Αιτίες τροφικών αλλεργιών

Παράγοντες κινδύνου για τροφική αλλεργία. Το κληρονομικό φορτίο αλλεργικών νοσημάτων προδιαθέτει για την ανάπτυξη τροφικής αλλεργίας. Σε ασθενείς με επιβαρυμένη κληρονομικότητα, η συχνότητα εμφάνισης αντιγόνων HLA όπως τα B27, Bw35, Bw41 είναι αυξημένη. Σε ορισμένες ομάδες ασθενών, αυτά τα αντιγόνα παρουσίασαν σημαντική αύξηση: το HLA-B27 ήταν πιο συχνό σε παιδιά με μη επιβαρυμένη ατοπική κληρονομικότητα, το HLA-Bw35 - σε ασθενείς με μονοσθενή ευαισθητοποίηση και το HLA-Bw41 - σε ασθενείς με ευρύ φάσμα ευαισθητοποίησης και με μη επιβαρυμένη κληρονομικότητα.

Εκτός από την επιβαρυμένη κληρονομικότητα, τα άρρωστα παιδιά με τροφικές αλλεργίες έχουν και διάφορους άλλους παράγοντες κινδύνου. Αυτός είναι η κατανάλωση από μια έγκυο γυναίκα υποχρεωτικών αλλεργιογόνων ή προϊόντων που προκάλεσαν αλλεργικές αντιδράσεις στη μητέρα. Ιδιαίτερη σημασία έχει η υπερβολική κατανάλωση γαλακτοκομικών προϊόντων στο πλαίσιο της τοξίκωσης της εγκυμοσύνης, που οδηγεί σε αλλαγές στο σύστημα μητέρας-πλακούντα-εμβρύου με αυξημένη διαπερατότητα του πλακουντιακού φραγμού τόσο για αλλεργιογόνα όσο και για μητρικές σφαιρίνες, πιθανώς με αλλοιωμένη δομή και συγγένεια για τα επιθηλιακά καλύμματα του εμβρύου, καθώς και ευαισθητοποιημένα λεμφοκύτταρα. Οι παράγοντες κινδύνου για τροφικές αλλεργίες στα παιδιά περιλαμβάνουν τον καθυστερημένο θηλασμό (ανεπάρκεια εκκριτικής IgA, δισχιδείς παράγοντες), την πρόωρη τεχνητή σίτιση και την αδυναμία μιας θηλάζουσας γυναίκας να ακολουθήσει μια υποαλλεργική διατροφή, την παράλογη εισαγωγή συμπληρωματικών τροφών στο παιδί, τις ελλείψεις ιχνοστοιχείων (ψευδάργυρος, σελήνιο, χαλκός). Η οξεία και χρόνια φλεγμονή του γαστρεντερικού σωλήνα, η εντερική δυσβίωση, η συγγενής ή επίκτητη ανεπάρκεια εκκριτικής ανοσίας συμβάλλουν στην ανάπτυξη τροφικών αλλεργιών.

Άλλοι παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη τροφικών αλλεργιών:

• οξεία και χρόνια φλεγμονή του γαστρεντερικού σωλήνα, εντερική δυσβακτηρίωση, επίκτητη υποβιταμίνωση (ιδιαίτερα συχνά υποβιταμίνωση Α και Ε ή/και ανεπάρκειες ψευδαργύρου, σεληνίου, χαλκού, καρνιτίνης, ταυρίνης).
• επιθετικές περιβαλλοντικές επιρροές: η αυξημένη «επιθετικότητα» (ρύπανση) του πόσιμου νερού, η μακροχρόνια έκθεση σε μικρές δόσεις ραδιονουκλεϊδίων, ξενοβιοτικών, βιομηχανικά διατηρημένων τροφίμων οδηγεί σε μείωση της λειτουργίας φραγμού του γαστρεντερικού σωλήνα και σε διαταραχή της ανοσολογικής ρύθμισης γενικά, γεγονός που επιδεινώνει την παραβίαση της ανοχής στα τρόφιμα.
• συγγενής ή επίκτητη ανεπάρκεια εκκριτικής ανοσίας.

Αιτίες τροφικής αλλεργίας. Στα παιδιά, η πιο συχνή αιτία τροφικής αλλεργίας είναι η αυξημένη ευαισθησία στο αγελαδινό γάλα - 72-76,9%. Τα δεδομένα δείχνουν ότι τα παιδιά με αλλεργία στο γάλα λάμβαναν πρωτεΐνες αγελαδινού γάλακτος σημαντικά συχνότερα κατά τους πρώτους τρεις μήνες, ειδικά κατά τον πρώτο μήνα ζωής, και η μέση ηλικία εμφάνισης κλινικών συμπτωμάτων αλλεργίας στο γάλα σε ασθενείς ήταν 2 μήνες. Οι IM Vorontsov και OA Matalygina σημείωσαν την απουσία σημαντικής διαφοράς μεταξύ της συχνότητας της μικτής σίτισης και των συνθηκών μετάβασης σε τεχνητή σίτιση σε ομάδες παιδιών με αλλεργία στο γάλα και μη γαλακτοκομικά. Δεν παρατηρήθηκε επίσης σαφής διαφορά στη διάρκεια των περιόδων μικτής σίτισης. Μια απότομη αλλαγή από τον θηλασμό σε τεχνητό (1-2 ημέρες) παρατηρήθηκε στο 32% των παιδιών με τροφική αλλεργία.

Έχει διαπιστωθεί σαφής σύνδεση μεταξύ της ανάπτυξης αλλεργικών αντιδράσεων σε παιδιά κατά τους πρώτους μήνες της ζωής τους και της παρουσίας τροφικών αντιγόνων στο γάλα των θηλαζουσών μητέρων. Κατά την εξέταση με ανοσοηλεκτροφόρηση, ανιχνεύθηκαν αντιγόνα αγελαδινού γάλακτος στο γάλα του 52% των θηλαζουσών γυναικών. Κατά τη διάρκεια μιας 8μηνης περιόδου παρατήρησης, η αλλεργία στο αγελαδινό γάλα αναπτύχθηκε στο 65% των παιδιών αυτών των γυναικών και μόνο στο 14% των παιδιών των οποίων οι μητέρες δεν απέκκριναν αντιγόνα αγελαδινού γάλακτος στο μητρικό τους γάλα.

Σύμφωνα με τα αποτελέσματα της μελέτης του Balabolkin II (1997), χρησιμοποιώντας τη μέθοδο ενζυμικής ανοσοδοκιμασίας, ειδική IgE για το αγελαδινό γάλα σε παιδιά με γαστρεντερική τροφική αλλεργία ανευρίσκεται στο 85% των περιπτώσεων, αντισώματα έναντι της άλφα-λακτοσφαιρίνης (61%), της βήτα-λακταλβουμίνης (43%), της αλβουμίνης ορού βοοειδών (37%), της καζεΐνης (57%).

Σύμφωνα με ερευνητικά δεδομένα, η ευαισθησία στα αυγά κοτόπουλου ανιχνεύθηκε στο 59% των παιδιών με τροφικές αλλεργίες, στο ψάρι - στο 54%, στο σιτάρι - στο 39%. Και σε παιδιά με γαστρεντερικές τροφικές αλλεργίες, σύμφωνα με δεδομένα ενζυμικής ανοσοδοκιμασίας, προσδιορίστηκε ειδική IgE στα αυγά κοτόπουλου στο 97%, στο ψάρι - στο 52,9%, στο βοδινό κρέας - στο 50%, στο ρύζι - στο 47%, στο κρέας κοτόπουλου - στο 28,6%.

Σε παιδιά ηλικίας από 6 μηνών έως 3 ετών, σύμφωνα με ερευνητικά δεδομένα, τροφικές αλλεργίες παρατηρήθηκαν σε ποσοστό 36% στο φαγόπυρο, 11,5% στο καλαμπόκι, 50% στα μήλα, 32% στη σόγια, 45% στις μπανάνες, 3% στο χοιρινό, 2% στο μοσχάρι και 0% στη γαλοπούλα.

Τα αυγά κότας περιέχουν διάφορα αντιγονικά συστατικά: ωολευκωματίνη, ωομυκοειδές, ωομυκίνη στην πρωτεΐνη και βιτελίνη στον κρόκο. Όταν βράζει ένα αυγό, η δραστηριότητά τους μειώνεται, επομένως ο βρασμένος κρόκος και η πρωτεΐνη έχουν λιγότερη αλλεργιογόνα δράση. Πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι τα παιδιά με αυξημένη ευαισθησία στα αυγά κότας μπορεί να έχουν αλλεργική αντίδραση σε εμβόλια που περιέχουν μείγμα ιστού εμβρύου κοτόπουλου.

Η πιο ισχυρή αλλεργιογόνος δράση ασκείται από τη λακτοσφαιρίνη του αγελαδινού γάλακτος. Έχει παρατηρηθεί ότι το πλήρες αγελαδινό γάλα προκαλεί αλλεργική αντίδραση συχνότερα από το ξινόγαλα ή το γάλα που έχει υποστεί άλλη επεξεργασία (βράσιμο, ξήρανση κ.λπ.). Αυξημένη ευαισθησία στο αγελαδινό γάλα μπορεί να εμφανιστεί σε παιδιά που τρέφονται τεχνητά κατά τους πρώτους μήνες της ζωής τους. Οι αλλεργικές αντιδράσεις σε λαχανικά (καρότα, ντομάτες), φρούτα (πορτοκάλια, κόκκινα μήλα, μπανάνες), μούρα (φράουλες, μαύρες σταφίδες, άγριες φράουλες) μπορεί να σχετίζονται τόσο με πρωτεϊνικά όσο και με μη πρωτεϊνικά συστατικά. Τα συμπτώματα αλλεργίας μπορεί να εμφανιστούν ως αποτέλεσμα της εξωγενούς πρόσληψης ισταμίνης με λαχανικά και μούρα. Κατά την κατανάλωση ορισμένων τροφών, μπορεί να αναπτυχθούν διεργασίες που οδηγούν στην άμεση απελευθέρωση βιολογικά δραστικών ουσιών από μαστοκύτταρα και βασεόφιλα.

Όσο μικρότερο είναι το παιδί, τόσο μεγαλύτερη είναι η διαπερατότητα των εντέρων του στα αντιγόνα των τροφίμων. Με την ηλικία, ειδικά μετά από 2-3 χρόνια, με μείωση της εντερικής διαπερατότητας, προσδιορίζεται μείωση του επιπέδου των αντισωμάτων στις πρωτεΐνες των τροφίμων.

Παθογένεια της τροφικής αλλεργίας. Η μείωση της συστηματικής επίδρασης των ξένων αντισωμάτων παρέχεται από τα ανοσοποιητικά και μη ανοσοποιητικά συστήματα φραγμού του γαστρεντερικού σωλήνα.

Οι μη ανοσοποιητικοί παράγοντες περιλαμβάνουν την γαστρική έκκριση υδροχλωρικού οξέος και πρωτεολυτικά ένζυμα που διασπούν τις πρωτεΐνες σε λιγότερο αντιγονικά μόρια μειώνοντας το μέγεθός τους ή αλλάζοντας τη δομή τους. Τα φυσικά εμπόδια (παραγωγή και έκκριση βλέννας, περισταλτική) μειώνουν τη διάρκεια και την ένταση της επαφής πιθανών αλλεργιογόνων με τον γαστρεντερικό βλεννογόνο. Το άθικτο εντερικό επιθήλιο εμποδίζει την απορρόφηση μακρομορίων.

Η γαστρεντερική οδός διαθέτει ένα μοναδικό ανοσοποιητικό σύστημα - λεμφικό ιστό που σχετίζεται με το έντερο, ο οποίος αποτελείται από διακριτές συστάδες λεμφοειδών θυλακίων, ενδοεπιθηλιακά λεμφοκύτταρα, πλάσμα και μαστοκύτταρα της κατάλληλης στιβάδας της βλεννογόνου μεμβράνης, καθώς και μεσεντερικούς λεμφαδένες.

Ο σχηματισμός ανοχής (από τη λατινική tolerantia - υπομονή, αντοχή) στα τρόφιμα εξασφαλίζεται από παράγοντες τοπικής και συστηματικής ανοσίας.

Στο έντερο, το αντιγόνο μετατρέπεται σε μια μη αλλεργιογόνο (ανεκτικό) μορφή. Αυτή η μορφή του αλλεργιογόνου έχει μικρές δομικές διαφορές από την αρχική, οι οποίες προκαλούν καταστολή της κυτταρικής ανοσολογικής απόκρισης διεγείροντας τα CD8+ Τ κύτταρα.

Οι τροφικές αλλεργίες εμφανίζονται σε παιδιά με προδιάθεση για αλλεργίες λόγω έλλειψης ανοχής σε τροφικά αλλεργιογόνα ή απώλειάς της, η οποία μπορεί να προκληθεί από πολλούς λόγους:

• λειτουργική ανωριμότητα του ανοσοποιητικού συστήματος και των πεπτικών οργάνων.
• χαμηλότερη παραγωγή Ss IgA και CD8+ Τ κυττάρων σε σύγκριση με τους ενήλικες.
• χαμηλότερη παραγωγή υδροχλωρικού οξέος και χαμηλότερη δραστηριότητα των πεπτικών ενζύμων.
• λιγότερη παραγωγή βλέννας.

Όλοι οι παραπάνω παράγοντες συμβάλλουν στην αυξημένη επαφή μεταξύ των τροφικών αντιγόνων και των κυττάρων του εντερικού ανοσοποιητικού συστήματος, η οποία οδηγεί σε υπερπαραγωγή ειδικών αντισωμάτων με επακόλουθη ανάπτυξη υπερευαισθησίας.

Η ανάπτυξη μιας ατοπικής αντίδρασης στον βλεννογόνο του γαστρεντερικού σωλήνα αυξάνει τη διαπερατότητά του και αυξάνει τη διέλευση των τροφικών αλλεργιογόνων στην κυκλοφορία του αίματος. Τα τροφικά αλλεργιογόνα μπορούν να φτάσουν σε μεμονωμένα όργανα (πνεύμονες, δέρμα κ.λπ.) και να ενεργοποιήσουν τα μαστοκύτταρα εκεί. Επιπλέον, βιολογικά δραστικές ουσίες που σχηματίζονται κατά το παθοφυσιολογικό στάδιο εισέρχονται στην κυκλοφορία του αίματος και μπορούν επίσης να καθορίσουν απομακρυσμένες αντιδράσεις εκτός του γαστρεντερικού σωλήνα.

Οι μεμονωμένοι ανοσοποιητικοί μηχανισμοί αλλεργικών αντιδράσεων (αντιδραστική, κυτταροτοξική, ανοσοσυμπλεγματική, καθυστερημένης υπερευαισθησία) είναι αρκετά σπάνιοι. Οι περισσότεροι ασθενείς με τροφικές αλλεργίες αναπτύσσουν διάφορους συνδυασμούς τους με την πάροδο του χρόνου. Η καθυστερημένη υπερευαισθησία παίζει σημαντικό ρόλο στον μηχανισμό της τροφικής αλλεργίας, στον οποίο η αποβολή (λύση) των αντιγόνων πραγματοποιείται απευθείας από τα λεμφοειδή κύτταρα.

Διάφοροι μηχανισμοί ψευδοαλλεργίαςμπορεί να διεξάγεται παράλληλα με την τρέχουσα ατοπική αντίδραση ή να υπάρχει ανεξάρτητα από αυτήν. Σε αυτή την περίπτωση, η απελευθέρωση βιολογικά δραστικών ουσιών από τα μαστοκύτταρα συμβαίνει χωρίς τη συμμετοχή του ανοσολογικού σταδίου, αν και οι κλινικές εκδηλώσεις δεν διαφέρουν πολύ από τη συνήθη αντιδραστική αντίδραση. Αυτός είναι πιθανώς ο λόγος για τον οποίο το 30-45% των παιδιών με τροφικές αλλεργίες έχουν φυσιολογικά επίπεδα IgE στο αίμα.

Τα παρααλλεργικά φαινόμενα είναι χαρακτηριστικά του συνδρόμου «αστάθειας κυτταρικής μεμβράνης», η γένεση του οποίου είναι εξαιρετικά ευρεία: υπερβολική κατανάλωση ξενοβιοτικών και θρεπτικών συστατικών στη διατροφή (διάφορα πρόσθετα στη βιομηχανική κονσερβοποίηση τροφίμων), χρήση λιπασμάτων (θειώδη, αλκαλοειδή), υποβιταμίνωση και ανεπάρκεια μικροστοιχείων. Το σύνδρομο «αστάθειας κυτταρικής μεμβράνης» σχηματίζεται και επιδεινώνεται από χρόνιες παθήσεις του γαστρεντερικού σωλήνα, δυσβακτηρίωση και είναι χαρακτηριστικό των παιδιών με εξιδρωματικές-καταρροϊκές και λεμφικές-υποπλαστικές συνταγματικές ανωμαλίες.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]