβίνης χρόνο, μειωμένος αριθμός αιμοπεταλίων σε 100 • 10 9 / l, υπάρχει μια ταχεία λύση των θρόμβων του αίματος που σχηματίζονται. Για τη IV φάση, οι ακόλουθοι δείκτες είναι χαρακτηριστικοί: δεν σχηματίζεται θρόμβος, η δοκιμαστική θρομβίνη είναι πάνω από 60 δευτερόλεπτα, ο αριθμός των αιμοπεταλίων είναι μικρότερος από 60-10 10 9 / L.

Η χρόνια μορφή της DIC χαρακτηρίζεται από κανονική ή μειωμένο αριθμό αιμοπεταλίων, η κανονική, ή ακόμα και αυξημένες ποσότητες ινωδογόνου, κανονικής ή κάπως μειωμένα ποσοστά του χρόνου προθρομβίνης, μια μείωση στο χρόνο πήξης, αύξηση του αριθμού των δικτυοερυθροκυττάρων. Ιδιαίτερης σημασίας στην διάγνωση του συνδρόμου DIC δίνεται η εμφάνιση των προϊόντων αποικοδόμησης ινώδους (FDP) και τα διαλυτά σύμπλοκα μονομερές ινώδες / ινωδογόνο (RKMF).

trusted-source[9], [10]

Στάδια

Το σύνδρομο ICE λαμβάνει τη μορφή διαδοχικών διαδοχικών φάσεων. Η MS Machabeln διακρίνει τέσσερα στάδια:

  1. στάδιο - υπερπηκτικότητα που σχετίζεται με την εμφάνιση μιας μεγάλης ποσότητας ενεργού θρομβοπλαστίνης.
  2. Στάδιο - πήξη της κατανάλωσης, που σχετίζεται με μείωση των προπηκτικών λόγω της συμμετοχής τους σε μικροθρώπους, με ταυτόχρονη ενεργοποίηση της ινωδόλυσης.
  3. στάδιο - μια απότομη μείωση του αίματος όλων των προπηκτικών έως την ανάπτυξη της αφρινογενεμίας στο υπόβαθρο της έντονης ινωδόλυσης. Αυτό το στάδιο χαρακτηρίζεται από ιδιαίτερα σοβαρές αιμορραγίες. Εάν ο ασθενής δεν πεθάνει, το σύνδρομο DIC του αίματος περνά στο επόμενο στάδιο.
  4. στάδιο - αναγεννητική, στην οποία λαμβάνει χώρα βαθμιαία ομαλοποίηση της κατάστασης του συστήματος πήξης του αίματος. Μερικές φορές, ωστόσο, το στάδιο αυτό μπορεί να συμβεί παραβιάσεις της θρόμβωσης και της περιφερειακής αιμάτωσης των οργάνων και ιστών, με τη μορφή των απαγωγέων υπερτάσεων, οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια (ARF) και / ή αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο.

Θα πρέπει να τονιστεί ότι στην κλινική πρακτική σε ασθενείς με σύνδρομο DIC δεν εκδηλώνεται συχνά σε μια τέτοια κλασική μορφή. Ανάλογα με την αιτία που προκάλεσε την ανάπτυξή της, τη διάρκεια του παθογόνου αποτελέσματος, την κατάσταση της προηγούμενης υγείας των γυναικών, ένα από τα στάδια μπορεί να παραταθεί και να μην αλλάξει σε άλλο. Σε ορισμένες περιπτώσεις, ο επιπολασμός της υπερπηκτικότητας σε ένα περιβάλλον ασαφούς κακορρυθμισμένης ινωδόλυσης, σε άλλες περιπτώσεις - η ινωδόλυση είναι ο κύριος σύνδεσμος στην παθολογική διαδικασία.

Σύμφωνα με την ταξινόμηση, διακρίνονται τα εξής:

  • Στάδιο Ι - υπερπηξία.
  • II στάδιο - υποκοκκίωση χωρίς γενικευμένη ενεργοποίηση ινωδόλυσης.
  • Στάδιο ΙΙΙ - υποκοκκίωση με γενικευμένη ενεργοποίηση της ινωδόλυσης.
  • IV στάδιο - πλήρης πήξη αίματος.

Στο στάδιο της υπερ-πήξης, ο χρόνος πήξης των δοκιμασιών πήξης μειώθηκε, η ινωδολυτική και η αντιπηκτική δράση μειώθηκε. Στο στάδιο II, το coagulogram υποδεικνύει την κατανάλωση παραγόντων πήξης: τον αριθμό των αιμοπεταλίων, τον δείκτη προθρομβίνης, τη δραστηριότητα των παραγόντων πήξης - V, VII, VIII. Τα αυξημένα επίπεδα ελεύθερης ηπαρίνης και η εμφάνιση προϊόντων αποικοδόμησης ινώδους (PDF) υποδεικνύουν τοπική ενεργοποίηση της ινωδόλυσης. Το στάδιο ΙΙΙ χαρακτηρίζεται από μείωση του αριθμού αιμοπεταλίων, μείωση της συγκέντρωσης και δραστικότητας προπηκτικών με ταυτόχρονη γενικευμένη αύξηση της ινωδολυτικής δράσης και αύξηση της ελεύθερης ηπαρίνης. Η φάση της πλήρους πήξης του αίματος χαρακτηρίζεται από έναν ακραίο βαθμό υποκοκκιοποίησης με εξαιρετικά υψηλή ινωδολυτική και αντιπηκτική δράση.

trusted-source[11], [12], [13], [14], [15]

Διαγνωστικά Σύνδρομο DIC

Ο ηγετικός ρόλος στη διάγνωση και τη θεραπεία του συνδρόμου του ICE ανήκει σε ιατρούς-πηκτικούς. Ωστόσο, οι γυναικολόγοι είναι ο πρώτος για να αντιμετωπίσει αυτό το τρομερό παθολογίας, οπότε θα πρέπει να έχουν την απαραίτητη φάσμα γνώσεων, να στραφούν στην παροχή ειδικών ιατρικών και επείγουσα δράση πήξης αρχίζουν προς τα δεξιά, παθογενετικά τεκμηριωμένη θεραπεία.

trusted-source[16]

Θεραπεία Σύνδρομο DIC

Η θεραπεία του συνδρόμου DIC πρέπει να είναι αυστηρά ατομική, με στόχο:

  1. την εξάλειψη της υποκείμενης αιτίας που την προκάλεσε ·
  2. ομαλοποίηση της αιμοδυναμικής.
  3. ομαλοποίηση της πήξης του αίματος.

Οι μέθοδοι που χρησιμοποιούνται για την εξάλειψη της αιτίας του ICE προέρχονται από τη φύση της γυναικολογικής παθολογίας. Σε γυναίκες με νεκρή εγκυμοσύνη (σύνδρομο καθυστέρησης του νεκρού εμβρύου στη μήτρα), είναι απαραίτητη η εκκένωση της μήτρας. Σε σηπτικές συνθήκες, φαίνεται η αποκατάσταση της επικέντρωσης της λοίμωξης. Η οξεία μορφή του ICE, που προκαλείται από αιμορραγικό σοκ λόγω διαταραχής της έκτοπης εγκυμοσύνης, ρήξης των ωοθηκών και άλλων αιτίων, απαιτεί χειρουργική διακοπή της αιμορραγίας.

Η προσέγγιση για την εξάλειψη των αιμοδυναμικών διαταραχών θα πρέπει επίσης να είναι μεμονωμένη. Οξείες μορφές του συνδρόμου DIC συνήθως συνδυάζεται με αιμορραγικό σοκ, έτσι ώστε τα μέτρα για την αποκατάσταση των κεντρικών και περιφερειακών αιμοδυναμική σε αυτά έχουν πολλά κοινά. Για τη θεραπεία με έγχυση-μετάγγιση σε τέτοιες περιπτώσεις, προτιμάται ολόκληρο το "ζεστό" ή το πρόσφατα κιτρινωμένο αίμα, και από τα συστατικά του - στο πλάσμα. αιμοδιάλυση λειτουργία ελεγχόμενη εκτελείται σε μία περιοχή που δεν υπερβαίνει το 15-25% των BCC, λόγω zhelatinol, αλβουμίνη και διάλυμα κρυσταλλοειδή τύπου reopoliglyukina του Ringer - γαλακτικό νάτριο laktasola. Σημειώστε, ωστόσο, ότι η χρήση reopoliglyukina ένα μεταγενέστερο στάδιο της διαδικασίας υπό την παρουσία ακατάσχετη αιμορραγία απαιτεί μεγάλη προσοχή δεδομένου υπερβολικού εισαγωγή μπορεί να αυξήσει αιμορραγία. Αυτή τη στιγμή προτιμώνται οι μεταγγίσεις λευκωματίνης και πλάσματος.

Η μεγαλύτερη πρόκληση στη θεραπεία της οξείας μορφής σύνδρομο DIC είναι να αποκατασταθεί η φυσιολογική ικανότητα πήξεως του αίματος, για τις οποίες είναι απαραίτητο να σταματήσει ενδοαγγειακή πήξη, ινωδολυτική δραστικότητα και να μειωθεί αποκαταστήσει δυναμικό πήξης του αίματος. Αυτό το καθήκον θα πρέπει να επιλυθεί από ειδικό-αιματολόγο υπό τον έλεγχο ενός πήγματος.

Η ηπαρίνη χορηγείται ενδοφλέβια σε 100-150 ml ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου ή 5% διαλύματος γλυκόζης με ρυθμό 30-50 cap / min. Η ηπαρίνη δοσολογείται ανάλογα με τη φάση του συνδρόμου DIC: α φάσης Ι επιτρεπτή χορηγηθούν έως 5000 U (70 U / kg) κατά τη διάρκεια των φάσεων II και III - 2500-3000 U (30-50 U / kg) και στην περιοχή IV ηπαρίνης φάση δεν μπορούν να εισέλθουν . Σε περίπτωση υπερδοσολογίας ηπαρίνης, χρησιμοποιείται θειική πρωταμίνη: 100 μονάδες ηπαρίνης εξουδετερώνουν 0,1 ml διαλύματος θειικής πρωταμίνης 1%. Δεν συνιστάται η χρήση ηπαρίνης με εκτεταμένες επιφάνειες πληγής.

Η αναστολή της ινωδολυτικής δράσης μπορεί να επιτευχθεί με τη βοήθεια αναστολέων ζωικής προέλευσης όπως kontrikal, trasilol, gordoksa. Εφάπαξ δόση kontrikala - 20.000 μονάδες (καθημερινά - 60.000 IU) trisilola - 25 000 IU (100.000 U) gordoksa - 100.000 IU (500,000 U). Δεν συνιστάται για χρήση ενδοφλεβίως συνθετικούς αναστολείς των πρωτεολυτικών ενζύμων (έψιλον-αμινοκαπροϊκό οξύ, Pamba), επειδή προκαλούν μια σταθεροποίηση των θρόμβων σε σύστημα μικροκυκλοφορία, προκαλώντας σοβαρές διαταραχές της κυκλοφορίας του αίματος στο νεφρό, και τον εγκέφαλο. Αυτά τα φάρμακα μπορούν να χρησιμοποιηθούν μόνο τοπικά. Οι αναστολείς της ινωδόλυσης χρησιμοποιούνται σύμφωνα με αυστηρές ενδείξεις, επειδή μια απότομη μείωση της ινωδολυτικής δράσης μπορεί να οδηγήσει σε αύξηση της εναπόθεσης ενδοαγγειακής ινικής. Το καλύτερο αποτέλεσμα είναι η χορήγηση αυτών των φαρμάκων στις φάσεις III και IV του συνδρόμου ICE.

Η πιο ευρέως χρησιμοποιούμενη μέθοδος μείωσης των ιδιοτήτων πήξης του αίματος σε οξεία μορφή του συνδρόμου DIC είναι η θεραπεία αντικατάστασης. Για το σκοπό αυτό, χρησιμοποιείται "ζεστό" δότης και κιτρικό νωπό αίμα, ξηρό φυσικό και αντιαιμορφοφιλικό πλάσμα. Το αίμα χύνεται σε αρχικές δόσεις μέχρι 500 ml. Μετά την αξιολόγηση της επίδρασης της μετάγγισης αίματος, η έγχυση αίματος επαναλαμβάνεται. Ένα ξηρό, φυσικό ή / και αντι-αιμοφιλικό πλάσμα χρησιμοποιείται σε συνολική ποσότητα 250-500 ml. Συνιστάται να εξετάσει το περιεχόμενο του ινωδογόνου σε όλα τα σκευάσματα χορηγούνται: στο «θερμό» αίμα - σε αντιαιμοφιλικός πλάσμα - 4 g / l, ξηρό πλάσμα - 1 g / l, κρυοΐζημα - 10-21 g / l.

Η εξάλειψη των οξέων εκδηλώσεων του συνδρόμου DIC δεν πρέπει να χρησιμεύσει ως σήμα για το τέλος της εντατικής θεραπείας. Η περίοδος αποκατάστασης είναι απαραίτητο να συνεχίσουν τη θεραπεία για την εξάλειψη των πιθανών εκδηλώσεις του νεφρού και του ήπατος ανεπάρκεια, η διόρθωση των αναπνευστικών διαταραχών, ανάκτηση της πρωτεΐνης και ηλεκτρολύτη ομοιόσταση, πρόληψη μολυσματικών επιπλοκών.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.