Ιατρικός εμπειρογνώμονας του άρθρου
Νέες δημοσιεύσεις
Αιτίες της φλεγμονώδους νόσου του εντέρου
Τελευταία επισκόπηση: 06.07.2025
Όλα τα περιεχόμενα του iLive ελέγχονται ιατρικά ή ελέγχονται για να διασφαλιστεί η όσο το δυνατόν ακριβέστερη ακρίβεια.
Έχουμε αυστηρές κατευθυντήριες γραμμές προμήθειας και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους δικτυακούς τόπους πολυμέσων, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, ιατρικά επισκοπικά μελέτες. Σημειώστε ότι οι αριθμοί στις παρενθέσεις ([1], [2], κλπ.) Είναι σύνδεσμοι με τις οποίες μπορείτε να κάνετε κλικ σε αυτές τις μελέτες.
Εάν πιστεύετε ότι κάποιο από το περιεχόμενό μας είναι ανακριβές, παρωχημένο ή αμφισβητήσιμο, παρακαλώ επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.
Τα αίτια των φλεγμονωδών νοσημάτων του εντέρου δεν έχουν μελετηθεί πλήρως. Σύμφωνα με τις σύγχρονες αντιλήψεις, οι φλεγμονώδεις παθήσεις του εντέρου είναι πολυπαραγοντικές ασθένειες, η παθογένεση των οποίων μπορεί να επηρεάζεται από γενετική προδιάθεση, διαταραχές της ανοσολογικής ρύθμισης και ένα αυτοάνοσο συστατικό. Η παθολογία βασίζεται σε βλάβη των ανοσολογικών μηχανισμών, αλλά τα αντιγόνα που προκαλούν αυτές τις αλλαγές δεν έχουν εντοπιστεί. Τα βακτηριακά αντιγόνα και οι τοξίνες τους, τα αυτοαντιγόνα, μπορούν να διεκδικήσουν τον ρόλο τέτοιων παραγόντων. Οι δευτερογενείς μηχανισμοί τελεστή οδηγούν σε παραμόρφωση της ανοσολογικής απόκρισης του οργανισμού στην αντιγονική διέγερση και στην ανάπτυξη μη ειδικής ανοσολογικής φλεγμονής στο τοίχωμα ή τη βλεννογόνο μεμβράνη του εντέρου.
Σημαντικό ρόλο παίζει η γενετικά καθορισμένη αυξημένη διαπερατότητα του εντερικού τοιχώματος, η οποία οδηγεί σε μείωση της λειτουργίας του εντερικού φραγμού για τα βακτήρια και τις τοξίνες.
Η διαταραχή της ανοσολογικής απόκρισης εκφράζεται στην επιλεκτική ενεργοποίηση διαφόρων υποπληθυσμών Τ-λεμφοκυττάρων και σε αλλαγές στις λειτουργίες των μακροφάγων, γεγονός που οδηγεί στην απελευθέρωση μεσολαβητών φλεγμονής (εικοσανοειδή, παράγοντες ενεργοποίησης αιμοπεταλίων, ισταμίνη, κινίνες, κυτοκίνες, ενεργές μορφές οξυγόνου) και στην καταστροφή των ιστών. Αυτό διευκολύνεται επίσης από τον σχηματισμό ανοσοσυμπλεγμάτων που είναι στερεωμένα στη βλάβη. Η βλάβη στο επιθήλιο που προκαλείται από τους αναφερόμενους παράγοντες συνοδεύεται από τον σχηματισμό νέων αντιγόνων επιθηλιακής προέλευσης. Η μετανάστευση μονοπύρηνων κυττάρων και ουδετερόφιλων από την αγγειακή κοίτη στο σημείο της βλάβης ενισχύει τη φλεγμονώδη διήθηση της βλεννογόνου μεμβράνης και οδηγεί στην απελευθέρωση νέων τμημάτων μεσολαβητών φλεγμονής. Η επιμονή προηγούμενων αντιγόνων και η εμφάνιση νέων κλείνει τον "φαύλο κύκλο".
Έχει διαπιστωθεί γενετική προδιάθεση για μη ειδική ελκώδη κολίτιδα. Η παθογένεση βασίζεται σε ανεπάρκεια ανοσορύθμισης με αυτοεπιθετικότητα και σε διαταραχές της φλεγμονώδους απόκρισης του οργανισμού. Το κύριο σύμπτωμα της μη ειδικής ελκώδους κολίτιδας είναι το αίμα και η βλέννα στα κόπρανα. Ανάλογα με τη σοβαρότητα της νόσου, η συχνότητα των κοπράνων ποικίλλει από 3 έως 8 φορές την ημέρα. Μπορεί να υπάρχει τεινεσμός, κοιλιακός πόνος που σχετίζεται με την αφόδευση. Η θερμοκρασία του σώματος είναι συνήθως φυσιολογική, μερικές φορές υποπυρετική, μπορεί να υπάρχει αδυναμία, απώλεια βάρους. Οι εξετάσεις αίματος συνήθως αποκαλύπτουν αναιμία, μπορεί να υπάρχει λευκοκυττάρωση και η αύξηση της ΤΚΕ είναι τυπική. Στη βιοχημική εξέταση αίματος, υπάρχει δυσπρωτεϊναιμία με μείωση των λευκωματινών και αύξηση των 2- και γ-σφαιρινών, αύξηση του επιπέδου των σιαλικών οξέων. Η διάγνωση επιβεβαιώνεται με ενδοσκοπικά και ιστολογικά δεδομένα.
[