Ιατρικός εμπειρογνώμονας του άρθρου
Νέες δημοσιεύσεις
Ανεπάρκεια πλακούντα: θεραπεία
Τελευταία επισκόπηση: 23.04.2024
Όλα τα περιεχόμενα του iLive ελέγχονται ιατρικά ή ελέγχονται για να διασφαλιστεί η όσο το δυνατόν ακριβέστερη ακρίβεια.
Έχουμε αυστηρές κατευθυντήριες γραμμές προμήθειας και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους δικτυακούς τόπους πολυμέσων, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, ιατρικά επισκοπικά μελέτες. Σημειώστε ότι οι αριθμοί στις παρενθέσεις ([1], [2], κλπ.) Είναι σύνδεσμοι με τις οποίες μπορείτε να κάνετε κλικ σε αυτές τις μελέτες.
Εάν πιστεύετε ότι κάποιο από το περιεχόμενό μας είναι ανακριβές, παρωχημένο ή αμφισβητήσιμο, παρακαλώ επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.
Στόχοι της θεραπείας της ανεπάρκειας του πλακούντα και της καθυστέρησης της ενδομήτριας ανάπτυξης
Η θεραπεία θα πρέπει να αποσκοπούν στη βελτίωση της μητροπλακουντιακή και η ροή του αίματος φρούτα πλακούντα, εντείνοντας τη διόρθωση ανταλλαγή αερίων ρεολογικές και πήξη ιδιότητες του αίματος, την εξάλειψη των υποογκαιμία και hypoproteinemia, ομαλοποίηση του αγγειακού τόνου και της δραστηριότητας της μήτρας, αυξημένη αντιοξειδωτική άμυνα του μεταβολισμού και τη βελτιστοποίηση των μεταβολικών διεργασιών.
Ενδείξεις νοσηλείας για την ανεπάρκεια του πλακούντα και την καθυστέρηση της ενδομήτριας ανάπτυξης
Subcompensated ανεπάρκεια του πλακούντα και του άσθματος, και ο συνδυασμός της ανεπάρκεια του πλακούντα FGR με εκτός των γεννητικών οργάνων παθολογία, τοξαιμία της κύησης, απειλώντας πρόωρο τοκετό.
Θεραπεία φαρμάκων για ανεπάρκεια του πλακούντα και καθυστέρηση ενδομήτριας ανάπτυξης
Λαμβάνοντας υπόψη ότι μεταξύ των αιτιών της ανεπάρκεια του πλακούντα είναι σημαντικές βλαβερές συνέπειες των χημικών παραγόντων, μη ισορροπημένη διατροφή, εκτός των γεννητικών οργάνων και μολυσματικές ασθένειες, προεκλαμψία, μακρά απειλούνται αποβολή και άλλες επιπλοκές της εγκυμοσύνης, μεθοδικά σωστά για να αρχίσει θεραπεία με την εξάλειψη των δυσμενών επιπτώσεων αυτών των αιτιολογικών παραγόντων. Κανονικοποίηση της δίαιτας στην ομάδα των εγκύων γυναικών με χαμηλά επίπεδα της ποιότητας της ζωής με την αύξηση της περιεκτικότητας σε πρωτεΐνη και τα βασικά μέταλλα μειώνει την αναλογία λίπους και περιεκτικότητα σε υδατάνθρακες επιτρέπει ισορροπημένη για να μειωθεί η συχνότητα εμφάνισης 19% FGR.
Μεγάλη σημασία στη θεραπεία της ανεπάρκειας του πλακούντα αμοιβής εξομάλυνση του τόνου της μήτρας, καθώς βοηθά στην αύξηση της κυκλοφορίας του αίματος στο μεσολάχνιο διάστημα λόγω της μείωσης της φλεβικής εκροής. Για το σκοπό αυτό, χρησιμοποιούνται αντισπασμωδικά και τολυτικά φάρμακα (φαινοτερόλη και εξωπρεναλίνη). Όπως φαίνεται από τις μελέτες μας, με την κατάλληλη θεραπεία ανεπάρκεια του πλακούντα στο φόντο της απειλής του τερματισμού της κύησης σε 90% των περιπτώσεων μπορεί να λάβει ένα θετικό αποτέλεσμα. Η αποτελεσματικότητα της αντισταθμισμένης θεραπείας και των υποπληρωμένων μορφών ανεπάρκειας του πλακούντα κατά της αναιμίας των εγκύων γυναικών είναι περίπου 100%. Είναι επίσης αρκετά αποτελεσματικό για τη θεραπεία της ανεπάρκειας του πλακούντα με τη χρήση αντιβακτηριακών φαρμάκων για ενδομήτρια μόλυνση (θετικό αποτέλεσμα στο 71,4% των παρατηρήσεων). Ωστόσο, σε γυναίκες με προεκλαμψία θεραπεία της ανεπάρκεια του πλακούντα αποτελεσματικά μόνο 28.1% στα αρχικά κυκλοφορικές διαταραχές στο μητρικό-πλακούντα-εμβρύου ότι, πιθανόν λόγω μορφολογικών διαταραχών στο σχηματισμό του πλακούντα.
Τα πιο κοινά φάρμακα για τη θεραπεία της ανεπάρκειας του πλακούντα περιλαμβάνουν αντιαιμοπεταλιακούς παράγοντες και αντιπηκτικά. Από αυτή την ομάδα των φαρμάκων που χρησιμοποιούνται κοινώς ακετυλοσαλικυλικό οξύ, διπυριδαμόλη (Curantylum), πεντοξιφυλλίνη (Trental) nikoshpan, xantinol νικοτινικό, νάτριο ηπαρίνη. Μείωση εκδηλώσεις της ανεπάρκεια του πλακούντα στη θεραπεία της αντιαιμοπεταλιακή και αντιπηκτική αγωγή λόγω της αυξημένης δραστικότητας των περιφερικών κυτταροτροφοβλαστικών, μείωση όγκου μεσολάχνιο ινιδοειδή κολλημένα λαχνών, μεσολάχνιο αιμορραγία, πλακούντα μυοκαρδίου. Η χρήση των αντιαιμοπεταλιακών παραγόντων είναι πιο αποτελεσματική όταν υπάρχει υπερβολική ενεργοποίηση των αγγειακών-αιμοπεταλίων αιμόσταση? σε πιο σοβαρές διαταραχές που περιλαμβάνουν ως παθολογική μονάδα αύξηση στο πλάσμα, είναι σκόπιμο να συμπληρώσει τη θεραπεία της ηπαρίνης. Αυτό το φάρμακο εξασκεί αντιυποξίας δράση, εμπλέκεται στη ρύθμιση των διαδικασιών αιμόσταση και ενζύμου ιστού. Η ηπαρίνη δεν διέρχεται τον πλακούντα και δεν έχει αρνητικές συνέπειες για το έμβρυο. Τα τελευταία χρόνια στη θεραπεία της ανεπάρκεια του πλακούντα που χρησιμοποιούνται χαμηλού μοριακού βάρους ηπαρίνες που έχει μία έντονη αντιθρομβωτική δράση και δίνουν λιγότερες παρενέργειες (Nadroparin ασβέστιο, δαλτεπαρίνη νάτριο).
Δεδομένης της σύνδεσης Παράμετροι utero-πλακούντα ροή του αίματος και η δραστικότητα του ενζύμου στο αίμα σε έγκυες γυναίκες με υψηλό κίνδυνο περιγεννητικής παθολογίας, είναι σκόπιμο να πραγματοποιήσει μεταβολική θεραπεία με τη χρήση του ΑΤΡ, τα ινοσίνη φαρμάκου, συν-καρβοξυλάση, βιταμίνες και αντιοξειδωτικά, καθώς και υπερβαρικής οξυγόνωσης για την πρόληψη και τη θεραπεία της εμβρυϊκής υποξίας. Η μεταβολική θεραπεία θεωρείται υποχρεωτικό στοιχείο στη θεραπεία της ανεπάρκειας του πλακούντα. Για να μειώσει την ένταση της υπεροξείδωσης των λιπιδίων, σταθεροποίησης δομικές και λειτουργικές ιδιότητες των κυτταρικών μεμβρανών, βελτιώνοντας τροφισμού εμβρύου μεταχειρισμένων Membrane - βιταμίνη Ε και φωσφολιπίδια + πολυβιταμίνες (Essentiale). Επί του παρόντος μεταβολική θεραπεία της ανεπάρκειας του πλακούντα και στα δύο εξωτερικά ιατρεία και ενδονοσοκομειακή περιλαμβάνει εφαρμογή aktovegina (gemoderivat άκρως καθαρισμένο από βόειο αίμα με τα πεπτίδια και παράγωγα των νουκλεϊκών οξέων χαμηλού μοριακού βάρους). Η βάση της φαρμακολογικής aktovegina δράση είναι η επίδραση στις διαδικασίες ενδοκυτταρικού μεταβολισμού, των μεταφορών και τη βελτίωση της πρόσληψης γλυκόζης του οξυγόνου στους ιστούς. Συμπερίληψη στο κύτταρο μιας μεγάλης ποσότητας οξυγόνου οδηγεί στην διαδικασία ενεργοποίησης της αερόβιας γλυκόλυσης, αύξηση του κυτταρικού χωρητικότητα ενέργειας. Όταν η θεραπεία Μο aktovegin ενεργοποιεί τον κυτταρικό μεταβολισμό με την αύξηση της μεταφοράς, αποθήκευσης και αυξάνουν την ενδοκυτταρική χρησιμοποίηση της γλυκόζης και του οξυγόνου. Οι διαδικασίες αυτές οδηγούν σε επιτάχυνση του μεταβολισμού του ΑΤΡ και την αύξηση των ενεργειακών κυττάρων πόρους. Επίσης, το actovegin αυξάνει την παροχή αίματος. Η βάση των αντι-ισχαιμική δράση aktovegina θεωρείται ως ένα αντιοξειδωτικό αποτέλεσμα (ενεργοποίηση του ενζύμου υπεροξειδική δισμουτάση). Aktovegin χορηγείται ως ενδοφλέβια έγχυση των 80-200 mg (2-5 ml) σε 200 ml διαλύματος 5% δεξτρόζης (№ 10) ή στο σφαιρίδιο (δισκίο 1 3 φορές ημερησίως για 3 εβδομάδες). Aktovegina αποδείχθηκε νευροπροστατευτική δράση ενάντια εμβρυϊκό εγκέφαλο, που βρίσκεται στις συνθήκες υποξίας. Έχει επίσης ένα αναβολικό αποτέλεσμα, το οποίο παίζει θετικό ρόλο στο FGR.
Όταν Subcompensated και αντιρροπούμενη μορφές ανεπάρκεια του πλακούντα επίσης δυνατόν συνδυασμένη aktovegina εφαρμογή και εξοβενδίνη + + etamivin etofillina (instenona) συνδυασμένο παρασκεύασμα συνδυασμού νοοτροπικά, αγγειακές και neyrotonichesky συστατικά.
Μια επαρκής παροχή εμβρυϊκού οξυγόνου παίζει σημαντικό ρόλο στη στήριξη της ζωής του. Από την άποψη αυτή, με την ανεπάρκεια του πλακούντα, ενδείκνυται η οξυγονοθεραπεία.
Ωστόσο, πρέπει να λαμβάνεται υπόψη η ανάπτυξη προστατευτικών αντιδράσεων όταν εισπνέεται περίσσεια 100% οξυγόνου. Συνεπώς, χρησιμοποιούνται εισπνοές 30-60 λεπτών ενός μείγματος αερίου με συγκέντρωση οξυγόνου όχι μεγαλύτερη από 50%.
Ένα σημαντικό συστατικό της θεραπείας της ανεπάρκειας του πλακούντα στο υπόβαθρο της εξωγενής παθολογίας και των επιπλοκών της εγκυμοσύνης είναι η θεραπεία με έγχυση. Ένα από τα πιο σημαντικά συστατικά των σύνθετων θεραπευτικών μέτρων σε ανεπάρκεια του πλακούντα είναι να εξασφαλίσει τις ενεργειακές ανάγκες του εμβρύου λόγω της εισαγωγής του δεξτρόζης υπό τη μορφή μίας ενδοφλέβιας έγχυσης σε συνδυασμό με επαρκείς ποσότητες ινσουλίνης.
Δεν έχει χάσει θεραπευτικές αξίες έγχυση του μίγματος γλυκόζης-νοβοκαΐνη ως μέσο μείωσης της αγγειακής σπασμό, βελτιώνοντας τη μικροκυκλοφορία και τη ροή του αίματος στα αρτηριακά αγγεία του πλακούντα. Η ενδοφλέβια εισαγωγή οζονισμένου ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου προωθεί την ομαλοποίηση της εμβρυϊκής κατάστασης με την παρουσία εργαστηριακών ενδείξεων υποξίας.
Για να διορθώσει την υποογκαιμία, να βελτιώσει τις ρεολογικές ιδιότητες του αίματος και τη μικροκυκλοφορία του πλακούντα αποτελεσματική χορήγηση της δεξτράνης [Τετ Mol. βάρος 30 000-40 000] και διαλύματα με βάση το υδροξυαιθυλικό άμυλο. Η έγχυση των 10% διαλύματος HES στη θεραπεία της ανεπάρκεια του πλακούντα στο παρασκήνιο προεκλαμψία μπορεί να επιτύχει σημαντική μείωση της αγγειακής αντίστασης στις αρτηρίες της μήτρας, περιγεννητική θνησιμότητα και μειώνεται από 14 σε 4 ‰. Κατά τον προσδιορισμό hypoproteinemia σε έγκυες γυναίκες, καθώς επίσης και την παρουσία των διαταραχών στην αιμόσταση φρέσκου κατεψυγμένου πλάσματος έγχυσης πλάσματος εκτελείται σε μία ποσότητα της τάξης των 100-200 ml 2-3 φορές την εβδομάδα. Όταν η ανεπάρκεια πρωτεΐνης, σοβαρή απώλεια ή αύξηση των αναγκών σε πρωτεΐνες, ιδίως σε FGR, η χρήση των παρασκευασμάτων θεραπείας με έγχυση μπορεί να περιέχουν αμινοξέα διάλυμα οξέα (Aminosol, Aminosteril KE 10% glycoprivous, infezol 40). Ωστόσο, θα πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι η αύξηση της συγκέντρωσης των αμινοξέων στο αίμα της μητέρας δεν οδηγεί πάντα σε αύξηση του περιεχομένου τους στο έμβρυο.
Μη φαρμακολογική θεραπεία της ανεπάρκειας του πλακούντα και καθυστέρηση ενδομήτριας ανάπτυξης
Στη θεραπεία της ανεπάρκεια του πλακούντα είναι σημαντικές φυσικές μεθόδους έκθεσης (elektrorelaksatsiya μήτρας, θερμικές διαδικασίες εκχώρησης μαγνήσιο ηλεκτροφόρηση περινεφρικό περιοχή) χαλαρώνοντας το μυομήτριο και οδηγώντας σε αγγειοδιαστολή.
Μια νέα μέθοδος στη θεραπεία εγκύων γυναικών με ανεπάρκεια του πλακούντα είναι η διεξαγωγή συνεδριών θεραπευτικής πλασμαφαίρεσης. Εφαρμογή των διακριτών πλασμαφαίρεσης με καμία επίδραση στην θεραπεία του πλακούντα θεραπείας ανεπάρκειας φαρμακευτική αγωγή βελτιώνει μεταβολικές, ορμόνη-πλακούντα λειτουργία και προωθεί την εξομάλυνση των feto-πλακούντα utero αίματος.
Η θεραπεία της ανεπάρκειας του πλακούντα είναι αποτελεσματική εάν η πρώτη πορεία αρχίσει πριν από τις 26 εβδομάδες της εγκυμοσύνης και επαναληφθεί σε 32-34 εβδομάδες. Η μεταγενέστερη θεραπεία βελτιώνει το έμβρυο και αυξάνει την αντίσταση στην υποξία, αλλά δεν επιτρέπει την ομαλοποίηση της κατάστασής του και την επαρκή ανάπτυξη. Η υψηλή συχνότητα των ανεπιθύμητων περιγεννητικής αποτελέσματα σε FGR οφείλεται στην ανάγκη έγκαιρης παράδοσης της περιόδου, όταν το νεογέννητο ακατάλληλα για το περιβάλλον (κατά μέσο όρο 31-33 εβδομάδες) σε μεγάλο βαθμό. Κατά την αντιμετώπιση του προβλήματος της πρόωρης χορήγησης στην προετοιμασία για χορήγηση, περιλαμβάνονται τα γλυκοκορτικοειδή για την πρόληψη επιπλοκών στη νεογνική περίοδο [44]. Αυτά τα φάρμακα όχι μόνο επιταχύνουν τη διαδικασία ωρίμανσης των εμβρυϊκών πνευμόνων, αλλά και μειώνουν την εμφάνιση ορισμένων επιπλοκών. Σύμφωνα με τις ΗΠΑ Εθνικά Ινστιτούτα Υγείας (1995), η συχνότητα εμφάνισης ενδοκοιλιακής αιμορραγίας και εντεροκολίτιδα σε νεογνά με IUGR κάτω από τις παρατηρήσεις της προγεννητικής γλυκοκορτικοειδή. Η δεξαμεθαζόνη χορηγείται εσωτερικά σε δόση 8-12-16 mg για 3 ημέρες ή ενδομυϊκά στα 4 mg κάθε 12 ώρες 4 φορές.
Εκπαίδευση ασθενών
Να είστε βέβαιος να εξηγήσετε σε μια γυναίκα σχετικά με την ανάγκη να διατηρηθεί μια ορθολογική διατροφή, ύπνο και ξεκούραση κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης. Ο ασθενής θα πρέπει να εκπαιδεύεται για τον έλεγχο του σωματικού βάρους, της αρτηριακής πίεσης. Για να διαγνώσετε την υποξία, θα πρέπει να διδάξετε στη γυναίκα πώς να μετακινήσετε το έμβρυο καθ 'όλη τη διάρκεια της ημέρας και να συζητήσετε τις καταστάσεις στις οποίες πρέπει να αναζητήσει αμέσως ιατρική βοήθεια.
Περαιτέρω διαχείριση της ανεπάρκειας του πλακούντα και της καθυστέρησης ενδομήτριας ανάπτυξης
Για την αντισταθμισμένη ανεπάρκεια του πλακούντα, είναι χαρακτηριστικά τα ευνοϊκά περιγεννητικά αποτελέσματα. Η αυθόρμητη γέννηση μέσω του φυσικού διαύλου γέννησης εμφανίζεται σε 75,82% των περιπτώσεων, χωρίς επιπλοκές - στο 69,57%. Πιο συχνά κατά τη διάρκεια του τοκετού όταν αντισταθμίζονται ανεπάρκεια πλακούντα περιπλέκεται παθολογικές προκαταρκτική περίοδο, της προόδου της χρόνιας εμβρυϊκής υποξίας, άκαιρη amniorrhea, αδυναμία και discoordination εργασίας. Η εμφάνιση αυτών των επιπλοκών της εγκυμοσύνης αποτελεί ένδειξη για επείγουσα χορήγηση με χειρουργική επέμβαση στο 38,1% των περιπτώσεων. Ενδείξεις για εκλεκτική καισαρική τομή στην πλειοψηφία των περιπτώσεων: επιβαρυνθεί μαιευτικών και γυναικολογικών ασθενειών (περιλαμβανομένης ουλή στη μήτρα μετά την προηγούμενη καισαρική τομή, στειρότητα, σύνδρομο απώλεια εγκυμοσύνης) σε συνδυασμό με αντιρροπούμενη ανεπάρκεια του πλακούντα, καθώς και το περίπλοκο εγκυμοσύνη, και η διαθεσιμότητα των σημάδια του εμβρύου κατάσταση (επίπεδο FGR Ι, αιμοδυναμικές διαταραχές στη μητέρα-πλακούντα, το έμβρυο IA ή Istrong βαθμό, οι αρχικές ενδείξεις της εμβρυϊκής υποξίας) σε γυναίκες μεγαλύτερης ηλικίας αν υπάρχει αποβολή εγκυμοσύνης. Όπως παρόξυνση σοβαρότητα πλακούντα συχνότητα ανεπάρκειας ευνοϊκή έκβαση της αυθόρμητης εργασίας μειώνεται, και ως εκ τούτου σε subcompensated ανεπάρκεια του πλακούντα θεωρείται η μέθοδος επιλογής προγραμματισμένων παράδοσης με καισαρική τομή σε χρονισμού κοντά στην πλήρη όρο.
Υποαντισταθμισμένη ανεπάρκεια του πλακούντα
Ενδείξεις για προγραμματισμένη παράδοση με καισαρική τομή:
- μέτρια έντονη υποξία του εμβρύου (μείωση της μεταβλητότητας του βασικού ρυθμού, αριθμός επιταχύνσεων, εύρος και διάρκεια).
- αιμοδυναμικές διαταραχές στο σύστημα μητέρας-πλακούντα-εμβρύου του 2ου βαθμού παρουσία διμερών μεταβολών και διεπιστημονικών ανασκαφών στις μήτρας της μήτρας.
- σε συνδυασμό με άλλη μαιευτική παθολογία.
- FGRS σε συνδυασμό με την κύηση ή την κατακράτηση εγκυμοσύνης. Κριτήρια για την παράταση της εγκυμοσύνης:
- IZD I-II με επαρκή αύξηση των εμβρυομετρικών παραμέτρων σε υπερηχογράφημα ελέγχου σε διαστήματα 7 ημερών.
- μοίρες FGR III χωρίς αύξηση της υστέρησης fetometricheskih δεικτών, για την κυκλοφορία φόντο μη-προοδευτική διαταραχές πλακούντα φρούτων ή / και τα πρώτα σημάδια της συγκέντρωσης της ροής του αίματος (LMS εμβρύου αορτή μεγαλύτερη από 8,0, όταν η τιμή σε DLS AGR 2,8-9,0 σε χρόνο 33-37 εβδομάδες ) ·
- απουσία έντονων διαταραχών της ροής του αίματος από την ουδετεροπλασία (μονομερής, χωρίς διαταραχή του φάσματος ροής του αίματος στις μήτρας, SDO πάνω από 2,4) με μέτρια βαρύτητα.
- απουσία κλινικής εξέλιξης συνδυασμένης κύστης.
- Τα αρχικά σημάδια της υποξίας σύμφωνα με CTG εν τη απουσία ή την αρχική κυκλοφορία του αίματος κεντροποίηση φρούτα, τα φυσιολογικά επίπεδα οργάνων (νεφρών) εμβρυϊκού ροή του αίματος (LMS όχι περισσότερο από 5,2 έως 32 εβδομάδες και όχι περισσότερο από 4.5 κατά την περίοδο 33-37 εβδομάδων)?
- ευκνητικού και υπερκινητικού τύπου κεντρικής αιμοδυναμικής εμβρύου απουσία ενδοκαρδιακών αιμοδυναμικών διαταραχών. Μια περιεκτική μελέτη της εμβρυϊκής αιμοδυναμικής και η ανάλυση των περιγεννητικών αποτελεσμάτων στην ανεπάρκεια του πλακούντα κατέστησε δυνατή την ανάπτυξη ενδείξεων για επείγουσα χορήγηση με καισαρική τομή σε αυτήν την παθολογία. Περιλαμβάνουν:
- Καρδιοτοκογραφική σημάδια σοβαρής εμβρυϊκής υποξίας (αυθόρμητη detseleratsii ανάμεσα μονοτονική ρυθμό και χαμηλή μεταβλητότητα, αργά επιβραδύνσεις με δοκιμαστικό ωκυτοκίνη)?
- κρίσιμη κατάσταση της ροής αίματος του πλακούντα κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης περισσότερο από 34 εβδομάδες.
- έντονες διαταραχές της ροής του αίματος στον φλεβικό πόρο και την κατώτερη κοίλη φλέβα.
Ενδείξεις για παροχή έκτακτης ανάγκης - την έναρξη της εργασίας σε έγκυες γυναίκες με ανεπάρκεια αντιστάθμισης του πλακούντα, καθώς και πρόωρη εκκένωση αμνιακού υγρού. Ενδείξεις για τη μεταφορά νεογνού στη μονάδα εντατικής θεραπείας είναι οι πρόωρες, υποξικά-ισχαιμικές αλλοιώσεις του κεντρικού νευρικού συστήματος με ποικίλη σοβαρότητα.
Ανεπάρκειες ανεπάρκειας του πλακούντα
Ενδείξεις για επείγουσα παράδοση με καισαρική τομή:
- FGRS σοβαρού βαθμού με ενδείξεις έντονης συγκέντρωσης της εμβρυϊκής αρτηριακής ροής αίματος με διαταραχές της ενδοκαρδιακής ροής αίματος και με σημεία μέτριας υποξίας του εμβρύου σύμφωνα με τα δεδομένα CTG.
- πρόοδος της σπονδυλικής στήλης στο υπόβαθρο σύνθετης θεραπείας με έντονες διαταραχές της ροής του αίματος από την ουδετεροπλασία (αμφίπλευρες διαταραχές με ανασκαφή στο φάσμα).
- τη διάρκεια της εγκυμοσύνης παρουσία σημείων ανεπάρκειας του πλακούντα χωρίς ανασύσταση που υπερβαίνει τις 36 εβδομάδες.
Ενδείξεις για παροχή έκτακτης ανάγκης:
- διαταραγμένη φλεβική εμβρυϊκό τη ροή του αίματος (ανάδρομη ροή του αίματος στο φλεβικό αγωγό, αντίστροφη αύξηση της ροής του αίματος στην κάτω κοίλη φλέβα του εμβρύου), την παρουσία του κυμάτωση στην φλέβα του ομφάλιου λώρου?
- η προεκλαμψία και η εκλαμψία.
Όταν πρόωρα εγκυμοσύνης (32-36 εβδομάδες) και η απουσία του μηδέν και αξιών της ανάδρομης ροής του αίματος στο φλεβικό αγωγό κατά τη διάρκεια της κολπικής συστολής και δείκτη παλμού σε 0,74, όταν το ποσοστό της ανάστροφης ροής στην κάτω κοίλη φλέβα σε 43,2% έως 32 εβδομάδες και έως 34,1% για την περίοδο 32-37 εβδομάδων) η εγκυμοσύνη πρέπει να παραταθεί. διεξάγονται ταυτόχρονα μια ολοκληρωμένη θεραπεία του πλακούντα ανεπάρκεια με υποχρεωτική διάλυμα εξοβενδίνη ενδοφλέβια + + etamivin etofillin σε ημερήσιες και ελέγχου Doppler Καρδιοτοκογραφική. Η σύνθετη θεραπεία περιλαμβάνει γλυκοκορτικοειδή για να επιταχύνει την ωρίμανση του εμβρύου.
Παράδοση πραγματοποιείται με καισαρική τομή, όταν τα σημάδια της εξέλιξης διαταραχών του φλεβικού ροής του αίματος ή την εμφάνιση της αυθόρμητης επιβραδύνσεων, υποκινητική αιμοδυναμική τύπο και τον τύπο «ενηλίκων» chrezklapannogo εμβρυϊκού ροή του αίματος. Η διάρκεια της παράτασης της εγκυμοσύνης ήταν από 4 (σε περίοδο 35-36 εβδομάδων) έως 16 ημέρες (σε περίοδο 32-34 εβδομάδων).
Πρόβλεψη
Η έγκαιρη διάγνωση της ανεπάρκειας του πλακούντα και του FGRS, η σωστή και ικανή αντιμετώπιση των εγκύων επιτρέπει την παράταση της εγκυμοσύνης πριν από τη διάρκεια ενός βιώσιμου εμβρύου με ευνοϊκό περιγεννητικό αποτέλεσμα. Η επιλογή της προθεσμίας παράδοσης πρέπει να βασίζεται σε ένα σύνολο διαγνωστικών εξετάσεων. Σε περίπτωση πρόωρης παράδοσης, είναι απαραίτητο να ληφθεί υπόψη η ύπαρξη συνθηκών για εντατική και εντατική φροντίδα των νεογνών.
Τα παιδιά με χαμηλό βάρος κατά τη γέννηση στο μέλλον έχουν υψηλό κίνδυνο φυσικών, νευροψυχολογικών και υψηλών σωματικών παθήσεων. Τις περισσότερες φορές σημειώνεται το νεογέννητο:
- διαταραχές της καρδιοπνευμονικής προσαρμογής με περιγεννητική ασφυξία, μεσονική αναρρόφηση ή επίμονη πνευμονική υπέρταση.
- όταν το FVRP συνδυάζεται με την πρόωρη ζωή - υψηλός κίνδυνος νεογνού, νεκρωτικής εντεροκολίτιδας, συνδρόμου αναπνευστικής δυσφορίας, ενδοκοιλιακής αιμορραγίας,
- διαταραχές θερμορύθμισης λόγω αυξημένης μεταφοράς θερμότητας (λόγω μείωσης της στρώσης υποδόριου λίπους) ή μείωσης της παραγωγής θερμότητας (μείωση των κατεχολαμινών και μειωμένη παροχή θρεπτικών συστατικών).
- υπογλυκαιμία (στο 19,1% των νεογνών).
- πολυκυτταραιμία και υπερπηξία (διαγνωσμένη σε 9,5% στον βαθμό I του FGR και σε 41,5% στην τρίτη βαθμίδα).
- μειωμένη ανοσοαντιδραστικότητα (στο 50% των νεογνών με ουδετεροπενία βαθμού III FGRS ανιχνεύεται, σε 55% - νοσοκομειακές λοιμώξεις).
Διαταραχές της σωματικής ανάπτυξης
Τα νεογνά με χαμηλό βάρος κατά τη γέννηση έχουν διαφορετικές επιλογές για φυσική ανάπτυξη, ανάλογα με την αιτιολογία και τη σοβαρότητα της καθυστέρησης ενδομήτριας ανάπτυξης. Με μέτρια σοβαρότητα του FEV, μέσα σε 6-12 μήνες μετά τη γέννηση, σημειώνονται υψηλοί ρυθμοί ανάπτυξης, κατά τους οποίους τα παιδιά φτάνουν σε κανονικές σχέσεις μαζικής ανάπτυξης. Ωστόσο, σύμφωνα με ορισμένες πηγές, το νεογέννητο επίτευξη φυσιολογικού σωματικού βάρους για 6 μήνες μετά τη γέννηση, αλλά να διατηρήσετε την αύξηση του ελλείμματος του 0,75 τυπικές αποκλίσεις για τους πρώτους 47 μήνες της ζωής σε σχέση με τα παιδιά με φυσιολογικό σωματικό βάρος γέννησης. Στην περίπτωση σοβαρής FGR, η υστέρηση στη μάζα και την ανάπτυξη είναι κάτω από το 10ο εκατοστημόριο όχι μόνο στην παιδική ηλικία, αλλά και στην εφηβική περίοδο. Έτσι, η μέση αύξηση της ηλικίας των 17 με σοβαρή ενδομήτρια ανάπτυξη είναι 169 εκατοστά σε αρσενικά και 159 cm για κορίτσια έναντι 175 cm και 163 cm με ένα κανονικό βάρος γέννησης, αντίστοιχα.
Παραβιάσεις της νευροψυχολογικής ανάπτυξης
Πολλοί ερευνητές με σοβαρό βαθμό FGRS (βάρος γέννησης μικρότερο από 3%), ειδικά με την πρόωρη εγκυμοσύνη, σημειώνουν μείωση του IQ και σημαντικές μαθησιακές δυσκολίες. Έτσι, σε ηλικία έως 5 ετών, 2,4 φορές συχνότερα από το φυσιολογικό σωματικό βάρος κατά τη γέννηση, τα παιδιά έχουν μικρές εγκεφαλικές δυσλειτουργίες, κινητικές διαταραχές, εγκεφαλική παράλυση και κακές γνωστικές ικανότητες. Το 16% των παιδιών ηλικίας 9 ετών χρειάζεται διορθωτική εκπαίδευση. Το 32% των εφήβων με σοβαρό σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας έχει σημαντικές μαθησιακές δυσκολίες που τους εμποδίζουν να ολοκληρώσουν το πλήρες μάθημα της δευτεροβάθμιας εκπαίδευσης. Σε μια μελέτη που διεξήχθη από τον LM McCowan (2002), το 44% των νεογνών με FHNP λόγω της υπέρτασης των εγκύων γυναικών έχει χαμηλό δείκτη νοητικής ανάπτυξης. Οι διαταραχές της ψυχοκινητικής ανάπτυξης παρατηρούνται συχνότερα στα νεογνά που δεν έχουν θηλάσει για τουλάχιστον 3 πρώτους μήνες ζωής, τα οποία βρίσκονται εδώ και πολύ καιρό στο νοσοκομείο και χρειάζονται τεχνητό αερισμό.
Οι ενήλικες που γεννήθηκαν με χαμηλό βάρος κατά τη γέννηση έχουν υψηλότερο κίνδυνο στεφανιαίας νόσου, υπέρταση, εγκεφαλικό, διαβήτη, υπερχοληστερολαιμία. Για παράδειγμα, μεταξύ των ανδρών θνησιμότητας από ασθένειες του καρδιαγγειακού συστήματος ανήλθε σε 119 ‰ σε βάρος 2495 g κατά τη γέννηση κατά 74 ‰ κατά τη μάζα των μελετών σε ζώα 3856 g έχουν δείξει ότι η παραβίαση του τροφικού λειτουργία του πλακούντα οδηγεί σε δομικές και λειτουργικές προσαρμογής, εξασφαλίζοντας την επιβίωση του νεογέννητου. Στο μέλλον, το μεταβαλλόμενο προσαρμοστικό στρες οδηγεί στην ανάπτυξη των παραπάνω ασθενειών.