Αιτίες ενός ανευρύσματος

Τα αρτηριακά ανευρύσματα του εγκεφάλου είναι μία από τις πιο κοινές αιτίες των μη τραυματικών ενδοκρανιακών αιμορραγιών. Σύμφωνα με το V.V. Lebedeva et αϊ. (1996), η συχνότητα εμφάνισης αυθόρμητης υποαραχνοειδούς αιμορραγίας κυμαίνεται από 12 έως 19 περιπτώσεις ανά 100 000 πληθυσμούς ανά έτος. Από αυτά, το 55% οφείλεται σε ρήξη αρτηριακού ανευρύσματος. Είναι γνωστό ότι περίπου το 60% των ασθενών με ρήγμα αρτηριακού ανευρύσματος του εγκεφάλου πεθαίνουν την 1-7η ημέρα μετά την αιμορραγία, δηλ. στην οξεία περίοδο υποαραχνοειδούς αιμορραγίας. Με επαναλαμβανόμενη ανευρυσματική αιμορραγία, η οποία μπορεί να εμφανιστεί ανά πάσα στιγμή, αλλά πιο συχνά στις 7-14 και 20-25 ημέρες, η θνησιμότητα φτάνει το 80% ή περισσότερο.

Τα αρτηριακά ανευρύσματα διαρρηγνύονται συχνότερα σε άτομα ηλικίας 20 έως 40 ετών. Η αναλογία της συχνότητας υποαραχνοειδούς αιμορραγίας σε γυναίκες και άνδρες είναι 6: 4 (WU Weitbrecht 1992).

Τα ανευρύσματα των αρτηριών του εγκεφάλου ήταν γνωστά στους αρχαίους χρόνους. Τον 14ο αιώνα. Π.Χ. ε. οι αρχαίοι Αιγύπτιοι συναντήθηκαν με ασθένειες, οι οποίες σήμερα αντιμετωπίζονται ως «συστηματικά ανευρύσματα» (Stehbens W. E.1958). Σύμφωνα με τον R. Heidrich (1952, 1972), οι πρώτες αναφορές ενός ανευρύσματος έκαναν τον Rufus από την Έφεσο περίπου το 117 π.Χ. Ε., R. Wiseman (1696) και Τ. Bonet (1679) πρότειναν ότι η αιτία της υποαραχνοειδούς αιμορραγίας θα μπορούσε να είναι ένα ενδοκρανιακό ανεύρυσμα. Το 1725, ο JDMorgagni στην αυτοψία ανακάλυψε μια διαστολή αμφότερων των οπίσθιων εγκεφαλικών αρτηριών, η οποία ερμηνεύτηκε ως ανεύρυσμα. Η πρώτη περιγραφή της μή θραυσμένη ανευρύσματος δόθηκε F. Biumi το 1765, και το 1814 J. Blackall περιγράφηκε για πρώτη φορά περίπτωση ρήξη ανευρύσματος του τερματικού τμήματος της βασικής αρτηρίας.

Η διάγνωση των αρτηριακών εγκεφαλικών ανευρυσμάτων ήταν ποιοτικά νέα μετά την εισαγωγή της εγκεφαλικής αγγειογραφίας το 1927 από τον Egaz Moniz. Το 1935, ο W. Tonnis ανέφερε για πρώτη φορά την καρωτιδική αγγειογραφία του πρόσθιου ανευρύσματος της πρόσθιας συνδετικής αρτηρίας. Παρά το μακρύ ιστορικό της μελέτης αυτού του θέματος, η ενεργός χειρουργική επέμβαση των αρτηριακών ανευρυσμάτων άρχισε να αναπτύσσεται μόνο στη δεκαετία του '30. Το 1931, ο W. Dott παρήγαγε την πρώτη επιτυχημένη επέμβαση για το ρήγμα του ανευρύσματος του τμήματος. Το 1973 godu Geoffrey Hounsfield αναπτυχθεί και να εφαρμοστεί μια μέθοδο τομογραφίας υπολογιστή, το οποίο θα διευκολύνει σε μεγάλο βαθμό τη διάγνωση και τη θεραπεία της υπαραχνοειδούς αιμορραγίας οποιασδήποτε αιτιολογίας.

Πάνω από εξήντα χρόνια, το δόγμα των ανευρύσματα έχει αλλάξει πολλές φορές και έχει φτάσει πλέον σε μια ορισμένη τελειότητα. Η χειρουργική επέμβαση ανευρύσματος είναι τόσο ανεπτυγμένη ώστε έχει καταστήσει δυνατή τη μείωση της θνησιμότητας στη χειρουργική θεραπεία από 40-55% σε 0,2-2%. Επομένως, το κύριο καθήκον προς το παρόν είναι η έγκαιρη διάγνωση αυτής της παθολογίας, η παροχή επείγουσας εξειδικευμένης εξέτασης και θεραπείας των ασθενών.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Θεωρίες που εξηγούν τις αιτίες ενός ανευρύσματος

Η πιο αποδεκτή θεωρία που εξηγεί τα αίτια των ανευρυσμάτων είναι Dandy-Paget θεωρία, σύμφωνα με την οποία το ανεύρυσμα αναπτύσσεται λόγω της ακατάλληλης σχηματισμό του αρτηριακού τοιχώματος κατά τη διάρκεια της εμβρυονικής περιόδου. Χαρακτηριστικό μορφολογική δομή των ανευρυσμάτων είναι η έλλειψη μιας κανονικής δομής τριών στρωμάτων του τροποποιημένου τμήματος τοιχώματος του δοχείου - η απουσία της μυϊκής στιβάδας και η ελαστική μεμβράνη (ή υποπλασία). Στις περισσότερες περιπτώσεις, ένα ανεύρυσμα που σχηματίζεται από 15-18 χρόνια και είναι ένας σάκος που επικοινωνεί με τον αυλό της αρτηρίας, τα οποία μπορούν να διακρίνουν το λαιμό (το πιο στενό τμήμα), ένα σώμα (το πιο διευρυμένο τμήμα) και ο πυθμένας (πλείστον αραιωμένο). Η τσάντα καθοδηγείται πάντα από το ρεύμα αίματος που παίρνει τον κύριο παλμό του παλμικού κύματος. Λόγω αυτής της αρτηριακής ανεύρυσμα συνεχώς τεντωμένο, αυξάνοντας σε μέγεθος, και τον τοίχο της γίνεται λεπτότερο και τελικά σπάει. Υπάρχουν και άλλοι παράγοντες που οδηγούν στην ανάπτυξη των ανευρυσμάτων - εκφυλιστικών ασθενειών του ανθρώπου, η υπέρταση, συγγενείς δυσπλασίες, αθηροσκληρωτικές βλάβες του αρτηριακού τοιχώματος, συστηματική αγγειίτιδα, μυκητιασικές λοιμώξεις, τραυματική βλάβη του εγκεφάλου, η οποία συνολικά λογαριασμό για 5-10%. Σε 10-12% των περιπτώσεων, η αιτία της νόσου δεν μπορεί να καθοριστεί.

Ο W. Forbus το 1930 περιέγραψε τα λεγόμενα ελαττώματα των μέσων μαζικής ενημέρωσης. Στην ερμηνεία του, αντιπροσωπεύουν συγγενείς παραμορφώσεις της μυϊκής μεμβράνης με τη μορφή της απουσίας του σε ένα μικρό τμήμα της αρτηρίας, ακριβώς στην περιοχή διακλάδωσης. Ωστόσο, σύντομα αποδείχθηκε ότι τα ελαττώματα στα μέσα ενημέρωσης μπορούν να βρεθούν σχεδόν σε όλους τους ανθρώπους και σχεδόν σε κάθε αρτηριακή περόνη, ενώ τα ανευρύσματα συναντώνται ανυπολόγιστα λιγότερα.

Τα τελευταία χρόνια, η ομάδα επιστημόνων του Ρωσικού Νευροχειρουργικού Ινστιτούτου. Α Polenov (Yuri Medvedev et al.) Έδειξε ότι ένα καθοριστικό ρόλο στην προέλευση του σάκο ανευρύσματος παίζει τμηματική δομή (μεταμερή) μυ του εγκεφαλικού αρτηριακού κύκλου της συσκευής. Τα τμήματα συνδέονται μέσω ειδικής συσκευής συνδέσμου που αντιπροσωπεύεται από ινώδη ελαστικό δακτύλιο. Ένα ανεύρυσμα σχηματίζεται με βάση την τάνυση της άρθρωσης των τμημάτων λόγω των αιμοδυναμικών αιτιών, γεγονός που υποδηλώνει την επίκτητη φύση τους. Ο ρυθμός σχηματισμού ανευρύσματος είναι άγνωστος.

Ο αριθμός των ανευρυσμάτων χωρίζεται σε ένα και πολλαπλά (9-11%). Σε μέγεθος - milaria (2-3 mm), μέσο (4-20 mm), μεγάλο (2-2.5 cm) και γιγαντιαίο (πάνω από 2.5 cm). Σύμφωνα με τη μορφή των ανευρύσματος, είναι προσοβιδωτά, σαρκώδη, με τη μορφή μίας αρθρωτής προέκτασης του τοιχώματος της αρτηρίας, με σχήμα ατράκτου. Ο πρωταρχικός εντοπισμός των αρτηριακών ανευρυσμάτων είναι τα πρόσθια τμήματα του κύκλου του Vilisian (έως 87%).

Οι αιτίες ανάπτυξης αρτηριοφλεβικών δυσμορφιών

Οι ιδιαιτερότητες της παθομορφικής αρτηριοφλεβικής δυσπλασίας εξηγούνται από την παραβίαση της εγκεφαλικής αγγειακής εμβρυογένεσης στα αρχικά στάδια της εμβρυϊκής ανάπτυξης (4 εβδομάδες). Αρχικά, σχηματίζεται μόνο ένα τριχοειδές σύστημα. Στη συνέχεια, ένα μέρος των τριχοειδών διαλύεται και το υπόλοιπο υπό την επίδραση των αιμοδυναμικών και γενετικών παραγόντων μετασχηματίζεται σε αρτηρίες και φλέβες. Η ανάπτυξη του σκάφους εμφανίζεται τριχοειδώς-fugally, δηλ. Σε μια κατεύθυνση, οι αρτηρίες αναπτύσσονται από το τριχοειδές, και προς την αντίθετη κατεύθυνση, οι φλέβες. Σε αυτό το στάδιο σχηματίζονται τα AVM. Ορισμένες από αυτές προέρχονται από τριχοειδή αγγεία που πρέπει να απορροφηθούν, αλλά για οποιοδήποτε λόγο διατηρούνται. Από αυτά, αναπτύσσεται ένα σύνθετο παθολογοανατομικό αγγείο που μοιάζει μόνο από αρτηρίες και φλέβες. Άλλες αρτηριοφλεβικές δυσπλασίες σχηματίζονται εξαιτίας της αγενέσεως του τριχοειδούς συστήματος ή της καθυστέρησης των απευθείας πρωτευόντων συνδέσεων μεταξύ των αρτηριών και των φλεβών. Αντιπροσωπεύονται κυρίως από αρτηριοφλεβικά συρίγγια, τα οποία μπορεί να είναι απλά ή πολλαπλά. Και οι δύο περιγραφόμενες διαδικασίες μπορούν να συνδυαστούν, δίνοντας μια ευρεία ποικιλία AVM.

Έτσι, είναι δυνατές τρεις παραλλαγές μορφογένεσης:

1. διατήρηση των εμβρυϊκών τριχοειδών, από τα οποία αναπτύσσεται η διαστρωμάτωση παθολογικών αγγείων (plexiform AVM).
2. η πλήρης καταστροφή των τριχοειδών με τη διατήρηση της σύνδεσης μεταξύ της αρτηρίας και της φλέβας δίνει το σχηματισμό του fistular AVM.
3. η μερική καταστροφή των τριχοειδών αγγείων οδηγεί στο σχηματισμό μικτού ΑΒΜ (πλεγματοειδούς με την παρουσία αρτηριοφλεβικών συριγγίων).

Το τελευταίο είδος εμφανίζεται συχνότερα. Προχωρώντας από τα παραπάνω, όλα τα AVM μπορούν να χαρακτηριστούν ως τοπικά σύνολα πολυάριθμων μεταμορφωτικών αγγείων, ανώμαλα σε αριθμό, δομή και λειτουργίες.

Αναφέρονται οι ακόλουθες μορφολογικές παραλλαγές δυσπλασιών:

1. Στην πραγματικότητα, το AVM είναι μια μάζα παθολογικών αγγείων με πολλά συρίγγια, με σχήμα αράχνης ή σφήνας. Μεταξύ των βρόγχων των αγγείων και γύρω τους βρίσκεται ο εγκλωβισμένος ιστός του εγκεφάλου. Εντοπίζονται σε οποιοδήποτε στρώμα του εγκεφάλου και οπουδήποτε. Κοιλιακοί ή κωνικοί οπτικοί μοσχεύματα δείχνουν πάντοτε τις κοιλίες του εγκεφάλου με την κορυφή τους. Ονομάζονται επίσης σπογγώδης. Σε 10% των περιπτώσεων, συνδυάζονται με αρτηριακό ανεύρυσμα. Ξεχωριστά, απομονώνονται απομονωμένα αρθροπλαστικά κύτταρα AVM ή ρακεμόζης. Έχουν τη μορφή αγγειακών βρόχων που διαπερνούν την εγκεφαλική ουσία.
2. Οι φλεβικές δυσπλασίες προέρχονται από την αγενέση του συνδετικού φλεβικού τμήματος. Μοιάζουν με ομπρέλα, μέδουσες ή μανιτάρια. Οι φλέβες περιβάλλουν έναν κανονικό εγκεφαλικό ιστό. Πιο συχνά τέτοιες δυσπλασίες εντοπίζονται στον φλοιό των εγκεφαλικών ημισφαιρίων ή της παρεγκεφαλίδας.
3. Οι σπηλαιώδεις δυσπλασίες (cavernomas) προκύπτουν ως αποτέλεσμα των ημιτονοειδών αλλαγών στο τριχοειδές-φλεβικό σύστημα. Εξωτερικά θυμίζει κηρήθρα, μουριά ή βατόμουρο. Στις διευρυμένες κοιλότητες το αίμα μπορεί να κυκλοφορήσει και πρακτικά να παραμείνει ακίνητο. Δεν υπάρχει εσωτερική εγκεφαλική σπηλαιώδης ουσία, αλλά ο περιβάλλοντος ιστός του εγκεφάλου υφίσταται γλοίωση και μπορεί να περιέχει αιμοσιδεδίνη λόγω διάπλασης των σχηματιζόμενων στοιχείων αίματος.
4. Οι τηλεανακκαισίες προκύπτουν λόγω της επέκτασης των τριχοειδών αγγείων. Τοποθετείται συχνότερα στη γέφυρα της ποικιλίας, που μακροσκοπικά θυμίζει πετέχειες.

Επιπλέον, ως παραλλαγή της αρτηριακής δυσπλασίας, ορισμένοι συγγραφείς θεωρούν τη νόσο του Moya-Moya (στην μετάφραση από την Ιαπωνία - "καπνός τσιγάρων"). Αυτό παθολογία είναι πολλαπλών συγγενών στένωση των μεγάλων αρτηριών του εγκεφάλου και του κρανίου βάση για την ανάπτυξη των παράπλευρων αγγείων πλήθους παθολογικών έχοντας στο αγγειογράφημα μορφή ελίκων διαφορετικών διαμέτρων.

Στην πραγματικότητα, το AVM παρουσιάζει μακροσκοπικά αγγειακά πηνία διαφορετικών μεγεθών. Αυτά σχηματίζονται λόγω μιας ατασθαλμικής αλληλοσύνδεσης αγγείων διαφορετικής διαμέτρου (από 0,1 cm έως 1-1,5 cm). Το πάχος των τοιχωμάτων των δοχείων αυτών ποικίλλει επίσης ευρέως. Μερικοί από αυτούς είναι κιρσώδης, σχηματίζουν lacunas. Όλα τα αγγεία του AVM έχουν ομοιότητα με τις αρτηρίες και τις φλέβες, αλλά δεν μπορούν να αποδοθούν σε κανέναν ή σε άλλους.

Το AVM ταξινομείται ανάλογα με την τοποθεσία, το μέγεθος και την αιμοδυναμική δραστηριότητα.

Με τον εντοπισμό των AVM ταξινομούνται σύμφωνα με τις ανατομικές διαιρέσεις του εγκεφάλου στο οποίο βρίσκονται. Στην περίπτωση αυτή, όλοι μπορούν να χωριστούν σε δύο ομάδες: επιφανειακές και βαθιές. Η πρώτη ομάδα περιλαμβάνει δυσπλασίες που βρίσκονται στον εγκεφαλικό φλοιό και στη λευκή ύλη πριν από αυτήν. Η δεύτερη ομάδα - AVM, που βρίσκεται στα βάθη του gyri του εγκεφάλου, στα φλοιώδη γάγγλια, στις κοιλίες και τον κορμό.

Ανάλογα με το μέγεθος διακρίνονται μικρο-υπολογιστές (έως 0,5 cm), μικρά (1-2 cm διαμέτρου), μεσαία (2-4 cm), μεγάλα (4-6 cm) και γιγαντιαία (διαμέτρου μεγαλύτερης από 6 cm). Είναι δυνατόν να υπολογίσουμε το AVM ως τον όγκο ενός ελλειψοειδούς (v = (4/3) 7i * a * b * c, όπου a, b, c είναι τα ημίξεα της έλλειψης). Στη συνέχεια, τα μικρά AVM έχουν όγκο - έως 5 cm ³, μέτρια - έως 20 cm ³, μεγάλα - έως 100 cm ³ και γιγαντιαία ή διαδεδομένη - πάνω από 100 cm ³.

Υπάρχουν AVM σε αιμοδυναμική δραστηριότητα. Τα ενεργά MMA είναι μικτά και αντιφατικά. Αδρανείς - τριχοειδείς, τριχοειδείς, φλεβικοί και μεμονωμένοι τύποι σπηλαίων.

Αιμοδυναμικά ενεργά AVM είναι καλά αντιπαρατεταμένα σε αγγειογραφήματα, και ανενεργά κατά τη διάρκεια της κανονικής αγγειογραφίας μπορεί να μην ανιχνευθούν.

Από την άποψη της δυνατότητας ριζική χειρουργική αφαίρεση του μεριδίου για τον εντοπισμό των AVM σιωπηλή περιοχές του εγκεφάλου, είναι λειτουργικά σημαντικές περιοχές του εγκεφάλου και της μέσης γραμμής, η οποία περιλαμβάνει AVM της υποφλοιώδη γάγγλια, το περίβλημα του εγκεφάλου, τη γέφυρα και προμήκη μυελό. Όσον αφορά στον εγκέφαλο, οστά και όστρακα κρανίο του ήταν απομονωμένη ενδοεγκεφαλική AVM, εξωεγκεφαλικής (AVM σκληρά μήνιγγα και το κρανίο AVM μαλακά φύλλα) εξω και ενδοεγκεφαλική.