Συμπτώματα ρήξης ανευρύσματος

Όλα τα ανεύρυσμα των εγκεφαλικών αγγείων είναι ανατομικά τοποθετημένα σε υποαραχνοειδείς δεξαμενές και πλένονται με εγκεφαλονωτιαίο υγρό. Επομένως, όταν το ανεύρυσμα ρήξη, το αίμα αρχίζει να εισέρχεται στον υποαραχνοειδή χώρο, το οποίο είναι ένα χαρακτηριστικό γνώρισμα της ανευρυσματικής αιμορραγίας. Οι παρεγχυματικές αιμορραγίες με το σχηματισμό ενδοεγκεφαλικών αιματωμάτων είναι λιγότερο συχνές, σε 15-18% των περιπτώσεων. Σε 5-8% των ασθενών, το αίμα μπορεί να εισχωρήσει στο κοιλιακό σύστημα, συνήθως μέσω της τρίτης κοιλίας, προκαλώντας μερικές φορές μια ταμπόνα των κοιλιών του εγκεφάλου. Κατά κανόνα, αυτό οδηγεί σε ένα θανατηφόρο αποτέλεσμα. Ωστόσο, στη συντριπτική πλειονότητα των περιπτώσεων, τα συμπτώματα της ρήξης του ανευρύσματος συνοδεύονται μόνο από υποαραχνοειδή αιμορραγία (SAH). Διαπιστώνεται ότι μέσα σε 20 δευτερόλεπτα μετά τη διάρρηξη του ανευρύσματος το αίμα εξαπλώνεται σε ολόκληρο τον υποαραχνοειδή χώρο του εγκεφάλου. Στον νωτιαίο υποαραχνοειδές χώρο, το αίμα διεισδύει μετά από λίγα λεπτά. Αυτό εξηγεί το γεγονός ότι όταν πραγματοποιείται οσφυϊκή παρακέντηση στα πρώτα λεπτά μετά τη διάρρηξη του ανευρύσματος, το εγκεφαλονωτιαίο υγρό μπορεί να μην περιέχει τα ομοιόμορφα στοιχεία του αίματος. Αλλά μετά από μια ώρα, το αίμα εξαπλώνεται ήδη ομοιόμορφα σε όλους τους χώρους των υγρών.

Πώς διαρρηγνύεται το ανεύρυσμα;

Η αιμορραγία από το ρηγματωμένο ανεύρυσμα διαρκεί για μερικά δευτερόλεπτα στις περισσότερες περιπτώσεις. Η σχετικά ταχεία διακοπή της αιμορραγίας οφείλεται σε διάφορους παράγοντες: 

1. Ο σπασμός του προκύπτοντος αρτηρίας λόγω της αποσυμπίεσης της αρτηριακής κλίνης και της τάσης των αραχνοειδών νημάτων στα οποία βρίσκονται οι μηχανικοί υποδοχείς. 
2. Υπερπηκτοποίηση, ως γενική αντίδραση βιολογικής άμυνας σε απόκριση οποιασδήποτε αιμορραγίας. 
3. Εξισορρόπηση της ενδο-αρτηριακής πίεσης και πίεσης στην υποαραχνοειδή δεξαμενή στην οποία βρίσκεται το ανεύρυσμα.

Ο τελευταίος παράγοντας είναι οφείλεται στο γεγονός ότι, παρά την αλληλοσυσχέτιση όλων εγκεφαλονωτιαίου υγρού χώρους, το αίμα, που έχει ένα υψηλότερο ιξώδες από το υγρό, δεν πλασέ διανέμεται σε όλες τις δεξαμενές, και σε κάποιο σημείο συσσωρεύεται ως επί το πλείστον στο εν λόγω δεξαμενή, όπου το ανεύρυσμα, αυξάνοντας την πίεση στο στο επίπεδο της αρτηρίας. Αυτό οδηγεί στην παύση της αιμορραγίας και στον επακόλουθο σχηματισμό θρόμβου τόσο έξω από τον ανευρυσματικό σάκο όσο και μέσα από αυτό. Οι περιπτώσεις όπου η αιμορραγία σε λίγα δευτερόλεπτα δεν σταματά, καταλήγουν να είναι θανατηφόρες. Μια πιο ευνοϊκή πορεία μετά την παύση της αιμορραγίας περιλαμβάνουν μια σειρά από παθογενετικοί μηχανισμοί για την αποκατάσταση της εγκεφαλικής λειτουργίας και της ροής του αίματος στον εγκέφαλο, αλλά την ίδια στιγμή να μπορούν να έχουν αρνητικές επιπτώσεις στην κατάσταση και πρόγνωση του ασθενούς.

Το πρώτο και σημαντικότερο από αυτά είναι ο αγγειόσπασμος.

Σύμφωνα με τα κλινικά συμπτώματα, υπάρχουν τρία στάδια αρτηριακού αγγειόσπασμου:

1. Οξεία (1 ημέρα μετά τη ρήξη του ανευρύσματος).
2. Υποξεία (τις επόμενες δύο εβδομάδες μετά την αιμορραγία).
3. Χρόνια (περισσότερο από δύο εβδομάδες).

Το πρώτο στάδιο είναι ένα προστατευτικό αντανακλαστικό φύση και τους μηχανισμούς που εφαρμόζουν μυογονικές (συστολή λείου μυός ίνες του αρτηριακού τοιχώματος σε απόκριση προς μηχανική διέγερση και ντοπαμίνη που προκαλείται από το γεγονός το αιμοφόρο αγγείο πέρα από την επαφή). Αυτό μειώνει την πίεση στη διατροφή αρτηρία, παράγει βέλτιστες συνθήκες για ενδο- και extravasal θρόμβου στο ελάττωμα ανεύρυσμα τοίχωμα κλεισίματος.

Το δεύτερο στάδιο - σχηματίζεται βαθμιαία, υπό την επίδραση των ουσιών που απελευθερώνονται με λύση σε συνεχή ροή μέσα στον υπαραχνοειδή χώρο αίματος (οξυαιμοσφαιρίνη, αιμάτινη, σεροτονίνη, ισταμίνη, προϊόντα αποσύνθεσης του αραχιδονικού οξέος) και χαρακτηρίζεται από την προσθήκη μυογονικής αγγειοσυστολής formirova-NIEM διπλώνει εσωτερική ελαστική μεμβράνη, η καταστροφή των κυκλικών δεσμίδες ινών κολλαγόνου , βλάβη του ενδοθηλίου με ενεργοποίηση της εξωτερικής οδού αιμοκαθαλμοποίησης.

Στην επικράτησή του, μπορεί να χωριστεί σε: τοπική (τμηματική) - που περιλαμβάνει μόνο το τμήμα της αρτηρίας που φέρει το ανεύρυσμα, πολυκεντρικό - κατάσχεση παρακείμενων αρτηριακών τμημάτων εντός μίας λεκάνης · διάχυτη - εξάπλωση σε αρκετές αρτηρίες λεκάνης. Η διάρκεια αυτού του σταδίου είναι 2-3 εβδομάδες (από 3-4 ημέρες, με μέγιστο αριθμό συμπτωμάτων την 5η-7η ημέρα).

Τρίτο στάδιο (χρόνια) - σχηματισμό μεγάλων διαμήκους τσακίσεις λόγω μυοκύτταρα του έσω χιτώνα κράμπες που προεξέχει μέσα στον αυλό του αγγείου και σχηματίζουν ένα σχετικά αυτόνομο δέσμες των μυών στο εσωτερικό χιτώνα στρώμα που σχηματίζουν τα αναπτύχθηκε μυϊκή - έσω χιτώνα ελαστική μαξιλαράκια στις εκβολές διατρητή αρτηρία στενεύει έξοδο από το κύριο δοχείο. Περαιτέρω υπάρχει νέκρωση του μέσου λείου μυός κυττάρων με σταδιακή διαστολή του αυλού του αγγείου. Αυτό το στάδιο διαρκεί μια χρονική περίοδο από την τρίτη εβδομάδα μετά το SAC.

Λαμβάνοντας υπόψη τις παραπάνω μορφολογικές ιδιομορφίες των αρτηριών στενεύει τον αυλό της διαδικασίας μετά την υπαραχνοειδή αιμορραγία στο χώρο, πιο κατάλληλα αντικατοπτρίζουν την ουσία της διαδικασίας είναι τώρα ο όρος συμπιεστική-στενωτική αρτηριοπάθεια (CSA).

Στο ύψος της στενώσεως του αγγείου, υπάρχει έλλειψη περιφερειακής ροής αίματος του εγκεφάλου που οδηγεί σε παροδική ή επίμονη ισχαιμία στην αντίστοιχη λεκάνη, σε ορισμένες περιπτώσεις μοιραία. Η εμφάνιση και η σοβαρότητα της ισχαιμικής βλάβης εξαρτάται άμεσα από την αποτελεσματικότητα της παράπλευρης παροχής αίματος της πληγείσας περιοχής, το βάθος των διαταραχών αυτορύθμισης της εγκεφαλικής ροής αίματος.

Έτσι, η στένωση των αρτηριών, στα αρχικά στάδια του διαδραματίζοντος προστατευτικού ρόλου στο τέλος, είναι μια παθολογική κατάσταση που επιδεινώνει την πρόγνωση της νόσου. Και στις περιπτώσεις που οι ασθενείς δεν πεθαίνουν απευθείας από την αιμορραγία, η σοβαρότητα της κατάστασης και η πρόγνωση σχετίζονται άμεσα με τη σοβαρότητα και την επικράτηση του αγγειόσπασμου.

Ο δεύτερος σημαντικός παθογενετικός μηχανισμός του ανευρυσματικού SAK είναι η αρτηριακή υπέρταση. Η αιτία του είναι ο ερεθισμός με την αιματώδη περιοχή του εγκεφάλου. Στη συνέχεια, οι αναπτυσσόμενες διεργασίες της ισχαιμίας των διαφόρων περιοχών του εγκεφάλου με την κατανομή των τοπικών αυτορύθμιση διεγείρουν συστημική αγγειοσυστολή και την αύξηση του όγκου παλμού, προκειμένου να διατηρηθεί όσο το δυνατόν επαρκής αιμάτωση των προσβεβλημένων περιοχών. Φαινόμενο Ostroumova - Bayliss, τον καθορισμό της εγκεφαλικής ροής του αίματος στον εγκέφαλο intakgnom σε ισχαιμία και μεταβάλλεται η μορφολογία δεν πραγματοποιείται το αγγειακό τοίχωμα.

Μαζί με αυτά τα αντισταθμιστικά χαρακτηριστικά της αυξανόμενης συστηματικής αρτηριακής πίεσης, αυτή η πάθηση είναι παθολογική, συμβάλλοντας στην ανάπτυξη επαναλαμβανόμενων αιμορραγιών στη φάση της ελλιπούς οργάνωσης του αρτηριακού θρόμβου.

Όπως φαίνεται από τα δεδομένα πολλών μελετών, η αρτηριακή υπέρταση συνοδεύει, κατά κανόνα, το ανεύρυσμα SAK και η σοβαρότητα και η διάρκειά του είναι δυσμενείς προγνωστικοί παράγοντες.

Εκτός από την υψηλή πίεση του αίματος, ως αποτέλεσμα της δυσλειτουργίας των δομών του διεγκεφάλου-στελέχους σημειώνονται ταχυκαρδία, αναπνευστικές διαταραχές, υπεργλυκαιμία, hyperasotemia, υπερθερμία και άλλες αυτόνομου διαταραχών. Η φύση των αλλαγών στη λειτουργία του καρδιαγγειακού συστήματος εξαρτάται από το βαθμό της διέγερσης των υποθαλάμου-διεγκεφάλου δομές και, αν σχετικά εύκολα ρέουσες και μέτρια μορφές της νόσου συμβαίνουν αντισταθμιστική προσαρμοστική απόκριση στη μορφή αύξησης στην καρδιακή παροχή και εντατικοποίηση της παροχής αίματος προς τον εγκέφαλο - δηλαδή, υπερκινητικές τύπο της κεντρικής αιμοδυναμικής (από Savitsky ΑΑ), τότε σε σοβαρή νόσο, καρδιακή παροχή μειώνεται αυξάνεται απότομα αγγειακή αντίσταση και αυξάνει την καρδιακή ανεπάρκεια - υποκινητική κεντρική αιμοδυναμική.

Ο τρίτος παθογενετικός μηχανισμός εμφανίζεται ταχέως και η προοδευτική εγκεφαλονωτιαία υπέρταση. Στα πρώτα λεπτά και ώρες μετά την πίεση ρήξης ανευρύσματος στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό οδούς αυξάνεται ως αποτέλεσμα της ταυτόχρονης αύξησης του όγκου του εγκεφαλονωτιαίου υγρού, λόγω της συνεχούς ροής του αίματος. Στην επακόλουθη ερεθισμό του αγγειακό πλέγμα των κοιλιών με αίμα οδηγεί σε αυξημένη likvoroproduktsii. Αυτή είναι η συνηθισμένη αντίδραση στεφάνων στην αλλαγή στη σύνθεση του ΚΠΣ. Ταυτόχρονα μειώνεται απότομα επαναρρόφησης του εγκεφαλονωτιαίου υγρού, λόγω του γεγονότος ότι η πρόσβαση σε Pacchionian όργανά του παρεμποδίζεται δραματικά από τη συσσώρευση μεγάλων ποσοτήτων αίματος σε convexital δεξαμενές. Αυτό οδηγεί σε μια προοδευτική αύξηση της πίεσης ανοίγματος (συχνά πάνω από 400 mm ύδατος. V.), εσωτερικές και εξωτερικές υδροκέφαλο. Με τη σειρά του, ο υπέρταση υγρό προκαλεί συμπίεση του εγκεφάλου, η οποία αναμφίβολα αρνητική επίδραση στην εγκεφαλική αιμοδυναμική επειδή η συμπίεση του, κατά κύριο λόγο, τα μικρότερα αιμοφόρα αγγεία υφίστανται σχηματισμού hemomicrocirculatory καναλιού σε ένα επίπεδο το οποίο είναι άμεσα ανταλλάσσονται μεταξύ του αίματος και στον εγκεφαλικό ιστό. Κατά συνέπεια, η ανάπτυξη της εγκεφαλονωτιαίας υπέρτασης επιδεινώνει την υποξία των εγκεφαλικών κυττάρων.

Η πιο καταστροφική μαζική συσσώρευση των θρόμβων αίματος στη βάση του εγκεφάλου είναι επιπωματισμός IV κοιλίας ή απόζευξη των εγκεφαλικών και του νωτιαίου χώρους υγρό με την επακόλουθη ανάπτυξη οξείας αποφρακτικής υδροκεφαλία.

Σημειώστε επίσης καθυστέρησε υδροκεφαλία (κανονική πίεση), λόγω της μείωσης ανάπτυξη likvoroadsorbtsii και οδηγεί σε μειωμένη αιμάτωση του εγκεφαλικού ιστού με την ανάπτυξη της άνοιας, ατακτικά σύνδρομα και πυελική διαταραχές που οφείλονται σε μία πρωτοταγή βλάβη πρακτικό (μπροστά) του εγκεφάλου.

Η τέταρτη μηχανισμός παθογένεσης της ανευρυσματική υπαραχνοειδή αιμορραγία που οφείλεται σε τοξικές επιδράσεις των προϊόντων αποικοδόμησης διαμορφωμένα στοιχεία του αίματος streamed. Έχει βρεθεί ότι σχεδόν όλα τα προϊόντα αίματος τοξικό για νευροκυττάρων φθορά και γλοία κύτταρα (οξυαιμοσφαιρίνη, σεροτονίνη, ισταμίνη, προσταγλανδίνη Ε2α, θρομβοξάνης Α2, βραδυκινίνη, ρίζες οξυγόνου, κ.λπ.). Διαδικασία ενισχύεται απελευθέρωση των διεγερσιτοξικής αμινοξέων - γλουταμινικό και ασπαρτικό, ψήσιμο IMEA, ΑΜΡΑ, καϊνικούς υποδοχείς, παρέχοντας μια μαζική είσοδο του Ca ²⁺ στο κύτταρο μπλοκαρίσματος ΑΤΡ σύνθεση, σχηματισμός δευτερογενών μεσολαβητών που προάγουν χιονοστιβάδα αυξάνουν τη συγκέντρωση των Ca ²⁺ στο κύτταρο λόγω της εξω- και ενδοκυτταρικές αποθέματα, αποικοδόμηση των ενδοκυτταρικών δομών μεμβράνης και ένα περαιτέρω καταρράκτη της διαδικασίας πολλαπλασιασμού περιβάλλει νευροκυττάρων και τα νευρογλοιακά κύτταρα. Αλλαγές στο ρΗ του εξωκυτταρικού μέσου στις ζώνες βλάβη οδηγεί σε πιο υγρό μέρος της εξαγγείωσης αίματος λόγω της σημαντικής αύξησης στην αγγειακή διαπερατότητα.

Το τοξικό αποτέλεσμα αυτών των προϊόντων της αποσύνθεσης του αίματος εξηγείται επίσης από το μηνιγγικό σύνδρομο. Δεν εμφανίζεται αμέσως μετά τη ρήξη ανευρύσματος και μετά από 6-12 ώρες και εξαφανίζεται καθώς το υγρό καθαρίζεται - μετά από 12-16 ημέρες. Αυτό το σύνδρομο συσχετίζεται με τη σοβαρότητα και τον επιπολασμό της αρτηριοπάθειας στεντικού-στένωσης. Αυτό υποδηλώνεται από το γεγονός ότι η εξαφάνισή του από πλευράς χρόνου αντιστοιχεί στην υποχώρηση της CSA. Για περισσότερο από τρεις εβδομάδες, το συνεχιζόμενο μηνιγγευτικό σύνδρομο οφείλεται στη συγκράτηση των σπασμών των μικρών αρθρώσεων και των μηνιγγικών αρτηριών και είναι ένα κακό προγνωστικό σημάδι όσον αφορά τη χειρουργική θεραπεία.

Ο πέμπτος εγγενής παθογενετικός παράγοντας όλων των ανευρυσματικών αιμορραγιών είναι το εγκεφαλικό οίδημα. ανάπτυξη και επιδείνωση της οφείλεται, κατά κύριο λόγο, κυκλοφορική υποξία, η οποία αναπτύσσεται λόγω αρτηριοπάθεια, αιμοσυγκέντρωση, υπερπηκτικότητα, ιλύος-σύνδρομο, kapillyarostaza, σύνδρομο υγρό-υπερτασική και μειωμένη εγκεφαλική αυτορύθμισης.

Μια άλλη αιτία εγκεφαλικού οιδήματος είναι η τοξική επίδραση στα κύτταρα εγκεφάλου των προϊόντων αποσύνθεσης αίματος. Προωθεί οίδημα και αύξηση του επιπέδου του αίματος του αγγειοδραστικών ουσιών (ισταμίνη, σεροτονίνη, βραδυκινίνη), πρωτεολυτικά ένζυμα, κετόνες, αραχιδονικό οξύ, καλλικρεϊνη και άλλες χημικές ενώσεις που αυξάνουν την αγγειακή διαπερατότητα και τη διευκόλυνση του ρευστού μέσα στο αγγειακό δίαυλο.

Από μόνη της, κύτταρα μυελού υποξία οδηγεί σε αναστολή της αερόβιας διαδικασιών και ενεργοποίηση των ana-erobnogo γλυκολυτικά τελικά προϊόντα - γαλακτικό και πυροσταφυλικό οξύ. Η δημιουργία οξέωσης προκαλεί την πρόοδο του οιδήματος. Σε ήπιες περιπτώσεις, οιδηματώδη αντίδραση είναι αντισταθμιστικό χαρακτήρα με παλινδρόμηση του οιδήματος στο 12-14 ης ημέρας παράλληλα με κανονικοποίηση των αγγειακού αυλού. Αλλά σε σοβαρές περιπτώσεις, αυτή η αντισταθμιστική αντίδραση αποκτά έναν παθολογικό χαρακτήρα, που οδηγεί σε μια θανατηφόρο έκβαση. Η άμεση αιτία της θνησιμότητας σε αυτή την κατάσταση είναι το σύνδρομο εξάρθρωση με διεισδύσεις στον κροταφικό λοβό παρεγκεφαλίδα εγκοπή καλπασμό (υποβάλλεται σε συμπίεση του στελέχους του εγκεφάλου και Quadrigeminal σώματα) και / ή της παρεγκεφαλίδας αμυγδαλές στο ινιακό τρήμα (συμπιεσμένο προμήκη μυελό).

Έτσι, η παθολογική διαδικασία της ανευρυσματική υπαραχνοειδή αιμορραγία ξεκινά με συμπιεστική-στενωτική αρτηριοπάθεια και μια σειρά άλλων παραγόντων που συμβάλλουν στην εγκεφαλική ισχαιμία και μυοκαρδιακή άκρα, εγκεφαλικό οίδημα και εξάρθρωση με συμπίεση των ζωτικές δομές και του θανάτου του του ασθενούς.

Παρόμοια πορεία παρατηρείται στο 28-35% των ασθενών. Σε άλλες περιπτώσεις, μετά από μια κανονική επιδείνωση της κατάστασης του ασθενούς την 4η-6η ημέρα, η αρτηριοπάθεια, η ισχαιμία και η εγκεφαλική οίδημα υποχωρούν στην 12-16η ημέρα.

Αυτή η περίοδος είναι ευνοϊκή για μια καθυστερημένη λειτουργία που αποσκοπεί στο κλείσιμο του ανευρύσματος από τη ροή του αίματος, προκειμένου να αποφευχθεί η επανειλημμένη αιμορραγία. Φυσικά, η χειρουργική επέμβαση καθυστέρηση για μεγαλύτερο χρονικό διάστημα βελτιώνει την μετεγχειρητική έκβαση, αλλά την ίδια στιγμή, δεν πρέπει να ξεχάσουμε την επαναλαμβανόμενη ρήξη ανευρύσματος, πιο συχνά συμβαίνουν σε 3-4 την εβδομάδα, η οποία στις περισσότερες περιπτώσεις είναι θανατηφόρα. Ενόψει αυτού, η καθυστερημένη χειρουργική παρέμβαση θα πρέπει να πραγματοποιείται αμέσως μετά την υποχώρηση της αρτηριοπάθειας και του εγκεφαλικού οιδήματος. Η εμφάνιση των ενόπλων ιατρικά σκευάσματα που προέρχονται νιμοδιπίνη (Nimotop, nemotan, diltseren) σας επιτρέπει να ασχοληθεί αποτελεσματικά με την CSA και να εκτελέσει τη χειρουργική επέμβαση σε προγενέστερη ημερομηνία.

Παθοφυσιολογία των αρτηριοφλεβικών δυσμορφιών

Δεδομένου ότι οι περισσότεροι AVM παρούσα αρτηριοφλεβικής ελιγμών αντίσταση στη ροή του αίματος σ 'αυτό μειώνεται αρκετές φορές, και επομένως ο ρυθμός ροής του αίματος στις αρτηρίες που οδηγούν και εξόδου φλέβα, όπως πολλές φορές αυξάνεται. Όσο μεγαλύτερο είναι το μέγεθος της δυσπλασίας και τα πιο αρτηριοφλεβικά συρίγγια σε αυτό, τόσο υψηλότεροι είναι αυτοί οι δείκτες και επομένως τόσο μεγαλύτερη είναι η ποσότητα αίματος που διέρχεται μέσα από αυτήν σε μια μονάδα χρόνου. Ωστόσο, στο ίδιο το ανεύρυσμα, λόγω του μεγάλου συνολικού όγκου των διαστολικών αγγείων, η ροή του αίματος επιβραδύνεται. Αυτό δεν μπορεί παρά να επηρεάσει την αιμοδυναμική του εγκεφάλου. Και αν ένα μόνο μικρό ή αναστομώσεις δυσπλασίες αυτές τις παραβιάσεις μικρές και εύκολα αντισταθμίζεται, όταν πολλές αναστομώσεων και μεγάλα μεγέθη δυσπλασία του εγκεφαλικού αιμοδυναμικής παραβιάζεται. Το AVM, λειτουργεί ως αντλία, προσελκύοντας το μεγαλύτερο μέρος του αίματος, "κλέβοντας" άλλες αγγειακές δεξαμενές, προκαλεί ισχαιμικό εγκεφαλικό. Ανάλογα με το πόσο έντονα αυτό εκφράζεται, μπορεί να υπάρχουν διαφορετικές παραλλαγές στην εκδήλωση αυτής της ισχαιμίας. Σε περίπτωση αποζημίωσης ή υποαντιστάθμισης της ελλείπουσας ογκομετρικής ροής αίματος, μια κλινική για την ισχαιμία του εγκεφάλου μπορεί να απουσιάζει για μεγάλο χρονικό διάστημα. Σε συνθήκες μέτριας αποζημίωσης, η ισχαιμία παρουσιάζει παροδικές διαταραχές της εγκεφαλικής κυκλοφορίας ή προοδευτική δυσκινούμενη εγκεφαλοπάθεια. Εάν αναπτυχθεί μια τραχιά αποεπένδυση της εγκεφαλικής κυκλοφορίας, αυτό συνήθως τελειώνει με ισχαιμικό αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο. Παράλληλα, παραβιάζεται και η γενική αιμοδυναμική. Η χρόνια σοβαρή αρτηριοφλεβική εκκένωση αυξάνει συνεχώς το βάρος στην καρδιά, οδηγώντας πρώτα στην υπερτροφία των δεξιών διαχωρισμών της, και στη συνέχεια στην αποτυχία της δεξιάς κοιλίας. Αυτά τα χαρακτηριστικά πρέπει να λαμβάνονται υπόψη, πρώτα απ 'όλα, κατά τη διάρκεια της αναισθησίας.

Συμπτώματα ρήξης του αρτηριακού ανευρύσματος

Υπάρχουν τρεις τύποι της πορείας του ανευρύσματος: ασυμπτωματική, pseudotumor και αποπληκτικό (αιμορραγικό). Τα ασυμπτωματικά ανευρύσματα προσδιορίζονται ως «ανακάλυψη» κατά τη διάρκεια εγκεφαλική αγγειογραφία προκειμένου να εντοπίσει οποιαδήποτε άλλη νευροχειρουργικές παθολογία. Είναι σπάνιες (9,6%). Σε ορισμένες περιπτώσεις, μεγάλο ανεύρυσμα (γιγαντιαία ανεύρυσμα άνω των 2,5 cm σε διάμετρο) εκδηλώνεται κλινικά καλοήθης (ογκομετρική επιδράσεις στις παρακείμενες κρανιακά νεύρα και τη δομή του εγκεφάλου, προκαλώντας μία προοδευτική αυξανόμενη εστιακό σαφές σύμπτωμα.

Τα πιο συχνά και τα πιο επικίνδυνα είναι τα ανεύρυσμα που παρουσιάζουν ρήξη και ενδοκρανιακή αιμορραγία (90,4%).

Συμπτώματα της ανευρυσματικής υπαραχνοειδούς αιμορραγίας

Τα συμπτώματα της ρήξης ανευρύσματος εξαρτάται από τη θέση του ανευρύσματος, μέγεθος που σχηματίζεται στο ποσό άνοιγμα του τοιχώματος του εξαγγειωμένα αίματος, τη σοβαρότητα και τη συχνότητα εμφάνισης αρτηριοπάθεια, η οποία καθορίζει σε μεγάλο βαθμό το βαθμό σοβαρότητας της κατάστασης και της σοβαρότητας των εστιακών ελλειμμάτων, ως φορέα ανεύρυσμα αρτηρίας spazmiruyutsya συνήθως σε μεγαλύτερο βαθμό από ό, άλλοι, με ισχαιμικές διαταραχές που αντιστοιχούν στον εντοπισμό. Με την παρουσία των παρεγχυματικών συστατικού αιμορραγίας αρχικά ανιχνεύσιμη εστιακά νευρολογικά ελλείμματος οφείλεται κυρίως σε αυτόν τον παράγοντα. Μια παρόμοια κατάσταση μπορεί να παρατηρηθεί σύμφωνα με διάφορους ερευνητές στο 17-40% των περιπτώσεων. Όταν επανάσταση του αίματος στο κοιλιακό σύστημα του εγκεφάλου (17-20% των περιπτώσεων), τη σοβαρότητα της κατάστασης επιδεινώνεται σημαντικά, και η πιο δυσμενής παράγοντας είναι η παρουσία αίματος στις πλευρικές κοιλίες. Μαζική κοιλιακή αιμορραγία με επιπωματισμός του κοιλιακού συστήματος, στις περισσότερες περιπτώσεις, να προκαλέσει την αμφίβολη ζωτικής σημασίας πρόγνωση.

Τα συμπτώματα της ρήξης του ανευρύσματος επαρκώς στερεότυπη και του σχηματισμού του αντίστοιχου διαγνωστικού υπόθεση συμβαίνει με σπάνια εξαίρεση κατά τη συλλογή ιστορία πριν από τις ειδική διαγνωστική δραστηριότητες. Συνήθως αυτό συμβαίνει ξαφνικά στο φόντο της πλήρους ευημερίας του ασθενούς χωρίς πρόδρομα φαινόμενα. 10-15% των ασθενών με μη-ειδικές αιτιάσεις πω αρκετά για 1-5 ημέρες πριν από την έναρξη της αιμορραγίας (διάχυτη κεφαλαλγία, παροδικά εστιακά νευρολογικά συμπτώματα ανάλογα με τη θέση του ανευρύσματος, επιληπτικές κρίσεις). Για να προκαλέσει ρήξη ανευρύσματος μπορεί να είναι οποιαδήποτε κατάσταση άγχους, σωματική υπερένταση, ιογενής λοίμωξη, συχνά συμβαίνει ρήξη κατά τη διάρκεια της αφαίρεσης, αφού ληφθούν μεγάλες δόσεις αλκοόλ. Ταυτόχρονα, αρκετά συχνά αιμορραγία αναπτύσσεται χωρίς προκλητικούς παράγοντες σε κατάσταση πλήρους ανάπαυσης, ακόμα και κατά τη διάρκεια του ύπνου. Επιδημιολογικές μελέτες έχουν δείξει ότι οι προσωρινές αιχμές εμφανίζονται το πρωί (περίπου 9:00), το βράδυ (21:00) ώρες, το βράδυ - γύρω στις 3:00. Υπάρχουν επίσης εποχιακά πρότυπα ανάπτυξης της παθολογίας με δύο μεγάλες κορυφές τον Μάρτιο και τον Σεπτέμβριο. Αυτός ο ρυθμός δεν εκτελείται για καπνιστές.

Σε περιπτώσεις όπου ο ασθενής δεν χάνει τις αισθήσεις ή το χάνεις για λίγο, περιγράφουν τα εξής παράπονα: «χυθεί ζεστό υγρό» μια απότομη χτύπημα στο κεφάλι, συχνά στην ινιακή περιοχή, ή μια αίσθηση της ρήξης στο κεφάλι, που συνοδεύεται από ραγδαία αύξηση έντονο πονοκέφαλο σύμφωνα με την Διαρκεί μερικά δευτερόλεπτα και μπορεί να συμβεί ζάλη, ναυτία, έμετος και απώλεια συνείδησης. Μερικές φορές υπάρχει ψυχοκινητική διέγερση, υπερθερμία, ταχυκαρδία, αύξηση της αρτηριακής πίεσης. Με την επιστροφή της συνείδησης, οι ασθενείς αισθάνονται πονοκέφαλο, γενική αδυναμία, ζάλη. Με παρατεταμένη εύρεση σε κώμα, υπάρχει ανάδρομη αμνησία.

Παράλληλα με παρόμοιες καταγγελίες σε πολλές περιπτώσεις, η συμπτωματολογία είναι πολύ σπάνια, επηρεάζει ελάχιστα τη δραστηριότητα του ασθενούς και υποχωρεί ανεξάρτητα εντός μερικών ημερών. Αυτό είναι χαρακτηριστικό της λεγόμενης μίνι διαρροής - μικρές αιμορραγίες, που συνίστανται σε ρήξη ανευρυστικού τοιχώματος με την κατανομή ελάχιστης ποσότητας αίματος στον υποαραχνοειδή χώρο. Η παρουσία τέτοιων επεισοδίων σε μια ανωμαλία καθορίζει μια λιγότερο ευνοϊκή πρόγνωση για τον ασθενή και πρέπει αναγκαστικά να ληφθεί υπόψη στο σύμπλεγμα των κλινικών συμπτωμάτων.

Σε παγκόσμιο επίπεδο, η κλίμακα ταξινόμησης της σοβαρότητας του HAAC από την Hunt & Hess (H-H), που προτάθηκε το 1968, είναι παγκοσμίως αποδεκτή και χρησιμοποιείται ευρέως στην κλινική πρακτική. Είναι βέλτιστο για όλους τους γιατρούς που συμμετέχουν στην υποβοήθηση ασθενών με υποαραχνοειδείς αιμορραγίες, προκειμένου να ενοποιήσουν την προσέγγιση για την εκτίμηση της κατάστασης και την ορθή επιλογή των τακτικών θεραπείας.

Σύμφωνα με αυτή την ταξινόμηση, υπάρχουν 5 βαθμοί σοβαρότητας ή λειτουργικού κινδύνου:

1. Απουσία συμπτωμάτων ή ελάχιστο: κεφαλαλγία και άκαμπτο λαιμό.
2. Μέτρια ή σοβαρή: πονοκέφαλος, άκαμπτος λαιμός, έλλειψη νευρολογικού ελλείμματος (εκτός από την παράλυση των κρανιακών νεύρων).
3. Υπνηλία, εκπληκτική ή ήπια εστιακή ανεπάρκεια.
4. Στάση, μέτρια ή σοβαρή ημιπάρεση, πιθανώς νωρίς δυσρεμπραία ακαμψία, βλαστικές διαταραχές.
5. Βαθύ κώμα, δυσκαμψία, κατάσταση τερματικού.

Σοβαρή συστημική ασθένεια (υπέρταση, διαβήτη, αθηροσκλήρωση, κλπ), χρόνια πνευμονική παθολογία, βαριά αγγειοσπασμό οδηγεί σε κίνηση του ασθενούς σε πιο σοβαρές βαθμό.

Ασυμπτωματική μορφή ΝΑΟ εντοπίζονται σπάνια, επειδή αυτοί οι ασθενείς ιατρική συμβουλή και δεν επιδιώκουν μόνο την ιστορία συλλογή με εκ νέου αιμορραγία δεν μπορώ να καταλάβω ότι ο ασθενής είχε ήδη μία αιμορραγία. Εντούτοις, μπορεί να υπάρξει πιο σοβαρή αιμορραγία, αλλά από τη στιγμή των νοσηλείων, η κατάσταση Moiset αντισταθμίζεται για τον 1ο βαθμό από την NN. Αυτό το γεγονός έχει μεγάλη σημασία στην επιλογή της τακτικής της εξέτασης και της θεραπείας.

Οι ασθενείς με II σοβαρότητα HH επιδιώκουν συνήθως τη βοήθεια, αλλά όχι στο νευρολόγο, και τον θεραπευτή. Ένα καθαρό μυαλό, την ανάπτυξη της κεφαλαλγίας σε ασθενείς με προηγούμενο υπέρταση και την απουσία ή την καθυστερημένη άφιξη των μηνίγγων σύνδρομο οδηγούν στη διάγνωση της «υπερτασικής κρίσης»? επαλήθευση CAA εκτελείται μόνο όταν η επιδείνωση οφείλεται σε επαναλαμβανόμενη αιμορραγία, ή καθυστερημένη περίοδο με ικανοποιητική κατάσταση ( «lozhnogipertonichesky» επιλογή CAA κλινική πορεία - περίπου 9% των ασθενών). Η ξαφνική ανάπτυξη της κεφαλαλγίας χωρίς διαταραχές συνείδησης και έμεση σε κανονική subfebrylnoy θερμοκρασία AD και να οδηγήσει σε λανθασμένη διάγνωση ή σύνδρομο του αυτονόμου δυστονίας SARS ακολουθούμενη θεραπεία στα εξωτερικά ιατρεία από 2 μέχρι 14 ημέρες? κεφαλαλγία με αντοχή σε θεραπεία απέδωσε νοσηλευόμενους ασθενείς σε θεραπευτικές και μολυσματικών νοσοκομεία όπου διεξάγεται οσφυϊκή παρακέντηση επαληθεύει CAA ( «ημικρανία» επιλογή - περίπου 7%). Με την ανάπτυξη της κεφαλαλγίας, μαζί με έμετο, πυρετό, μερικές φορές βραχυπρόθεσμη απώλεια συνείδησης μειώνεται γιατρό στη διάγνωση, «μηνιγγίτιδα» με νοσηλεία σε λοιμώδη κλινική νόσο, όπου ίδρυσε τη σωστή διάγνωση ( «lozhnovospalitelny» επιλογή 6%). Σε ορισμένες περιπτώσεις (2%) κυρίαρχο παράπονο των ασθενών είναι ο πόνος στον αυχένα, την πλάτη, οσφυϊκή περιοχή (η οποία είναι μια λεπτομερής λήψη ιστορικού προηγηθεί κεφαλαλγία - μια συνέπεια του αίματος offset νωτιαίου υπαραχνοειδούς χώρους ερεθισμό των ριζών νεύρων), η οποία είναι η αιτία για λανθασμένη διάγνωση «ισχιαλγία "(Έκδοση" ψευδώς-ριζοσπαστική "). Όταν το άνοιγμα των συμπτωμάτων με ανάδευση, παραληρηματική μέλη αποπροσανατολισμός δυνατόν διάγνωσης «οξεία ψύχωση» νοσηλεία σε ψυχιατρικό τμήμα ( «lozhnopsihotichesky» επιλογή - περίπου 2%). Μερικές φορές (2%), η νόσος αρχίζει με πονοκέφαλο και εμετό αδάμαστο όταν αποθηκεύονται συνείδησης και της αρτηριακής κανονικής πίεσης ότι οι ασθενείς που σχετίζονται με τη χρήση της κακής ποιότητας των τροφίμων - διάγνωση «δηλητηρίαση» ( «lozhnointoksikatsionny» επιλογή).

Εάν όλα τα απαριθμημένα στάδια πριν από την εισαγωγή σε μια εξειδικευμένη υπηρεσία του ασθενούς έχουν χρόνο να περάσουν για 12-24 ώρες, μπορεί να λειτουργήσει σε επείγουσα τάξη με ευνοϊκό αποτέλεσμα. Εάν η οργανωτική διαδικασία καθυστερήσει για τρεις ημέρες και περισσότερη χειρουργική επέμβαση μπορεί να πραγματοποιηθεί με καθυστέρηση μετά την υποχώρηση της αρτηριοπάθειας και του εγκεφαλικού οιδήματος.

Οι ασθενείς με III σοβαρότητα HH συχνά φτάνουν σε νευρολογικές και νευροχειρουργικές νοσοκομεία, αλλά ακόμη και σε αυτές τις περιπτώσεις που υπόκεινται σε λάθη στη διάγνωση και τον καθορισμό της στρατηγικής της θεραπείας.

Τα θύματα με IV βαθμός σοβαρότητας της βάσει επείγουσας παραδίδεται πληρώματα ασθενοφόρων σε νευρολογικές και νευροχειρουργικές νοσοκομεία, αλλά σε αυτούς τους ασθενείς, η επιλογή της βέλτιστης στρατηγικής θεραπείας είναι αυστηρά ατομική και πολύπλοκη, λόγω ιδιαιτερότητες του κράτους.

Οι ασθενείς με βαρύτητα της Η-Η είτε πεθαίνουν πριν λάβουν ιατρική περίθαλψη είτε απουσιάζουν από τους γιατρούς έκτακτης ανάγκης στο σπίτι, λόγω της ψευδούς ιδέας της μη μεταφοράς τους. Σε πολλές περιπτώσεις γίνεται μεταφορά στο πλησιέστερο θεραπευτικό ή νευρολογικό νοσοκομείο, όπου η πρόβλεψη μπορεί να επιδεινωθεί με επανειλημμένη ρήξη, ανάπτυξη επιπλοκών. Σε σπάνιες περιπτώσεις, ο ασθενής εξέρχεται από μια σοβαρή κατάσταση μόνο σε συντηρητική θεραπεία, μετά την οποία μεταφέρεται σε εξειδικευμένο κέντρο.

Έτσι, τις επόμενες ώρες και μέρες μετά την ανάπτυξη ενδοθηκική αιμορραγίας ανευρυσματικής σε ειδικευμένα γραφεία συχνά αποστέλλονται νευροχειρουργικούς ασθενείς με III σοβαρότητα της Η-Η, τουλάχιστον - με II και IV. Οι ασθενείς με βαρύτητα Β απαιτούν εντατική και εντατική θεραπεία και δεν είναι επιλέξιμες για χειρουργική επέμβαση. Παράδοξο είναι το γεγονός ότι η καθυστερημένη άφιξη στα εξειδικευμένα νοσοκομεία των ασθενών με τη βέλτιστη για τις ριζοσπαστικές και έγκαιρη λύσεις δημιουργήσει κατάσταση προβλήματα (Ι Η-Η), ενώ είναι νωρίς (πριν από την ανάπτυξη των αρτηριοπάθεια) χειρουργική επέμβαση προσφέρει την καλύτερη ζωτικής σημασίας και λειτουργική πρόγνωση για αυτό το νοσολογία μορφή.

Συμπτώματα ρήξης αρτηριακών ανευρυσμάτων με διαφορετικό εντοπισμό

Ανευρύσματα των πρόσθιων εγκεφαλικών - πρόσθιων συνδετικών αρτηριών (32-35%).

Ένα χαρακτηριστικό των ρήξεων ανευρύσματος αυτού του εντοπισμού είναι η απουσία στις περισσότερες περιπτώσεις εστιακών νευρολογικών συμπτωμάτων. Η κλινική εικόνα κυριαρχείται από τα συμπτώματα της ενδοκρανιακής υπέρτασης, και αυτό είναι ιδιαίτερα αληθές - ψυχικές διαταραχές (στο 30-35% των περιπτώσεων: αποπροσανατολισμό, παραλήρημα, ανησυχία, έλλειψη κριτικής προς το κράτος). Το 15% των ασθενών αναπτύσσει εστιακό νευρολογικό έλλειμμα που προκαλείται από ισχαιμία στη λεκάνη των πρόσθιων εγκεφαλικών αρτηριών. Εάν είστε διανομή καθώς και διάτρηση αρτηρίας μπορεί να αναπτυχθεί το σύνδρομο μηχάνημα προς ανέλκυση νερού διά τροχού καί κάδων: κατώτερο παραπάρεση με πυελικό διαταραχές κατά είδος ακράτειας και η ταχέως αυξανόμενη καχεξία οφείλεται στην ενεργοποίηση και αναστολή ergotropic trophotropic κεντρική ρυθμιστικά αποτελέσματα επί του μεταβολισμού.

Συχνά τέτοια ανευρυσματική αιμορραγία συνοδεύεται επανάσταση στο κοιλιακό σύστημα διακόπτοντας την ακεραιότητα ενός τερματικού πλάκας για το σχηματισμό ενός ενδοεγκεφαλική αιμάτωμα, κοιλιακή απόκτηση συστατικό. Κλινικά, αυτό εκδηλώνεται έντονη διεγκεφάλου διαταραχές ανθεκτικά τρόμος υπερθερμία oznobopodobnym, αστάθεια της συστημικής πίεσης του αίματος, υπεργλυκαιμία, σοβαρές διαταραχές kardiotsirkulyatornymi. Η στιγμή μιας ανακάλυψης στο κοιλιακό σύστημα, κατά κανόνα, συνοδεύεται από σημαντική κατάθλιψη συνείδησης, ορμονοτονικές σπασμούς.

Με την ανάπτυξη της επιπωματισμός, κοιλιακό σύστημα των θρόμβων αίματος ή αποφρακτική υδροκεφαλία υπήρξε μια σημαντική εμβάθυνση των παραβιάσεων της συνείδησης, χονδρικά εκφράζεται από διαταραχές οφθαλμοκινητική, υποδεικνύοντας λειτουργία παραβίαση πίσω διαμήκη δοκό, δομές πυρηνική κορμό ξεθωριάζουν κερατοειδούς, φαρυγγικό αντανακλαστικό με αναρρόφηση, υπάρχει μια ανώμαλη αναπνοή. Το συμπτωματικό εμφανίζεται αρκετά γρήγορα, γεγονός που απαιτεί επείγοντα ιατρικά μέτρα.

Έτσι, παρουσία κεφαλαλγίας και μηνιγγικού συνδρόμου χωρίς σαφή εστιακή συμπτωματολογία αξίζει να σκεφτούμε τη ρήξη ενός ανευρύσματος των πρόσθιων εγκεφαλικών - πρόσθιων συνδετικών αρτηριών.

Ανευρύσματα του υπερκλινοειδούς τμήματος της εσωτερικής καρωτιδικής αρτηρίας (30-32%)

Με εντοπισμό χωρίζονται σε: ανεύρυσμα της τροχιακής αρτηρίας, οπίσθια συνδετική αρτηρία, διακλάδωση της εσωτερικής καρωτιδικής αρτηρίας.

Το πρώτο, που ονομάζεται οφθαλμική, ψευδοόγκο μπορεί να ρέει, και kompremiruya οπτικού νεύρου που οδηγεί στην ατροφία πρωτογενή της και να ερεθίσουν το υποκατάστημα Ι του τριδύμου νεύρου, προκαλώντας επιθέσεις οφθαλμική ημικρανία (έντονος πόνος παλλομένος στο βολβό του ματιού, που συνοδεύεται από δακρύρροια). Giant οφθαλμικά ανευρύσματα μπορεί να βρίσκεται στην τουρκική σέλα, προσποιείται αδένωμα της υπόφυσης. Δηλαδή. ανευρύσματα της τοπικής προσαρμογής μπορεί να εκδηλώνονται πριν από το διάλειμμα. Σε περίπτωση ρήξης των εστιακών συμπτωμάτων μπορεί να απουσιάζει ή να εμφανίζονται δομικά ασταθείς ημιπάρεση. Σε ορισμένες περιπτώσεις μπορεί να είναι από την πλευρά της αμαύρωσης ανευρύσματος ή θρόμβωση λόγω σπασμού του οφθαλμικής αρτηρίας.

Τα ανευρύσματα της εσωτερικής καρωτιδικής αρτηρίας - οπίσθια αρτηρία επικοινωνίας είναι ασυμπτωματικοί, και κατά τη θραύση μπορεί να προκαλέσει ετερόπλευρο ημιπάρεση και homolateral πάρεση του κοινού κινητικού νεύρου, δίνοντας την εντύπωση εναλλασσόμενων ημιπληγία, αλλά στις περισσότερες περιπτώσεις δεν επηρεάζεται ζεύγος πυρήνα III, και τη σπονδυλική στήλη. Στις περισσότερες περιπτώσεις, η εμφάνιση της πτώσης, μυδρίαση και εξωτροπία πρέπει να σκεφτούμε την ρήξη του ανευρύσματος της εσωτερικής καρωτιδικής - πρόσθια επικοινωνία αρτηρίας.

Αιμορραγία από ανεύρυσμα διακλάδωση της εσωτερικής καρωτιδικής αρτηρίας είναι πιο πιθανό να οδηγήσει στο σχηματισμό της ενδοεγκεφαλικής αιματωμάτων zadnebazalnyh διαιρέσεις του μετωπιαίου λοβού με την ανάπτυξη του ακαθάριστου κινητήρα, αισθητηριακές διαταραχές της gemitipu, αφασία διαταραχές. Χαρακτηριστικές διαταραχές της συνείδησης πριν από το sopor και το κώμα.

Ανευρύσματα της μέσης εγκεφαλικής αρτηρίας (25-28%)

Ρήξη των ανευρυσμάτων της παρούσας εντοπισμού συνοδεύεται σπασμός αρτηριών φορέα που προκαλεί εστιακό σύμπτωμα: ημιπάρεση, gemigipesteziya, αφασία (με βλάβες του κυρίαρχου ημισφαιρίου). Οι αιμορραγίες στον κροταφικό λοβό της προσωρινής εστιακής συμπτωματολογίας μπορεί να είναι απόντες ή εξαιρετικά πενιχρές. Ωστόσο, αντίθετα η ημισυμβοτική είναι το κλειδί για τέτοια ανευρύσματα.

Ανευρύσματα των κύριων και σπονδυλικών αρτηριών (11-15%).

Αυτή η ομάδα συνδυάζεται ως ανεύρυσμα του οπίσθιου ημικυκλίου του κύκλου Wilisian. ρήξη τους συμβαίνει, κατά κανόνα, σκληρό, με μια πρωτοταγή διαταραχή των χαρακτηριστικών βαρέλι: κατάθλιψη της συνείδησης, εναλλασσόμενες ημιπληγία, απομονωμένες κρανιακά νεύρα και οι πυρήνες τους εκφράζονται αιθουσαίες διαταραχές, κ.λπ. Οι συχνότερες είναι ο νυσταγμός, η διπλωπία, η παρησσία της όρασης, η συστηματική ζάλη, η δυσφωνία, η δυσφαγία και άλλες βολβικές διαταραχές.

Η θνησιμότητα στη ρήξη ενός ανευρύσματος παρόμοιου εντοπισμού είναι πολύ υψηλότερη από ό, τι όταν βρίσκεται ένα ανεύρυσμα στη λεκάνη της καρωτίδας.