Ακμή vulgaris

Η οξεία ακμή (συνώνυμα: κοινή ακμή, νεανική ακμή, ακμή) είναι μια φλεγμονώδης νόσος των σμηγματογόνων αδένων, που συνήθως εμφανίζεται κατά την εφηβεία.

Η ακμή vulgaris είναι μια πολυπαραγοντική ασθένεια, η οποία εκδηλώνεται με παραβίαση της κερατινοποίησης των θυλάκων της τρίχας με περιφαιρικές φλεγμονώδεις αντιδράσεις.

Άτομα ηλικίας 10-17 ετών, αγόρια - 14-19 ετών. Η πιο συχνά σοβαρή μορφή επηρεάζει τους νέους άνδρες.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Αιτίες της χυδαίας ακμής

Η ομάδα κινδύνου περιλαμβάνει άτομα που συχνά έρχονται σε επαφή με λιπαντικά έλαια, διοξίνη, προϊόντα πετρελαίου. Από τα φάρμακα, η αιτία της νόσου είναι τα άλατα λιθίου, η φαινυτοΐνη, τα κορτικοστεροειδή (συμπεριλαμβανομένης της εξωτερικής χρήσης), τα από του στόματος αντισυλληπτικά. Η ασθένεια κληρονομείται μερικές φορές πολυγενικά.

Στην ανάπτυξη της ασθένειας, ένας σημαντικός ρόλος διαδραματίζουν τα ανδρογόνα, τα βακτηρίδια (ακμή του Papionbacterium). Τα ανδρογόνα, που αλληλεπιδρούν με τους σμηγματογόνους αδένες, διεγείρουν την έκκριση του σμήγματος (το επίπεδο και η σύνθεση των ανδρογόνων ταυτόχρονα βρίσκονται σε φυσιολογικά όρια). Η λιπάση, η οποία περιέχει βακτήρια, διασπά τα λίπη στα ελεύθερα λιπαρά οξέα. Η περίσσεια σμήγματος και λιπαρών οξέων προκαλεί φλεγμονώδη αντίδραση στους σμηγματογόνους αδένες και στο θυλάκιο των τριχών. Ως αποτέλεσμα, τα τοιχώματα του θυλακίου γίνονται κολλημένα και μπλοκαρισμένα από σμηγματογόνες μάζες. Εάν το στόμιο του θύλακα είναι κλειστό ή στένωση, ένα λευκό, χέλι (κλειστό comedo), αν είναι ανοιχτό - κεράτινο μάζες κινούνται στο στόμιο του θύλακα σχηματίζεται σαν ένα σωλήνα και το μαύρο χέλι (ανοικτή comedo). Το μαύρο χρώμα του πώματος δίνεται από τη μελανίνη, προϊόν οξείδωσης τυροσίνης. Οι τεντωμένοι τοίχοι του θύλακα μπορούν να σπάσουν, ενώ τα περιεχόμενά του (σμήγμα, λίπη, κερατίνη, ελεύθερα λιπαρά οξέα) εισχωρούν στο χόριο και αρχίζει η φλεγμονώδης διαδικασία. Έτσι σχηματίζονται ουλές, φλύκταινες, κόμποι και, όταν θεραπεύονται, ουλές.

Η αυξημένη σμήγματος, ανεπαρκή εκκένωση των σμηγματογόνων αδένων και των θυλακίων τρίχας είναι hyperkeratinization προϋπόθεση σφράγιση τα στόματα των θυλάκων των τριχών για να σχηματίσουν «μαύρα σημεία» φαγέσωρες. Οι κωμωδόνες εμφανίζονται τόσο στο υγρό όσο και στην πυκνή λιπαρή σμηγματόρροια.

[7], [8], [9], [10]

Παθομορφία

Το Comedon είναι μια συλλογή κερατινοποιημένων κυττάρων, σμήγματος και μικροοργανισμών. Η θυλακοειδής κεφαλαλγία χαρακτηρίζεται από την παρουσία μίας περιληπτικής διήθησης, που αποτελείται κυρίως από λεμφοκύτταρα. Μικρές περιοχές καταστροφής του τοιχώματος του επιθηλιακού κόλπου του θυλακίου της τρίχας μπορούν να παρατηρηθούν.

Οι φλύκταινες που εντοπίζονται εντός του ωοθυλακίου και περιέχουν κυρίως ουδετερόφιλα κοκκιοκύτταρα σχηματίζονται συνήθως μετά την καταστροφή του τοιχώματος, όταν τα περιεχόμενα του κωμωδικού εισέλθουν στο χόριο. Ως αποτέλεσμα, μια κοκκιωματώδης αντίδραση αναπτύσσεται με την εμφάνιση στοιχείων μακροφάγων και γιγαντιαίων κυττάρων ξένων σωμάτων. Περιθυλακικό διήθηση μπορεί να γίνει μια κύστη που περιέχει μεγάλους αριθμούς ουδετερόφιλων, ιστιοκύτταρα, κύτταρα πλάσματος και γιγαντιαία κύτταρα με πρόσμιξη ξένων σωμάτων. Μερικές φορές το τελευταίο γειτνιάζει στενά με τις μάζες κερατίνης. Το διήθημα στη συνέχεια αντικαθίσταται από ινώδη ιστό. Η επιδερμίδα κατά μήκος των άκρων των καταστραμμένων περιοχών του θύλακα της τρίχας μπορεί να αυξηθεί.

Ιστογενέση

Δίδεται προσοχή στην αύξηση της δραστηριότητας των σμηγματογόνων αδένων, κυρίως λόγω της αύξησης της συγκέντρωσης στο ανδρογόνο στο αίμα ή / και της μείωσης της στάθμης της πρωτεΐνης δέσμευσης ανδρογόνου. επίπεδο 5 άλφα-αναγωγάση. μεταβολές στην μικροχλωρίδα, ιδιαίτερα αποικισμό θυλακίων ακμής Cotynebacterium, τα οποία παράγουν βακτηριακή λιπάση, η οποία διασπά τα λιπίδια σε λιπαρά οξέα. αυξημένη κερατοποίηση του επιθηλίου της συσκευής σμηγματογόνου-αδενικού ιστού. έκκριση φλεγμονωδών κυτοκινών (IL-1, IL-2, IL-6, κλπ.). κληρονομική προδιάθεση.

Συμπτώματα της ακμής vulgaris

Η κλινική εικόνα είναι πολυμορφική. φαγέσωρες, βλατίδες, φλύκταινες, επιπολής και εν τω βάθει, με σχηματισμό αποστήματος και συγχώνευση σε στερεά διείσδυση αλλοιώσεις, μερικές φορές με συρίγγια, κύστεις και ουλές. Το πρόσωπο και οι άλλες λεγόμενες σμηγματορροϊκές περιοχές επηρεάζονται κυρίως. Η ασθένεια αναπτύσσεται κυρίως σε εφήβους, με εκδηλώσεις ηλικίας στους περισσότερους ασθενείς εξαφανίζονται εντελώς ή παραμένουν επιφανειακές ουλές, μόνο σε σχετικά σπάνιες περιπτώσεις - χηλοειδή.

Ειδική παραλλαγές της κοινής ακμής είναι ASNE κεραυνοβόλο, εμφανίζεται κυρίως σε άνδρες, που εμφανίζονται έντονα με πυρετό, αρθραλγίες, φλυκταινώδη και την ελκώδη βλάβες σε ανθεκτικά στα αντιβιοτικά? ακμή conglobata, που αντιπροσωπεύει μια παραλλαγή της χρόνιας πυοδέρματος, κλινικά εκδηλώνεται συριγγίου-αποστηματικός αλλοιώσεων σε ουλές, τα οποία βρίσκονται κατά κύριο λόγο στον ώμο ζωνάρι, μασχάλες και τα ισχία, και σε μερικούς ασθενείς με την ανάπτυξη κακοηθειών σε αυτές τις εστίες? Necroticans ακμής, που χαρακτηρίζεται papulonekroticheskimi εξάνθημα στο δέρμα του μετώπου, κατά πάσα πιθανότητα αναπτυσσόμενες ευαισθητοποιημένα σε piokokkam άτομα? ακμή neonatorum όπως akneiformnyh εξάνθημα κυρίως στα μάγουλα νεογνική ορμονικές επιδράσεις ως επακόλουθο του σώματος της μητέρας.

Οι αιμορραγίες εμφανίζονται χωρίς διαταραχή της γενικής κατάστασης και εντοπίζονται συχνότερα στο δέρμα του προσώπου, στο στήθος, στην πλάτη, δηλαδή στις σμηγματορροϊκές περιοχές. Η κλινική εικόνα εκδηλώνεται με τη μορφή ημισφαιρικών κόμβων ροζ ή ροζ-κόκκινου χρώματος, το μέγεθος ενός pinhead σε ένα μπιζέλι (παλαμιαία ακμή). Τα papules μεταμορφώθηκαν γρήγορα σε φλύκταινες διαφόρων μεγεθών, μετά την επίλυση των οποίων στην επιφάνεια σχηματίστηκαν θρυμματισμένες κίτρινες κρούστες. Στο σημείο της επίλυσης της συνηθισμένης ακμής, η χρωστική ουσία ή μια επιφανειακή ουλή παραμένει συνήθως. Conglobatic ακμή παρατηρείται όταν η ξήρανση ξεκινά με βαθιά στρώματα του δέρματος και σχηματίζονται ημισφαιρικοί κυματισμοί. Λίγες εβδομάδες αργότερα, οι κόμβοι ανοίγουν για να σχηματίσουν μια κοιλότητα, από την οποία εκκρίνεται ένα πυώδες υγρό από ένα πυώδες κίτρινο-πράσινο χρώμα. Μετά την επούλωση στον τόπο των μεγάλων μαύρων ματιών, τα βαθιά απολιθώματα παραμένουν.

Μερικές φορές η χυδαία ακμή ξεκινά με παραβίαση της γενικής κατάστασης του ασθενούς (γενική αδυναμία, πονοκεφάλους, αρθρίτιδα, πυρετός). Σε αυτή την περίπτωση, υπάρχουν πολυάριθμοι κόμβοι ακμής και αποξήρανσης.

Με την έγκαιρη θεραπεία, η πρόγνωση της νόσου είναι ευνοϊκή, η αυθόρμητη παλινδρόμηση παρατηρείται σε 30-35 χρόνια.

Διαφορική διάγνωση

Vulgaris ακμή πρέπει να διαφοροποιηθεί από το φάρμακο, τα οποία διαφέρουν από το συνηθισμένο το ότι συμβαίνουν σε πρόσωπα που ασχολούνται με διάφορα φάρμακα μακράς (βρώμιο, ιώδιο, κορτικοστεροειδή, βιταμίνες Β6, Β12, κλπ), καθώς και από θυλακίτιδα perifollikulitov.

[11], [12], [13], [14]

Θεραπεία της χυδαίας ακμής

Η θεραπεία της χυδρής ακμής εξαρτάται από τη μορφή της νόσου. Σε ήπιες γενικά χορηγούνται εξωτερικά μέσα - αντιβιοτικά (eritromitsinovaya αλοιφή klindomitsin θειικό, sintamitsipovaya γαλάκτωμα, geliomitsinovaya αλοιφή), υπεροξείδιο του βενζυλίου, τοπικά ρετινοειδή (Airolo). Με μέση μορφή διαφορετική από τα παραπάνω τοπικά φάρμακα συνταγογραφούνται αντιβιοτικά (τετρακυκλίνες - δοξυκυκλίνη για 0,1 g 2 φορές την ημέρα για 7-10 ημέρες). Σε σοβαρές συνιστώμενη roakkutan των 0.5-1.0 mg / kg σωματικού βάρους του ασθενούς, η οποία αναστέλλει σμηγματογόνων λειτουργία αδένα και κερατινοποίηση αποτρέπει. Συνιστάται να διοριστούν ανοσοτροποποιητές, βιταμίνες, βιογενικά διεγερτικά, θεραπεία των συναφών ασθενειών.