^

Υγεία

A
A
A

Cor pulmonale: αιτίες και παθογένεια

 
, Ιατρικός συντάκτης
Τελευταία επισκόπηση: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Όλα τα περιεχόμενα του iLive ελέγχονται ιατρικά ή ελέγχονται για να διασφαλιστεί η όσο το δυνατόν ακριβέστερη ακρίβεια.

Έχουμε αυστηρές κατευθυντήριες γραμμές προμήθειας και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους δικτυακούς τόπους πολυμέσων, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, ιατρικά επισκοπικά μελέτες. Σημειώστε ότι οι αριθμοί στις παρενθέσεις ([1], [2], κλπ.) Είναι σύνδεσμοι με τις οποίες μπορείτε να κάνετε κλικ σε αυτές τις μελέτες.

Εάν πιστεύετε ότι κάποιο από το περιεχόμενό μας είναι ανακριβές, παρωχημένο ή αμφισβητήσιμο, παρακαλώ επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.

Αιτίες πνευμονικής καρδιακής νόσου

Οξεία πνευμονική καρδιά αναπτύσσεται μέσα σε λίγα λεπτά, ώρες ή ημέρες λόγω της μαζικής πνευμονικής θρομβοεμβολής, βαλβιδική πνευμοθώρακα, σοβαρή επίθεση άσθματος, μια κοινή πνευμονία.

Υποξεία πνευμονική καρδιά εκεί για εβδομάδες, μήνες, και παρατηρήθηκε με επαναλαμβανόμενες μικρές πνευμονική εμβολή, οζώδη περιαρτηρίτιδα, καρκινωμάτωση πνεύμονα, επανειλημμένες επιθέσεις του σοβαρού άσθματος, αλλαντίαση, βαριά μυασθένεια, πολιομυελίτιδα.

Η χρόνια πνευμονική καρδιά αναπτύσσεται για αρκετά χρόνια. Υπάρχουν τρεις ομάδες ασθενειών που προκαλούν χρόνια πνευμονική καρδιά.

  1. Ασθένειες που επηρεάζουν τους αεραγωγούς και κυψελίδες: obstrukgivny χρόνια βρογχίτιδα, εμφύσημα, άσθμα, πνευμονοκονίαση, βρογχιεκτασία, κυστική πνευμονική σαρκοείδωση, πνευμονική ίνωση και άλλοι.
  2. Ασθένειες που επηρεάζουν θώρακα με περιορισμένη κινητικότητα: κυφοσκολίωση και άλλα στήθος παραμόρφωση, νόσος του Bechterew, κατάσταση μετά από θωρακοπλαστική, υπεζωκοτική ίνωση, νευρομυϊκή ασθένεια (πολιομυελίτιδα), πάρεση σύνδρομο διάφραγμα pikkviksky στην παχυσαρκία και άλλα.
  3. Νόσων που προσβάλλουν τα πνευμονικά αγγεία: πρωτοπαθή πνευμονική υπέρταση, υποτροπιάζουσα εμβολή στην πνευμονική αρτηρία, Αγγειίτιδα (αλλεργική αποφρακτική, πολυαρθρίτιδα, λύκος, κλπ), Atherosclerosis, συμπίεση πνευμονική αρτηρία της πνευμονικής αρτηρίας και της πνευμονικής φλέβας όγκους του μεσοθωρακίου, αορτικό ανεύρυσμα, και άλλοι.

Διαχωρίστε μεταξύ της αντισταθμισμένης και της μη αντιρροπούμενης υποξείας και της χρόνιας πνευμονικής καρδιάς.

Υπάρχουν επίσης βρογχοπνευμονικά (70-80% των περιπτώσεων), αγγειακές και θωρακοδιαφαγικές μορφές της πνευμονικής καρδιάς.

Βρογχοπνευμονική μορφή αναπτύσσεται σε χρόνια αποφρακτική βρογχίτιδα, συνοδεύεται από την ανάπτυξη πνευμονικού εμφυσήματος και της πνευμονικής ίνωσης, βρογχικό άσθμα, πνευμονική φυματίωση και άλλες ασθένειες των πνευμόνων τόσο έμφυτη και προσαρμοστική φύση.

Αγγειακή μορφή εμφανίζεται όταν τα αγγεία του μικρού κύκλου της κυκλοφορίας του αίματος, αγγειίτιδα, θρομβοεμβολή της πνευμονικής αρτηρίας.

Η θωρακοδιαφαγική μορφή αναπτύσσεται με τις αρχικές αλλοιώσεις της σπονδυλικής στήλης και του θώρακα με την παραμόρφωση, καθώς και με το σύνδρομο Pickwick.

Περαιτέρω, συζητείται μια χρόνια πνευμονική πνευμονική καρδιά.

Παθογένεια της πνευμονικής καρδιάς

Οι παθογενετικοί μηχανισμοί χωρίζονται σε λειτουργικούς και ανατομικούς μηχανισμούς. Αυτή η μονάδα είναι σημαντική, καθώς οι λειτουργικοί μηχανισμοί υποβάλλονται σε διόρθωση.

Λειτουργικοί μηχανισμοί

Ανάπτυξη του αντανακλαστικού Savitsky-Euler-Lilestrand

Σε ασθενείς με σύνδρομο ΧΑΠ των βρογχική απόφραξη οδηγεί σε αγγειοσυστολή των μικρών κλάδων της πνευμονικής αρτηρίας, precapillaries (Savitzky-αντανακλαστικό Euler-Lileslranda). Αυτό το αντανακλαστικό αναπτύσσεται σε απόκριση της κυψελιδικής υποξίας κατά τη διάρκεια του υποαερισμού της κεντρικής, βρογχοπνευμονικής ή θωρακοδιαφαγικής προέλευσης. Ιδιαίτερα σημαντική είναι η παραβίαση της βρογχικής διείσδυσης.

Κανονικά, σε υγιή άτομα όχι περισσότερο έχουν αεριζόμενα, τις κυψελίδες, τα υπόλοιπα είναι σε κατάσταση φυσιολογικής ατελεκτασία, η οποία συνοδεύεται από ένα αντανακλαστικό συστολή των αρτηριδίων και την παύση της έγχυσης αίματος σε αυτούς τους τομείς, εμποδίζοντας έτσι την διείσδυση του ακόρεστου οξυγονωμένο αίμα στη συστηματική κυκλοφορία. Με την παρουσία της χρόνιας απόφραξης των αεραγωγών, κυψελιδικό αντανακλαστικό υποαερισμός καθίσταται παθολογική, πιο αρτηριακές σπασμοί, precapillaries οδηγεί σε αυξημένη αντίσταση στην κίνηση του αίματος στην πνευμονική κυκλοφορία, αύξηση της πίεσης στην πνευμονική αρτηρία.

Αυξημένη μικρή ποσότητα αίματος

Η μείωση της τάσης οξυγόνου στο αίμα προκαλεί ερεθισμό των χημειοϋποδοχέων της αορτικής καρωτιδικής ζώνης, ως αποτέλεσμα, ο μικρός όγκος αίματος αυξάνεται. Η διέλευση αυξημένου όγκου αίματος μέσω των στενών πνευμονικών αρτηριδίων οδηγεί σε περαιτέρω αύξηση της πνευμονικής υπέρτασης. Ωστόσο, στο αρχικό στάδιο πνευμονικής καρδιακής σχηματισμού, η αύξηση της ΔΟΕ είναι αντισταθμιστική, καθώς συμβάλλει στη μείωση της υποξαιμίας.

Επίδραση βιολογικά ενεργών αγγειοσυσταλτικών

Όταν υποξία στους ιστούς, συμπεριλαμβανομένου του πνεύμονα, που διατίθεται αριθμός βιολογικώς δραστικών ουσιών (ισταμίνη, σεροτονίνη, γαλακτικό οξύ κλπ), που προκαλούν σπασμό των πνευμονικών αρτηριδίων και την προώθηση της ανάπτυξης της πίεσης της πνευμονικής αρτηρίας. Η μεταβολική οξέωση συμβάλλει επίσης στον αγγειακό σπασμό. Είναι επίσης μια αύξηση της παραγωγής ενδοθηλίνης πνευμονικών αγγειακού ενδοθηλίου που έχει αιχμηρά αγγειοσυσταλτική δραστικότητα και θρομβοξάνης (που παράγεται από τα αιμοπετάλια αυξάνει τη συσσωμάτωση των αιμοπεταλίων και έχει ισχυρή αγγειοσυσταλτική δράση). Είναι επίσης δυνατόν αύξηση της δραστηριότητας του ενζύμου μετατροπής της αγγειοτενσίνης στο αγγειακό ενδοθήλιο του πνεύμονα, αυξάνοντας έτσι τον σχηματισμό της αγγειοτενσίνης II, η οποία οδηγεί σε σπασμούς πνευμονικής αρτηρίας και κλάδους πνευμονική υπέρταση.

Ανεπαρκής δραστηριότητα των αγγειοδιασταλτικών παραγόντων

Θεωρείται ότι ο ενδοθηλιακός παράγοντας χαλάρωσης (οξείδιο του αζώτου) και η προστακυκλίνη είναι ανεπαρκείς. Και οι δύο αυτοί παράγοντες παράγονται από το ενδοθήλιο, διαστολή των αιμοφόρων αγγείων και μείωση της συσσωμάτωσης των αιμοπεταλίων. Όταν αυτοί οι παράγοντες είναι ανεπαρκείς, η δραστηριότητα των αγγειοσυσταλτικών ουσιών αυξάνεται.

Αυξημένη ενδοθωρακική πίεση, βρογχική πίεση

Στις αποφρακτικές πνευμονικές παθήσεις, η ενδοθωρακική πίεση αυξάνεται σημαντικά, γεγονός που οδηγεί στη συμπίεση των τριχοειδών των κυψελίδων και συμβάλλει στην αύξηση της πνευμονικής αρτηριακής πίεσης. Η αυξημένη ενδοθωρακική πίεση και η πνευμονική υπέρταση διευκολύνεται επίσης από έντονο βήχα, χαρακτηριστικό των χρόνιων αποφρακτικών πνευμονικών παθήσεων.

Ανάπτυξη βρογχικών-πνευμονικών αναστομών και διαστολή βρογχικών αγγείων

Όταν πνευμονική υπέρταση έχει σημειωθεί αύξηση των βρογχικών αιμοφόρων αγγείων και η ανάπτυξη των βρογχικών-πνευμονικής αναστομώσεις, η αποκάλυψη της αρτηριοφλεβικής διακλαδώσεις, πράγμα που οδηγεί σε περαιτέρω αύξηση της πίεσης στην πνευμονική αρτηρία.

Αύξηση του ιξώδους του αίματος

Στην ανάπτυξη της πνευμονικής υπέρτασης, είναι σημαντικό να αυξηθεί η συσσωμάτωση αιμοπεταλίων, ο σχηματισμός μικροσυσσωματωμάτων στο σύστημα μικροκυκλοφορίας, που συμβάλλει στην αύξηση της πίεσης στους μικρούς κλάδους του a.pulmonalis. Αυξημένο ιξώδες αίματος, τάση υπερπηκτικότητας λόγω ερυθροκυττάρωσης (λόγω υποξίας), αυξημένη παραγωγή θρομβοξάνης από αιμοπετάλια.

Συχνές παροξύνσεις των λοιμώξεων από βρογχοπνευμονία

Αυτές οι εξάρσεις που προκαλούνται, από τη μία πλευρά, η επιδείνωση του αερισμού και της πνευμονικής υποξαιμία επιδείνωση, και ως εκ τούτου περαιτέρω αύξηση της πνευμονικής υπέρτασης, από την άλλη πλευρά - δηλητηρίαση, η οποία έχει αρνητικό αντίκτυπο στην μυοκαρδιακή προωθεί δυστροφία έμφραγμα.

Ανατομικός μηχανισμός πνευμονικής υπέρτασης

Ο ανατομικός μηχανισμός της ανάπτυξης πνευμονικής υπέρτασης είναι η μείωση της αγγειακής κλίνης της πνευμονικής αρτηρίας.

Ανατομική μείωση της αγγειακής κλίνης της πνευμονικής αρτηρίας συμβαίνει ως αποτέλεσμα της ατροφίας των κυψελιδικών τοιχωμάτων, της ρήξης τους με θρόμβωση και εξάλειψη μέρους αρτηριδίων, τριχοειδών αγγείων. Η μείωση της αγγειακής κλίνης συμβάλλει στην πνευμονική υπέρταση. Η εμφάνιση κλινικών συμπτωμάτων της χρόνιας πνευμονικής καρδίας συμβαίνει όταν η συνολική περιοχή των πνευμονικών τριχοειδών μειώνεται κατά 5-10%. μια μείωση 15-20% οδηγεί σε σοβαρή υπερτροφία της δεξιάς κοιλίας. μια μείωση της επιφάνειας των πνευμονικών τριχοειδών, όπως και των κυψελίδων, κατά περισσότερο από 30%, οδηγεί σε αποζημίωση της πνευμονικής καρδιάς.

Υπό την επίδραση των προαναφερθέντων παθογενετικών παραγόντων, εμφανίζεται υπερτροφία και διαστολή της δεξιάς καρδιάς με την ανάπτυξη προοδευτικής κυκλοφοριακής ανεπάρκειας. Η μείωση της συσταλτικής λειτουργίας του μυοκαρδίου της δεξιάς κοιλίας συμβαίνει κατά τη διάρκεια αποφρακτική μορφές ΧΑΠ σε πρώιμο, παροδική στάδιο της πνευμονικής υπέρτασης και μείωση στο κλάσμα εξώθησης εκδηλώνεται δεξιά κοιλία. Στο μέλλον, καθώς η πνευμονική υπέρταση σταθεροποιείται, η δεξιά κοιλία υπερθερώνεται και διαστέλλεται.

Παθομορφολογία της πνευμονικής καρδιάς

Τα κύρια παθομορφολογικά συμπτώματα μιας χρόνιας πνευμονικής καρδιάς είναι:

  • επέκταση της διάμετρος του κορμού της πνευμονικής αρτηρίας και των μεγάλων κλάδων της.
  • υπερτροφία του μυϊκού στρώματος του τοιχώματος της πνευμονικής αρτηρίας.
  • υπερτροφία και διαστολή της δεξιάς καρδιάς.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.