Διάγνωση χρόνιας ηπατίτιδας στα παιδιά

Η διάγνωση της χρόνιας ηπατίτιδας βασίζεται σε μια περιεκτική εξέταση του ασθενούς:

Ασθένειες του πεπτικού συστήματος

1. κλινική και βιοχημική.
2. ιολογική;
3. ανοσολογική;
4. μορφολογική;
5. αξιολόγηση της κατάστασης αιμοδυναμικής της πύλης.

κατάσταση του ήπατος κρίνεται από την έκφραση της κυτταρολυτικής συνδρόμου, η αποτυχία των ηπατοκυττάρων, συνδρόμου μεσεγχυματικά-φλεγμονώδη, χολοστατική σύνδρομο, παρακάμπτουν το ήπαρ, η παρουσία των δεικτών της αναγέννησης και ανάπτυξης του όγκου.

Οι δείκτες ιών της ηπατίτιδας - αντιγόνων ιών (Ag) και αντισωμάτων (Ab) διεξάγονται σε αυτά.

Ορολογικοί δείκτες των ιών της ηπατίτιδας

Ο ιός	Ορολογικοί δείκτες
HAV	HAV Ab IgG, ΗΑν Ab IgM, HAV RNA
HBV	HBsAg, HBsAb. HBeAg, HBeAb, HBc Ab IgM, HBc Ab IgG, HBV DNA
HCV	HCV Ab IgG, HCV Ab IgM, HCV RNA
HDV	HDV Ab IgG, HDV Ab IgM, HDV ΡΝΑ
HEV	HEV Ab IgG, ΗΕν Ab IgM, HEV RNA

Η μορφολογική αξιολόγηση της δομής του ήπατος πραγματοποιείται με τη βοήθεια βιοψίας ήπατος διάτρησης και ιστολογικής εξέτασης της βιοψίας, καθώς και με υπερηχογράφημα ή υπολογιστική τομογραφία, λαπαροσκόπηση.

Διεξάγεται διαφορική διάγνωση:

1. με συγγενείς ανωμαλίες ανάπτυξης:
   • συκώτι (συγγενής ίνωση του ήπατος, πολυκυστική νόσο) ·
   • χολικοί αγωγοί (δυσπλασία αρτηριοπάθειας - ασθένεια Alagill, σύνδρομο Zellweger και Byler, ασθένεια Caroli).
   • ενδοθηλιακή διακλάδωση της πυλαίας φλέβας (νόσος venokoklyuzionnaya, διάφραγμα και θρόμβωση των ηπατικών φλεβών).
2. με κληρονομικές χρωστικές ηπατόζες (ασθένειες τύπου Gilbert, Dabin-Jones, Rotor, Kriegler-Nayyar I και II).

Η νόσος του Gilbert είναι η πιο συνηθισμένη μορφή κληρονομικής υπερχολερυθριναιμίας, η προέλευση της οποίας συνδέεται με την έλλειψη προσρόφησης της χολερυθρίνης από το πλάσμα και ενδεχομένως με την παραβίαση της ενδοκυτταρικής μεταφοράς της. Κληρονομείται από αυτοσωμικό κυρίαρχο τύπο με υψηλή διείσδυση. Τα αγόρια είναι άρρωστα 2 φορές συχνότερα από τα κορίτσια. Η νόσος του Gilbert εκδηλώνεται σε οποιαδήποτε ηλικία, συνηθέστερα στις προπαιδευτικές περιόδους και στις περιόδους εφηβείας.

Οι κυριότερες εκδηλώσεις είναι ο εφηλικός σκληρός χιτώνας και το ανοιχτό κίτρινο χρώμα του δέρματος. Σε 20-40% των ασθενών παρατηρούνται διαταραχές ασθένειας με τη μορφή αυξημένης κόπωσης, ψυχωσικής αστάθειας, εφίδρωσης. Τα δυσπεπτικά φαινόμενα είναι λιγότερο συχνά. Σε 10-20% των ασθενών το ήπαρ προεξέχει από το υποχόνδριο κατά 1,5-3 cm, ο σπλήνας δεν είναι αισθητός. Η αναιμία δεν είναι τυπική. Σε όλους τους ασθενείς, υπάρχει χαμηλή υπερβιληρουβιναιμία (18-68 μmol / L), που αντιπροσωπεύεται κυρίως από μη συζευγμένο κλάσμα. Άλλες λειτουργίες του ήπατος δεν παραβιάζονται.

3. με μεταβολικές ασθένειες του ήπατος:

Ηπατοφακοειδής εκφύλιση (νόσος του Wilson) - μια κληρονομική ασθένεια, που μεταδίδεται ως ένα αυτοσωματικό υπολειπόμενο χαρακτηριστικό (13ql4-q21), λόγω των χαμηλών ή ανώμαλη σύνθεση σερουλοπλασμίνης - ένα φορέα πρωτεΐνη χαλκού.

Λόγω ελαττώματος μεταφοράς, παρατηρούνται αποθέσεις χαλκού στους ιστούς, ιδίως γύρω από την ίριδα (πράσινο δακτύλιο Kaiser-Fleischer) και στο κεντρικό νευρικό σύστημα.

Σε τυπικές περιπτώσεις, μαζί με βλάβη στο ήπαρ από το είδος της χρόνιας ηπατίτιδας ή κίρρωση είναι αιμολυτική αναιμία, θρομβοκυτταροπενία, λευκοπενία, βλάβη του νευρικού συστήματος (υπερκινητικότητα, παράλυση, πάρεση, αθέτωση, επιληπτικές κρίσεις, διαταραχές συμπεριφοράς, ομιλία, γραφή, δυσφαγία, τρέχουν τα σάλια, δυσαρθρία) νεφρική σωληναριακή οξέωση (γλυκοζουρία, αμινοακύλιο duriya, phosphaturia, ουρικουρία, πρωτεϊνουρία).

Για τη διάγνωση της νόσου του Wilson-Konovalov χρησιμοποιήστε:

• οφθαλμική εξέταση με λαμπτήρα σχισμής (αποκαλύπτει τον δακτύλιο Kaiser-Fleischer).
• προσδιορισμός του επιπέδου της κερουλοπλασμίνης στον ορό (τυπικά μικρότερη από 1 μmol / L).
• η ανίχνευση μιας σταγόνας χαλκού στον ορό αίματος (στα τελευταία στάδια της νόσου μικρότερη από 9,4 μmol / L) και η αύξηση του χαλκού στα καθημερινά ούρα (πάνω από 1,6 μmol / ημέρα ή 50 μg / ημέρα).

Κληρονομικές διαταραχές του μεταβολισμού των υδατανθράκων (γαλακτοσαιμία, τύποι γλυκογονών I, III, IV, VI, φρουκτοαιμία, βλεννοπολυσακχαρίδωση).

Κληρονομικά ελαττώματα της ανταλλαγής ουρίας. τύπους τυροζιναιμίας Ι και ΙΙ, κυστίνωση.

Κληρονομικές διαταραχές του μεταβολισμού των λιπιδίων (ασθένεια Wolman, χοληστερόζη, ασθένεια Gaucher, Niemann-Pick τύπου C), στετοτορίες (λιπώδης ηπατική νόσο).

Αιμοχρωμάτωση, ηπατική πορφυρία.

Κυστική ίνωση, ανεπάρκεια α1-αντιτρυψίνη.

• με κίρρωση του ήπατος, που χαρακτηρίζεται από αποδιοργάνωση της λοβιακά ηπατικής κυκλοφορικού αρχιτεκτονικά χαρακτηριστικά η εμφάνιση της πυλαίας υπέρτασης, ηπατο-κυτταρικό και μεσεγχυματικών-φλεγμονωδών διαταραχών?
• με ηπατική ίνωση - εστιακός πολλαπλασιασμός του συνδετικού ιστού ως αποτέλεσμα αντιδραστικών και επανορθωτικών διεργασιών με διάφορες ασθένειες του ήπατος: αποστήματα, διηθήματα, κόμμεα, κοκκίωμα, κ.λπ.
• με παρασιτικές ασθένειες του ήπατος (εχινοκοκκίαση, αλβουκοκκίαση).
• με όγκους του ήπατος (καρκίνωμα, ηπαμπλάσωμα, αιμαγγείωμα, μετάσταση).

με δευτερεύουσες (συμπτωματικές) αλλοιώσεις του ήπατος:

• με εξωηπατικό αποκλεισμό της πυλαίας κυκλοφορίας του αίματος.
• σε ασθένειες του καρδιαγγειακού συστήματος (ανωμαλία του Epstein, κολπική περικαρδίτιδα, καρδιακή ανεπάρκεια).
• σε ασθένειες του συστήματος του αίματος (λευχαιμία, λέμφωμα, retikulogistiotsitozy, πορφυρία, δρεπανοκυτταρική αναιμία, λέμφωμα, μυελοπολλαπλασιαστικές ασθένειες, αιμοχρωμάτωση)?
• σε ανοσοπαθολογικές παθήσεις (συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, αμυλοείδωση, σαρκοείδωση, ασθένειες πρωτοπαθούς ανοσοανεπάρκειας - σύνδρομο Schwamman, κλπ.).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],