Δερματική αγγειίτιδα

Αγγειίτιδα (συνώνυμο: αγγειίτιδα δέρμα) - ασθένειες του δέρματος σε κλινική και παθολογική εικόνα που ο αρχικός και ο μεγαλύτερος στοιχείο είναι ένας μη ειδικός φλεγμονή του δέρματος των τοιχωμάτων των αιμοφόρων των διαφορετικού διαμετρήματος.

Αιτίες αγγειίτιδα του δέρματος

Οι αιτίες και την παθογένεση της αγγειίτιδας παραμένει ασαφής μέχρι το τέλος και πιστεύεται ότι η ασθένεια είναι polyetiological. Ένας σημαντικός παράγοντας είναι η ανάπτυξη της χρόνιας μόλυνσης και αμυγδαλίτιδα, ιγμορίτιδα, φλεβίτιδα, εξαρτηματίτιδα et al. Μεταξύ λοιμώδεις παράγοντες είναι ουσιώδεις στρεπτόκοκκων και σταφυλόκοκκων, ιούς, μυκοβακτηρίδιο της φυματίωσης, ορισμένα είδη παθογόνων μυκήτων (του γένους Candida, Trichophyton mentagraphytes). Σήμερα περισσότερο διαδεδομένη θεωρία immunnokompleksnogo γένεση αγγειίτιδα που συνδέει την εμφάνισή τους με βλαπτική επίδραση στο αγγειακό τοίχωμα του αίματος καταβύθισης ανοσοσυμπλόκων. Αυτό επιβεβαιώνεται από την ανίχνευση των ανοσοσφαιρινών και συμπληρώνουν νωπών βλαβών σε ασθενείς με αγγειίτιδα. Ο ρόλος των αντιγόνου μπορεί να εκτελεί ένα ή άλλο μικροβιακό παράγοντα, φάρμακο, το δικό αλλαγμένη πρωτεΐνη της. Μεγάλη σημασία στην παθογένεση της αγγειίτιδας είναι ασθένειες του ενδοκρινικού συστήματος, μεταβολικές διαταραχές, χρόνια δηλητηρίαση, ψυχική και σωματική καταπόνηση, και t. D.

[1], [2], [3], [4]

Παράγοντες κινδύνου

Οι μεταβολές στο δέρμα του δέρματος είναι κατά κύριο λόγο αποτέλεσμα φλεγμονωδών αντιδράσεων διαφόρων προελεύσεων που ενέχουν αγγειακούς τοίχους (αγγειίτιδα). Τα σκάφη διαφόρων διαμετρήματος εμπλέκονται στη φλεγμονώδη διαδικασία: μικρά (τριχοειδή αγγεία), μεσαία, μεγάλα μυϊκά, μυϊκά-ελαστικά και ελαστικά. Από τους πολυάριθμους αιτιώδεις παράγοντες της αγγειίτιδας, τα βακτηριακά αντιγόνα, τα φάρμακα, τα αυτοαντιγόνα, τα τρόφιμα και τα αντιγόνα όγκων έχουν μεγάλη σημασία. Πιο συχνά, η αγγειίτιδα αναπτύσσεται με βάση τις ανοσολογικές διαταραχές με τη μορφή υπερευαισθησίας των άμεσων και καθυστερημένων τύπων και των συνδυασμών τους, που μπορεί να προκαλέσουν ποικίλα κλινικά και ιστολογικά σχήματα.

Όταν άμεση υπερευαισθησία προφέρεται αγγειακή διαπερατότητα ιστού, οπότε τα τοιχώματα των αγγείων στην φλεγμονή εμποτισμένα πρωτεΐνη υγρού, μερικές φορές υπόκειται ινιδοειδή αλλαγές? Το διήθημα αποτελείται κυρίως από ουδετερόφιλα και ηωσινοφιλικά κοκκιοκύτταρα. Στην καθυστερημένου τύπου υπερευαισθησία στο κύτταρο προσκήνιο πολλαπλασιαστικές αλλαγές, φλεγμονής και ανοσολογικής φύσεως επιβεβαιώθηκε έτσι από την παρουσία στα αιμοφόρα αγγεία του κυτταροπλάσματος μικροαγγειακού και κυτταρική διήθηση των ανοσοσυμπλόκων.

Η αντίδραση του ιστού προχωρά κυρίως ανάλογα με τον τύπο των φαινομένων των Arthus και Sanarelli-Schwartzmann. Στο δέρμα των ασθενών εμφανίζουν τα ανοσοσύμπλοκα παρατηρούνται θετικά δείγματα για διάφορα αλλεργιογόνα, αλλαγές στην κυτταρική και χυμική ανοσία καθώς και τις αντιδράσεις στην ασθένεια, στρεπτοκοκκική αντιγόνα. Εντοπίστε υπερευαισθησία στη χλωρίδα των κοκκίων, φάρμακα, ειδικά αντιβιοτικά, σουλφοναμίδια, αναλγητικά. Παράγοντες που συμβάλλουν στην ανάπτυξη της αλλεργικής διαδικασίας αγγειίτιδα είναι υποθερμία, ενδοκρινείς διαταραχές (διαβήτης), νευροτροφικό διαταραχή, παθολογία των εσωτερικών οργάνων (ασθένεια του ήπατος), και άλλες επιδράσεις της δηλητηρίασης.

[5], [6], [7], [8]

Παθογένεση

Συνήθως η επιδερμίδα και τα επιδερμίδες του δέρματος χωρίς χαρακτηριστικά. Οι εστιακές βλάβες των μικρών αγγείων, κυρίως των τριχοειδών, σημειώνονται. στους αυλούς των επηρεαζόμενων αγγείων - ένα σύμπλεγμα τεμαχισμένων λευκοκυττάρων, την καταστροφή του αγγειακού τοιχώματος και την κυτταρική διείσδυση του τελευταίου, καθώς και τους παρακείμενους ιστούς. Το διήθημα αποτελείται από τεμαχισμένα ουδετερόφιλα, μακροφάγα, λεμφοκύτταρα και πλασμοκύτταρα. Σε μέρη, οι πολλαπλοί μικροθρομικοί είναι σαφώς διακριτοί. Σε πιο σοβαρές περιπτώσεις (παρουσία οζιδίων) επηρεάζονται οι μικρές αρτηρίες.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Συμπτώματα αγγειίτιδα του δέρματος

Η κλινική εικόνα της αγγειίτιδας είναι εξαιρετικά διαφορετική. Υπάρχουν διάφορα κοινά σημεία που συνδέουν κλινικά αυτή την πολυμορφική ομάδα δερματικών:

• φλεγμονώδη φύση των αλλαγών ·
• η τάση εξανθήματος σε οίδημα, αιμορραγία, νέκρωση,
• συμμετρία της ήττας.
• πολυμορφισμός μορφολογικών στοιχείων (συνήθως έχουν εξελικτικό χαρακτήρα):
• προτιμησιακός εντοπισμός στα κάτω άκρα.
• παρουσία συναφών αγγειακών, αλλεργικών, ρευματικών, αυτοάνοσων και άλλων συστηματικών ασθενειών.
• η συσχέτιση αγγειίτιδας με προηγούμενη μόλυνση ή δυσανεξία σε φάρμακα.
• οξύ ή περιοδικά επιδεινούμενο ρεύμα.

Αιμορραγική αγγειίτιδα της Shenlaine-Genocha

Διακρίνουμε δερματικές, κοιλιακές, αρθρικές, νεκρωτικές, κεραυνοβόλες μορφές αιμορραγικής αγγειίτιδας.

Όταν η εμφάνιση του δέρματος που σημειώνονται μορφή αγκίστρου που ονομάζεται ψηλαφητή πορφύρα - οιδηματώδης κηλίδες αιμορραγικό διαφόρων μεγεθών, συνήθως εντοπισμένο στα πίσω πόδια και τα πόδια προσδιορίζεται εύκολα όχι μόνο οπτικά, αλλά και από ψηλάφηση, που το διακρίνει από άλλα μωβ. Αρχικό εξάνθημα σε αιμορραγικό αγγειίτιδα είναι οιδηματώδη φλεγμονώδεις μπαλώματα που μοιάζουν με φουσκάλες, η οποία γρήγορα μετατράπηκε σε ένα εξάνθημα αιμορραγικό. Με την ανάπτυξη των φλεγμονωδών φαινομένων στο φόντο του μωβ και εκχυμώσεις φυσαλίδες μορφή αιμορραγικό, τα οποία σχηματίζονται μετά την έναρξη της βαθιάς διάβρωση ή εξέλκωση. Τα εξανθήματα συνήθως συνοδεύεται από ένα ελαφρύ οίδημα των κάτω άκρων. Επίσης κάτω άκρων αιμορραγικό κηλίδες μπορεί επίσης να τοποθετηθεί πάνω στο μηρούς, τους γλουτούς, τον κορμό, και το βλεννογόνο του στόματος και του φάρυγγα.

Με κοιλιακή μορφή παρατηρούνται εξανθήματα στο περιτόναιο ή στο βλεννογόνο του εντέρου. Τα δερματικά εξανθήματα δεν προηγούνται πάντα των γαστρεντερικών συμπτωμάτων. Ταυτόχρονα, παρατηρείται εμετός, πόνοι στην κοιλιά, ένταση και ευαισθησία κατά τη διάρκεια της ψηλάφησης. Από τα νεφρά μπορεί επίσης να παρατηρηθούν διάφορα παθολογικά φαινόμενα ποικίλου βαθμού: από βραχυχρόνια ασταθή μικροαιτουρία και λευκωματουρία σε έντονη εικόνα διάχυτης νεφρικής βλάβης.

Το σχήμα αρθρώσεων χαρακτηρίζεται από κοινές αλλαγές και πονόρροια που εμφανίζονται πριν ή μετά από το δερματικό εξάνθημα. Υπάρχει μια αλλοίωση των μεγάλων (γόνατος και αστραγάλων) αρθρώσεων, όπου υπάρχει οίδημα και τρυφερότητα, που επιμένει για αρκετές εβδομάδες. Το δέρμα πάνω από την πληγείσα άρθρωση αλλάζει χρώμα και έχει ένα πρασινωπό-κίτρινο χρώμα.

Η νεκρωτική μορφή της αγγειίτιδας χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση πολλαπλών πολυμορφικών εκρήξεων. Ταυτόχρονα με μικρές κηλίδες, οζίδια και κυψέλες γεμάτες με ορό ή αιμορραγικό εξίδρωμα, νεκρωτικές δερματικές βλάβες, έλκη και αιμορραγικές κρούστες εμφανίζονται. Φορείς της βλάβης βρίσκονται συνήθως στο χαμηλότερο τρίτο της κοιλότητας, στην περιοχή των αστραγάλων, καθώς και στο πίσω μέρος των ποδιών. Στην αρχή της ασθένειας, το κύριο στοιχείο είναι το αιμορραγικό σημείο. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, παρατηρείται φαγούρα και καύση. Στη συνέχεια, η κηλίδα αυξάνεται γρήγορα σε μέγεθος και εκτίθεται στην επιφάνεια με υγρή νέκρωση. Τα νεκρωτικά έλκη μπορούν να έχουν διαφορετικό μέγεθος και βάθος, φτάνοντας ακόμη και το περιόστεο. Τέτοια έλκη προχωρούν για μεγάλο χρονικό διάστημα και μετατρέπονται σε τροφικά έλκη. Υποκειμενικά, οι ασθενείς παραπονιούνται για πόνο.

Έντυπα

Πρότυπο κατάταξη της αλλεργικής αγγειίτιδας όχι. Σύμφωνα με την κατάταξη ST. Pavlova και OK Shaposhnikov (1974), αγγειίτιδα του δέρματος αντιστοίχως βάθος αγγειακή βλάβη διαιρείται σε επιφανειακές και βαθιές. Μια επιφανειακή αγγειίτιδα επηρεάζεται κυρίως επιφανειακό δίκτυο αγγειακή δέρματος (αλλεργικές δερματικές αγγειίτις Ruiter, αιμορραγική αγγειίτιδα Schönlein πορφύρα, αιμορραγική mikrobid Miescher-κλείστρου, νεκρωτικής αγγειίτιδας οζώδης Werther-Dyumlinga, διαδίδονται allergoidny αγγειίτιδα Roskama).

Η βαθειά αγγειίτιδα περιλαμβάνει δερματική οζιδιακή περιαρτηρίτιδα, οξεία και χρόνια οζώδη ερύθημα. Το τελευταίο περιλαμβάνει οζώδης αγγειίτιδα Montgomery O'Leary Barquera, μεταναστευτικά οζώδες ερύθημα Befverstedta και υποξεία μεταναστευτικών υποδερμίδα Vilanova Pignola.

N.E. Arigin (1980) αλλεργική αγγειίτιδα χωρίζει σε δύο κύριες ομάδες: οξεία και χρόνια, προοδευτική. Η πρώτη ομάδα περιλαμβάνει τις συγγραφέα αλλεργική αγγειίτιδα αναστρέψιμη ανοσοδιαταραχών, συμβαίνουν ακόμη φορά, αλλά είναι δυνατές υποτροπές χωρίς εξέλιξη (λοιμώδη, αλλεργία φαρμάκου και υπερευαισθησία σε trofoallergenam). Η δεύτερη ομάδα χαρακτηρίζεται από μία χρόνια υποτροπιάζουσα πορεία με την εξέλιξη της διαδικασίας, η οποία βασίζεται στο σκληρό αναστρέψιμη ή μη αναστρέψιμη ανοσολογικών διαταραχών. Αυτές περιλαμβάνουν αλλεργική αγγειίτιδα με νόσους του κολλαγόνου (ρευματισμούς, ρευματοειδή αρθρίτιδα, συστηματικό ερυθηματώδη λύκο, συστηματική σκλήρυνση), συστημική αγγειίτιδα, αγγειίτιδα ή με διαταραχές του ανοσοποιητικού (οζώδη περιαρτηρίτιδα, κοκκιωμάτωση Wegener, νόσο του Buerger, Henoch-Schonlein πορφύρα et al.).

Η ταξινόμηση της αγγειίτιδας WM Sams (1986) βασίζεται στην παθογενετική αρχή. Ο συγγραφέας προσδιορίζει τις ακόλουθες ομάδες:

1. λευκοκυτταροκλαστική αγγειίτιδα, η οποία περιλαμβάνει λευκοκυτταροπλαστική αγγειίτιδα, ουροπλευροειδής (υποκλεισμική) αγγειίτιδα, βασική μικτή κρυογλοβουλνημία, Υπερμαγγοσφαιριναιμική πορφύρα Waldenstrom; ερύθημα ανθεκτικός σε υψηλά επίπεδα και πιθανώς ειδικούς τύπους - εξιδρωματικό πολύμορφο ερύθημα και φλεβοειδής παραψωρίαση.
2. Ρευματική αγγειίτιδα, που αναπτύσσεται με συστηματικό ερυθηματώδη λύκο, ρευματοειδή αρθρίτιδα, δερματομυοσίτιδα.
3. κοκκιωματώδη αγγειίτιδα, με τη μορφή των αλλεργικών κοκκιωματώδης αγγειίτιδα, κοκκιώματα πρόσωπο, κοκκιωμάτωση Wegener, κοκκίωμα δακτυλιοειδή, λιποειδή νεκροβίωση, ρευματικών οζιδίων?
4. οζώδης περιαυρίτιδα (κλασικός και δερματικός τύπος).
5. γιγαντιαία κυτταρική αρτηρίτιδα (προσωρινή αρτηρίτιδα, ρευματική πολυμυαλγία, ασθένεια Takayasu).

Μακριά από πάντα παρατηρήσιμες σε ασθενείς εκδηλώσεις της παθολογικής διαδικασίας αντιστοιχούν σε μία ή άλλη παραλλαγή δερματικής αγγειίτιδας που σχετίζεται με μια συγκεκριμένη νοσολογική μονάδα. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι σε διαφορετικά στάδια της ασθένειας η κλινική εικόνα μπορεί να αλλάξει, εμφανίζονται τα συμπτώματα που είναι χαρακτηριστικά μιας άλλης μορφής. Επιπλέον, η κλινική εικόνα εξαρτάται από τις μεμονωμένες αντιδράσεις του ασθενούς. Από αυτή την άποψη, πιστεύουμε ότι η απομόνωση των μεμονωμένων νοσολογικών μορφών αλλεργικής αγγειίτιδας είναι ως επί το πλείστον εξαρτημένη. Επιπλέον, αυτό επιβεβαιώνεται από το γεγονός ότι η παθογένεση των μεμονωμένων μορφών αλλεργικής αγγειίτιδας και οι μορφολογικές εκδηλώσεις της είναι πολύ παρόμοιες. Μερικοί συγγραφείς για την αλλεργική αγγειίτιδα του δέρματος εισήγαγαν τον όρο νεκρωτική αγγειίτιδα.

Επί του παρόντος, υπάρχουν πολλές δεκάδες δερματοπάθειες που ανήκουν στην ομάδα της αγγειίτιδας του δέρματος. Οι περισσότερες από αυτές έχουν κλινική και μορφολογική ομοιότητα. Από την άποψη αυτή, δεν υπάρχει ενιαία κλινική ή παθομορφολογική ταξινόμηση της αγγειίτιδας του δέρματος.

Ταξινόμηση αγγειίτιδας. Οι περισσότεροι δερματολόγοι, ανάλογα με το βάθος της βλάβης, αγγειίτιδα του δέρματος χωρίζονται στις ακόλουθες κλινικές μορφές:

• δερματική αγγειίτιδα (πολυμορφική δερματική και κροσσός, πορφυρή χρωστική χρόνια).
• δερμα-υποδερμική αγγειίτιδα (λεβιδιο-αγγειίτιδα).
• υποδερμική αγγειίτιδα (αγγειίτιδα κόμπους).

Αυτές οι κλινικές μορφές με τη σειρά τους υποδιαιρούνται σε πολλούς τύπους και υποτύπους.

[16]

Διαφορική διάγνωση

Η ασθένεια πρέπει να διακριθεί από τις αιμορραγικές βλάβες σε μολυσματικές ασθένειες (ιλαρά, γρίπη, κλπ), ασθένεια ήπατος, ο διαβήτης, η υπέρταση, αβιταμίνωση C και PP, καθώς και από άλλες μορφές αγγειίτιδας (μικροβίων αιμορραγικό leykoplastichesky, αλλεργική αρτηριδίων νόσου Verlgofa και άλλοι. ), πολύμορφο εξιδρωτικό ερύθημα.

[17], [18], [19], [20], [21], [22]

Θεραπεία αγγειίτιδα του δέρματος

Απαιτείται ανάπαυση κρεβατιού και διατροφή. Με την παρουσία μολυσματικού παράγοντα, συνταγογραφούνται αντιβιοτικά. Συνιστώμενα αντιισταμινικά, υποαισθητοποιητικά, αποκαταστατικά αγγειακά τοιχώματα (ασκορτίνη, νικοτινικό οξύ). Παρουσία αναιμίας - μετάγγιση αίματος. Σε σοβαρές περιπτώσεις, χορηγούνται εσωτερικά μικρές ή μεσαίες δόσεις γλυκοκορτικοστεροειδών. Τα ανθελονοσιακά και μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα μπορεί να είναι αποτελεσματικά.

Από ανοσοκατασταλτικά φάρμακα, συνταγογραφείται προτεφλασίτης (15-20 σταγόνες 2 φορές την ημέρα), γεγονός που αυξάνει την μη ειδική αντοχή του σώματος και την παραγωγή ενδογενούς ιντερφερόνης.

Η εξωτερική θεραπεία εξαρτάται από το στάδιο της δερματικής παθολογικής διαδικασίας. Με διαβρωτικές και ελκώδεις αλλοιώσεις, τα απολυμαντικά διαλύματα συνταγογραφούνται με τη μορφή λοσιόν, υγραντικών υγρών επιδέσμων. ενζυματικά παρασκευάσματα (τρυψίνη, χημοτριψίνη) για την απομάκρυνση των νεκρωτικών ιστών. Μετά τον καθαρισμό των ελκών, εφαρμόζονται επιθηλιακοί παράγοντες, κορτικοστεροειδή. Ένα καλό αποτέλεσμα επιτυγχάνεται με λέιζερ ηλίου-νέον.