Συμπτώματα ρήξης ανευρύσματος

Όλα τα εγκεφαλικά ανευρύσματα βρίσκονται ανατομικά στις υποαραχνοειδείς δεξαμενές και ξεπλένονται από το εγκεφαλονωτιαίο υγρό. Επομένως, όταν ένα ανεύρυσμα ρήγνυται, το αίμα ρέει πρώτα στον υποαραχνοειδή χώρο, το οποίο αποτελεί χαρακτηριστικό γνώρισμα των ανευρυσματικών αιμορραγιών. Οι παρεγχυματικές αιμορραγίες με σχηματισμό ενδοεγκεφαλικών αιματωμάτων είναι λιγότερο συχνές, σε 15-18% των περιπτώσεων. Σε 5-8% των ασθενών, το αίμα μπορεί να διαπεράσει το κοιλιακό σύστημα, συνήθως μέσω της τρίτης κοιλίας, προκαλώντας μερικές φορές επιπωματισμό των εγκεφαλικών κοιλιών. Κατά κανόνα, αυτό οδηγεί σε θανατηφόρο έκβαση. Ωστόσο, στη συντριπτική πλειονότητα των περιπτώσεων, τα συμπτώματα της ρήξης ανευρύσματος συνοδεύονται μόνο από υποαραχνοειδείς αιμορραγίες (ΥΑΑ). Έχει διαπιστωθεί ότι ήδη 20 δευτερόλεπτα μετά τη ρήξη του ανευρύσματος, το αίμα εξαπλώνεται σε όλο τον υποαραχνοειδή χώρο του εγκεφάλου. Το αίμα διεισδύει στον νωτιαίο υποαραχνοειδή χώρο μετά από λίγα λεπτά. Αυτό εξηγεί το γεγονός ότι κατά την εκτέλεση οσφυονωτιαίας παρακέντησης στα πρώτα λεπτά μετά τη ρήξη του ανευρύσματος, το εγκεφαλονωτιαίο υγρό μπορεί να μην περιέχει σχηματισμένα στοιχεία αίματος. Αλλά μετά από μια ώρα, το αίμα είναι ήδη ομοιόμορφα κατανεμημένο σε όλους τους χώρους του εγκεφαλονωτιαίου υγρού.

Πώς αναπτύσσεται μια ρήξη ανευρύσματος;

Η αιμορραγία από ένα ρήγμα ανευρύσματος στις περισσότερες περιπτώσεις διαρκεί λίγα δευτερόλεπτα. Η σχετικά γρήγορη διακοπή της αιμορραγίας εξηγείται από διάφορους παράγοντες:

1. Αντανακλαστικός σπασμός της προσαγωγού αρτηρίας λόγω αποσυμπίεσης της αρτηριακής κοίτης και τάσης των αραχνοειδών νημάτων, τα οποία περιέχουν μηχανοϋποδοχείς.
2. Υπερπηξία ως γενική βιολογική προστατευτική αντίδραση σε απόκριση σε οποιαδήποτε αιμορραγία.
3. Εξίσωση της ενδοαρτηριακής πίεσης και της πίεσης στην υπαραχνοειδή δεξαμενή, στην οποία βρίσκεται το ανεύρυσμα.

Ο τελευταίος παράγοντας εξηγείται από το γεγονός ότι, παρά τη διασύνδεση όλων των χώρων του εγκεφαλονωτιαίου υγρού, το αίμα, που έχει υψηλότερο ιξώδες από το εγκεφαλονωτιαίο υγρό, δεν εξαπλώνεται αμέσως σε όλες τις δεξαμενές, αλλά σε κάποιο σημείο συσσωρεύεται κυρίως στη δεξαμενή όπου βρίσκεται το ανεύρυσμα, αυξάνοντας την πίεση σε αυτήν στο αρτηριακό επίπεδο. Αυτό οδηγεί στην παύση της αιμορραγίας και στον επακόλουθο σχηματισμό θρόμβου τόσο έξω από τον ανευρυσματικό σάκο όσο και μέσα σε αυτόν. Οι περιπτώσεις όπου η αιμορραγία δεν σταματά σε λίγα δευτερόλεπτα καταλήγουν θανατηφόρα. Με μια πιο ευνοϊκή πορεία, μετά τη διακοπή της αιμορραγίας, ενεργοποιούνται ορισμένοι παθογενετικοί μηχανισμοί, που στοχεύουν στην αποκατάσταση της εγκεφαλικής κυκλοφορίας και των εγκεφαλικών λειτουργιών, αλλά ταυτόχρονα μπορούν να έχουν αρνητική επίδραση στην κατάσταση και την πρόγνωση του ασθενούς.

Το πρώτο και σημαντικότερο από αυτά είναι ο αγγειοσπασμός.

Με βάση τα κλινικά συμπτώματα, διακρίνονται τρία στάδια αρτηριακού αγγειόσπασμου:

1. Οξεία (1η ημέρα μετά τη ρήξη του ανευρύσματος).
2. Υποξεία (τις επόμενες δύο εβδομάδες μετά την αιμορραγία).
3. Χρόνια (περισσότερο από δύο εβδομάδες).

Το πρώτο στάδιο έχει αντανακλαστικό-προστατευτικό χαρακτήρα και πραγματοποιείται με μυογενείς μηχανισμούς (συστολή των λείων μυϊκών ινών του αρτηριακού τοιχώματος σε απόκριση σε μηχανική και ντοπαμινεργική διέγερση που προκαλείται από το γεγονός ότι το αίμα ρέει έξω από το αγγείο). Έτσι, η πίεση στην τροφοδοτική αρτηρία μειώνεται, γεγονός που δημιουργεί βέλτιστες συνθήκες για ενδοαγγειακό και εξωαγγειακό σχηματισμό θρόμβου με κλείσιμο του ελλείμματος του τοιχώματος του ανευρύσματος.

Το δεύτερο στάδιο σχηματίζεται σταδιακά, υπό την επίδραση ουσιών που απελευθερώνονται κατά τη διάρκεια της λύσης του αίματος που χύνεται στον υποαραχνοειδή χώρο (οξυαιμοσφαιρίνη, αιματίνη, σεροτονίνη, ισταμίνη, προϊόντα διάσπασης αραχιδονικού οξέος) και χαρακτηρίζεται, εκτός από τη μυογενή αγγειοσύσπαση, από τον σχηματισμό πτυχών της εσωτερικής ελαστικής μεμβράνης, την καταστροφή κυκλικών δεσμίδων ινών κολλαγόνου, τη βλάβη του ενδοθηλίου με την ενεργοποίηση της εξωτερικής οδού αιμοπηξίας.

Ανάλογα με την επικράτησή του, μπορεί να διακριθεί σε: τοπικό (τμηματικό) - εμπλοκή μόνο του τμήματος της αρτηρίας που φέρει το ανεύρυσμα· πολυτμηματικό - εμπλοκή γειτονικών αρτηριακών τμημάτων εντός της ίδιας λεκάνης· διάχυτο - εξάπλωση σε περισσότερες αρτηριακές λεκάνες. Η διάρκεια αυτού του σταδίου είναι 2-3 εβδομάδες (από 3-4 ημέρες, με μέγιστο των συμπτωμάτων την 5-7η ημέρα).

Το τρίτο στάδιο (χρόνιο) είναι ο σχηματισμός μεγάλων διαμήκων πτυχών του έσω χιτώνα λόγω του σπασμού των μυοκυττάρων που προεξέχουν στον αυλό του αγγείου και ο σχηματισμός σχετικά αυτόνομων μυϊκών δεσμίδων στο εσωτερικό στρώμα του μεσαίου στρώματος, ο σχηματισμός ανεπτυγμένων μυοελαστικών μαξιλαριών του έσω χιτώνα στα στόμια των διατρητικών αρτηριών, περιορίζοντας την έξοδο από το κύριο αγγείο. Στη συνέχεια, εμφανίζεται νέκρωση των μέσων λείων μυϊκών κυττάρων με σταδιακή επέκταση του αυλού του αγγείου. Αυτό το στάδιο καταλαμβάνει μια χρονική περίοδο από την τρίτη εβδομάδα μετά την υπαραχνοειδή αιμορραγία.

Λαμβάνοντας υπόψη τα προαναφερθέντα μορφολογικά χαρακτηριστικά της διαδικασίας στένωσης του αυλού των αρτηριών μετά από αιμορραγία στον υποαραχνοειδή χώρο, ο όρος συμπιεστική-στενωτική αρτηριοπάθεια (CSA) αποτελεί σήμερα την πιο επαρκή αντανάκλαση της ουσίας της διαδικασίας.

Στο αποκορύφωμα της στένωσης του αγγείου, αναπτύσσεται έλλειμμα περιφερειακής εγκεφαλικής ροής αίματος, που οδηγεί σε παροδική ή επίμονη ισχαιμία στην αντίστοιχη δεξαμενή, σε ορισμένες περιπτώσεις θανατηφόρα. Η εμφάνιση και η σοβαρότητα της ισχαιμικής βλάβης εξαρτώνται άμεσα από την αποτελεσματικότητα της παράπλευρης παροχής αίματος στην πληγείσα περιοχή, το βάθος των διαταραχών της αυτορρύθμισης της εγκεφαλικής ροής αίματος.

Έτσι, η στένωση των αρτηριών, η οποία παίζει προστατευτικό ρόλο στα αρχικά στάδια, είναι τελικά μια παθολογική κατάσταση που επιδεινώνει την πρόγνωση της νόσου. Και σε περιπτώσεις όπου οι ασθενείς δεν πεθαίνουν άμεσα από την ίδια την αιμορραγία, η σοβαρότητα της κατάστασης και η πρόγνωση σχετίζονται άμεσα με τη σοβαρότητα και τη συχνότητα εμφάνισης του αγγειοσπασμού.

Ο δεύτερος σημαντικός παθογενετικός μηχανισμός της ανευρυσματικής υπαραχνοειδούς αρτηριακής υπέρτασης είναι η αρτηριακή υπέρταση. Προκαλείται από ερεθισμό της διεγκεφαλικής περιοχής από το αίμα που εκρέει. Στη συνέχεια, οι αναπτυσσόμενες διεργασίες ισχαιμίας διαφόρων περιοχών του εγκεφάλου με τη διάσπαση της τοπικής αυτορρύθμισης διεγείρουν τη συστηματική αγγειοσύσπαση και την αύξηση του όγκου παλμού του αίματος, προκειμένου να διατηρηθεί επαρκής αιμάτωση των προσβεβλημένων περιοχών για το μεγαλύτερο δυνατό χρονικό διάστημα. Το φαινόμενο Ostroumov-Beilis, το οποίο καθορίζει την ογκομετρική ροή αίματος στον εγκέφαλο σε άθικτο εγκέφαλο υπό συνθήκες ισχαιμίας και αλλοιωμένης μορφολογίας του αγγειακού τοιχώματος, δεν έχει πραγματοποιηθεί.

Μαζί με αυτά τα αντισταθμιστικά χαρακτηριστικά της αυξημένης συστηματικής αρτηριακής πίεσης, αυτή η κατάσταση είναι παθολογική, συμβάλλοντας στην ανάπτυξη επαναλαμβανόμενων αιμορραγιών στη φάση της ατελούς οργάνωσης του αρτηριακού θρόμβου.

Όπως αποδεικνύεται από τα δεδομένα πολυάριθμων μελετών, η αρτηριακή υπέρταση, κατά κανόνα, συνοδεύει την ανευρυσματική υπαραχνοειδή αιμορραγία και η σοβαρότητα και η διάρκειά της αποτελούν δυσμενείς προγνωστικούς παράγοντες.

Εκτός από την αυξημένη αρτηριακή πίεση, ως αποτέλεσμα της δυσλειτουργίας των διεγκεφαλικών δομών-στελέχους, παρατηρούνται ταχυκαρδία, αναπνευστικές διαταραχές, υπεργλυκαιμία, υπεραζωταιμία, υπερθερμία και άλλες αυτόνομες διαταραχές. Η φύση των αλλαγών στη λειτουργία του καρδιαγγειακού συστήματος εξαρτάται από τον βαθμό ερεθισμού των υποθαλαμο-διεγκεφαλικών δομών και, εάν σε σχετικά ήπιες και μέτριες μορφές της νόσου, εμφανίζεται μια αντισταθμιστική-προσαρμοστική αντίδραση με τη μορφή αύξησης της καρδιακής παροχής και εντατικοποίησης της παροχής αίματος στον εγκέφαλο - δηλαδή, ένας υπερκινητικός τύπος κεντρικής αιμοδυναμικής (σύμφωνα με τον A.A. Savitsky), τότε σε σοβαρές περιπτώσεις της νόσου, η καρδιακή παροχή μειώνεται απότομα, η αγγειακή αντίσταση αυξάνεται και η καρδιαγγειακή ανεπάρκεια αυξάνεται - ένας υποκινητικός τύπος κεντρικής αιμοδυναμικής.

Ο τρίτος παθογενετικός μηχανισμός είναι η ταχέως αναπτυσσόμενη και εξελισσόμενη υπέρταση του εγκεφαλονωτιαίου υγρού. Στα πρώτα λεπτά και ώρες μετά τη ρήξη του ανευρύσματος, η πίεση στις οδούς του εγκεφαλονωτιαίου υγρού αυξάνεται ως αποτέλεσμα μιας εφάπαξ αύξησης του όγκου του εγκεφαλονωτιαίου υγρού λόγω του χυμένου αίματος. Στη συνέχεια, ο ερεθισμός των αγγειακών πλεγμάτων των εγκεφαλικών κοιλιών από το αίμα οδηγεί σε αυξημένη παραγωγή εγκεφαλονωτιαίου υγρού. Αυτή είναι μια φυσιολογική αντίδραση των πλεγμάτων σε μια αλλαγή στη σύνθεση του εγκεφαλονωτιαίου υγρού. Ταυτόχρονα, η απορρόφηση του εγκεφαλονωτιαίου υγρού μειώνεται απότομα, λόγω του γεγονότος ότι η πρόσβασή του στις κοκκιώσεις του παχίου παρεμποδίζεται απότομα από τη συσσώρευση μεγάλης ποσότητας αίματος στις κυρτές δεξαμενές. Αυτό οδηγεί σε προοδευτική αύξηση της πίεσης του εγκεφαλονωτιαίου υγρού (συχνά πάνω από 400 mm H2O), εσωτερικό και εξωτερικό υδροκέφαλο. Με τη σειρά της, η υπέρταση του εγκεφαλονωτιαίου υγρού προκαλεί συμπίεση του εγκεφάλου, η οποία αναμφίβολα έχει αρνητική επίδραση στην εγκεφαλική αιμοδυναμική, καθώς τα μικρότερα αγγεία που σχηματίζουν την αιμομικροκυκλοφορική κλίνη, στο επίπεδο της οποίας πραγματοποιείται άμεσα η ανταλλαγή μεταξύ αίματος και εγκεφαλικού ιστού, υπόκεινται πρώτα σε συμπίεση. Κατά συνέπεια, η ανάπτυξη υπέρτασης στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό επιδεινώνει την υποξία των εγκεφαλικών κυττάρων.

Οι πιο καταστροφικές συνέπειες της συσσώρευσης μαζικών θρόμβων αίματος στη βάση του εγκεφάλου είναι ο επιπωματισμός της τέταρτης κοιλίας ή ο διαχωρισμός των χώρων του εγκεφαλικού και του νωτιαίου εγκεφαλονωτιαίου υγρού με την επακόλουθη ανάπτυξη οξείας αποφρακτικής υδροκεφαλίας.

Παρατηρείται επίσης καθυστερημένη υδροκέφαλος (φυσιολογική πίεση), η οποία αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της μειωμένης απορρόφησης του εγκεφαλονωτιαίου υγρού και οδηγεί σε μειωμένη αιμάτωση του εγκεφαλικού ιστού με την ανάπτυξη άνοιας, αταξικών συνδρόμων και πυελικών διαταραχών λόγω της κυρίαρχης βλάβης στα πρακτικά (πρόσθια) μέρη του εγκεφάλου.

Ο τέταρτος μηχανισμός παθογένεσης της ανευρυσματικής υπαραχνοειδούς αιμορραγίας (SAH) προκαλείται από την τοξική επίδραση των προϊόντων αποσύνθεσης των σχηματισμένων στοιχείων του χυμένου αίματος. Έχει διαπιστωθεί ότι σχεδόν όλα τα προϊόντα αποσύνθεσης του αίματος είναι τοξικά για τα νευροκύτταρα και τα νευρογλοιακά κύτταρα (οξυαιμοσφαιρίνη, σεροτονίνη, ισταμίνη, προσταγλανδίνη E2a, θρομβοξάνη A2, βραδυκινίνη, ρίζες οξυγόνου, κ.λπ.). Η διαδικασία ενισχύεται από την απελευθέρωση διεγερτικών αμινοξέων - γλουταμινικού και ασπαρτικού, ενεργοποιώντας τους υποδοχείς IMEA, AMPA, καϊνικού, παρέχοντας μαζική είσοδο Ca2 ⁺ στο κύτταρο με αποκλεισμό της σύνθεσης ATP, σχηματισμό δευτερογενών αγγελιοφόρων που συμβάλλουν σε μια χιονοστιβάδα-σαν αύξηση της συγκέντρωσης Ca2 ⁺ στο κύτταρο λόγω εξω- και ενδοκυτταρικών αποθεμάτων, καταστροφή των ενδοκυτταρικών δομών μεμβράνης και περαιτέρω χιονοστιβάδα-σαν εξάπλωση της διαδικασίας σε κοντινά νευροκύτταρα και γλοιοκύτταρα. Οι αλλαγές στο pH του εξωκυτταρικού περιβάλλοντος στις κατεστραμμένες περιοχές οδηγούν σε επιπλέον εξαγγείωση του υγρού τμήματος του αίματος λόγω σημαντικής αύξησης της διαπερατότητας του αγγειακού τοιχώματος.

Η τοξική επίδραση των παραπάνω προϊόντων διάσπασης του αίματος εξηγεί επίσης το μηνιγγικό σύνδρομο. Δεν εμφανίζεται αμέσως μετά τη ρήξη του ανευρύσματος, αλλά μετά από 6-12 ώρες και εξαφανίζεται καθώς το εγκεφαλονωτιαίο υγρό απολυμαίνεται - μετά από 12-16 ημέρες. Το παραπάνω σύνδρομο συσχετίζεται με τη σοβαρότητα και τη συχνότητα εμφάνισης της συμπιεστικής-στενωτικής αρτηριοπάθειας. Αυτό υποδεικνύεται από το γεγονός ότι η εξαφάνισή του σε χρόνο αντιστοιχεί στην υποχώρηση της CSA. Το μηνιγγικό σύνδρομο που επιμένει για περισσότερο από τρεις εβδομάδες εξηγείται από επίμονο σπασμό των μικρών φαρυγγικών και μηνιγγικών αρτηριών και αποτελεί κακό προγνωστικό σημάδι όσον αφορά τη χειρουργική θεραπεία.

Ο πέμπτος αναπόσπαστος παθογενετικός παράγοντας όλων των ανευρυσματικών αιμορραγιών είναι το εγκεφαλικό οίδημα. Η ανάπτυξη και η εξέλιξή του προκαλούνται, πρώτα απ 'όλα, από την κυκλοφορική υποξία, η οποία αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα αρτηριοπάθειας, αιμοσυγκέντρωσης, υπερπηκτικότητας, συνδρόμου λάσπης, τριχοειδούς στάσης, συνδρόμου υπέρτασης εγκεφαλονωτιαίου υγρού και διαταραχής της αυτορρύθμισης της εγκεφαλικής αιματικής ροής.

Μια άλλη αιτία εγκεφαλικού οιδήματος είναι η τοξική επίδραση των προϊόντων αποσύνθεσης του αίματος στα εγκεφαλικά κύτταρα. Το οίδημα προάγεται επίσης από την αύξηση του επιπέδου στο αίμα αγγειοδραστικών ουσιών (ισταμίνη, σεροτονίνη, βραδυκινίνη), πρωτεολυτικών ενζύμων, κετονικών σωμάτων, αραχιδονικού οξέος, καλλικρεΐνης και άλλων χημικών ενώσεων που αυξάνουν τη διαπερατότητα του αγγειακού τοιχώματος και διευκολύνουν την απελευθέρωση υγρού πέρα από την αγγειακή κλίνη.

Η υποξία του ίδιου του εγκεφαλικού κυττάρου οδηγεί σε αναστολή της αερόβιας και ενεργοποίηση της αναερόβιας γλυκόλυσης με τελικά προϊόντα - γαλακτικό και πυροσταφυλικό οξύ. Η αναπτυσσόμενη οξέωση προκαλεί εξέλιξη του οιδήματος. Σε ήπιες περιπτώσεις, η αντίδραση του οιδήματος είναι αντισταθμιστικής φύσης με υποχώρηση του οιδήματος την 12η-14η ημέρα παράλληλα με την ομαλοποίηση του αγγειακού αυλού. Αλλά σε σοβαρές περιπτώσεις, αυτή η αντισταθμιστική αντίδραση αποκτά παθολογικό χαρακτήρα, οδηγώντας σε θανατηφόρο έκβαση. Η άμεση αιτία θνησιμότητας σε μια τέτοια κατάσταση είναι το σύνδρομο εξάρθρωσης με κήλη του κροταφικού λοβού στην εγκοπή της παρεγκεφαλίδας (οι εγκεφαλικοί μίσχοι και τα τετραδύμια υπόκεινται σε συμπίεση) ή/και των παρεγκεφαλιδικών αμυγδαλών στο ινιακό τρήμα (ο προμήκης μυελός συμπιέζεται).

Έτσι, η παθολογική διαδικασία της ανευρυσματικής υπαραχνοειδούς αρτηριακής υπέρτασης (ΥΑΑ) ξεκινά με συμπιεστική-στενωτική αρτηριοπάθεια και ένα σύμπλεγμα άλλων παραγόντων που προκαλούν εγκεφαλική ισχαιμία και καταλήγει σε έμφραγμα, οίδημα και εξάρθρωση του εγκεφάλου με συμπίεση των ζωτικών δομών του και θάνατο του ασθενούς.

Αυτή η πορεία εμφανίζεται στο 28-35% των ασθενών. Σε άλλες περιπτώσεις, μετά από μια φυσική επιδείνωση της κατάστασης του ασθενούς την 4η-6η ημέρα, η αρτηριοπάθεια, η ισχαιμία και το εγκεφαλικό οίδημα υποχωρούν την 12η-16η ημέρα.

Αυτή η περίοδος είναι ευνοϊκή για μια καθυστερημένη χειρουργική επέμβαση που στοχεύει στην απομάκρυνση του ανευρύσματος από την κυκλοφορία του αίματος, προκειμένου να αποφευχθεί η επαναλαμβανόμενη αιμορραγία. Φυσικά, μια μεγαλύτερη καθυστέρηση στη χειρουργική θεραπεία βελτιώνει το μετεγχειρητικό αποτέλεσμα, αλλά ταυτόχρονα, δεν πρέπει να ξεχνάμε τις επαναλαμβανόμενες ρήξεις ανευρυσμάτων, που εμφανίζονται συχνότερα την 3η-4η εβδομάδα, οι οποίες στις περισσότερες περιπτώσεις είναι θανατηφόρες. Λαμβάνοντας αυτό υπόψη, μια καθυστερημένη χειρουργική επέμβαση θα πρέπει να πραγματοποιείται αμέσως μετά την υποχώρηση της αρτηριοπάθειας και του εγκεφαλικού οιδήματος. Η εμφάνιση παραγώγων νιμοδιπίνης (νιμοτόπ, νεμοτάν, διλτσερένη) στο οπλοστάσιο των γιατρών επιτρέπει μια πιο αποτελεσματική καταπολέμηση της CSA και την εκτέλεση χειρουργικών επεμβάσεων σε προγενέστερη ημερομηνία.

Παθοφυσιολογία αρτηριοφλεβικών δυσπλασιών

Δεδομένου ότι οι περισσότερες αρτηριοφλεβικές δυσπλασίες (AVM) έχουν αρτηριοφλεβική παράκαμψη, η αντίσταση στη ροή του αίματος σε αυτές μειώνεται αρκετές φορές και, ως εκ τούτου, η ταχύτητα ροής του αίματος στις προσαγωγές αρτηρίες και τις απαγωγές φλέβες αυξάνεται κατά το ίδιο ποσό. Όσο μεγαλύτερο είναι το μέγεθος της δυσπλασίας και όσο περισσότερα αρτηριοφλεβικά συρίγγια έχει, τόσο υψηλότεροι είναι αυτοί οι δείκτες και, ως εκ τούτου, μεγαλύτερη ποσότητα αίματος διέρχεται από αυτήν ανά μονάδα χρόνου. Ωστόσο, στο ίδιο το ανεύρυσμα, λόγω του μεγάλου συνολικού όγκου των διασταλμένων αγγείων, η ροή του αίματος επιβραδύνεται. Αυτό δεν μπορεί παρά να επηρεάσει την εγκεφαλική αιμοδυναμική. Και αν με μεμονωμένα συρίγγια ή μικρές δυσπλασίες αυτές οι διαταραχές είναι ασήμαντες και αντισταθμίζονται εύκολα, τότε με πολλαπλά συρίγγια και μεγάλες δυσπλασίες, η εγκεφαλική αιμοδυναμική διαταράσσεται σοβαρά. Η AVM, λειτουργώντας ως αντλία, προσελκύοντας το μεγαλύτερο μέρος του αίματος, "ληστεύοντας" άλλες αγγειακές δεξαμενές, προκαλεί εγκεφαλική ισχαιμία. Ανάλογα με το πόσο σοβαρή είναι, μπορεί να υπάρχουν διαφορετικές επιλογές για την εκδήλωση αυτής της ισχαιμίας. Σε περίπτωση αντιστάθμισης ή υποαντιστάθμισης της ελλείπουσας ογκομετρικής ροής αίματος, η κλινική εικόνα της εγκεφαλικής ισχαιμίας μπορεί να απουσιάζει για μεγάλο χρονικό διάστημα. Σε συνθήκες μέτριας απορύθμισης, η ισχαιμία εκδηλώνεται ως παροδικές διαταραχές της εγκεφαλικής κυκλοφορίας ή προοδευτική δυσκυκλοφορική εγκεφαλοπάθεια. Εάν αναπτυχθεί σοβαρή απορύθμιση της εγκεφαλικής κυκλοφορίας, αυτό συνήθως καταλήγει σε ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο. Παράλληλα, διαταράσσεται και η γενική αιμοδυναμική. Η χρόνια έντονη αρτηριοφλεβική εκκένωση αυξάνει συνεχώς το φορτίο στην καρδιά, οδηγώντας πρώτα σε υπερτροφία των δεξιών τμημάτων της και στη συνέχεια σε ανεπάρκεια της δεξιάς κοιλίας. Αυτά τα χαρακτηριστικά πρέπει να λαμβάνονται υπόψη, πρώτα απ 'όλα, κατά την εκτέλεση αναισθησίας.

Συμπτώματα ρήξης αρτηριακού ανευρύσματος

Υπάρχουν τρεις παραλλαγές εξέλιξης ανευρύσματος: ασυμπτωματική, ψευδοογκώδης και αποπληκτική (αιμορραγική). Τα ασυμπτωματικά ανευρύσματα ανιχνεύονται ως «εύρημα» κατά την εγκεφαλική αγγειογραφία που στοχεύει στην ανίχνευση κάποιας άλλης νευροχειρουργικής παθολογίας. Είναι σπάνια (9,6%). Σε ορισμένες περιπτώσεις, τα μεγάλα ανευρύσματα (γιγαντιαία ανευρύσματα διαμέτρου άνω των 2,5 cm) εκδηλώνονται με ψευδοογκώδη κλινική εικόνα (ογκομετρική επίδραση σε παρακείμενα κρανιακά νεύρα και εγκεφαλικές δομές, προκαλώντας ένα σαφές προοδευτικά αυξανόμενο εστιακό σύμπλεγμα συμπτωμάτων).

Τα πιο συχνά και πιο επικίνδυνα ανευρύσματα είναι αυτά που εκδηλώνονται ως ρήξη και ενδοκρανιακή αιμορραγία (90,4%).

Συμπτώματα ανευρυσματικής υποαραχνοειδούς αιμορραγίας

Τα συμπτώματα της ρήξης ανευρύσματος εξαρτώνται από τη θέση του ανευρύσματος, το μέγεθος της οπής που σχηματίζεται στο τοίχωμά του, την ποσότητα του αίματος που χύθηκε, τη σοβαρότητα και την επικράτηση της αρτηριοπάθειας, η οποία καθορίζει σε μεγάλο βαθμό τη σοβαρότητα της πάθησης και τη σοβαρότητα του εστιακού ελλείμματος, καθώς η αρτηρία που φέρει το ανεύρυσμα, κατά κανόνα, παρουσιάζει σπασμούς σε μεγαλύτερο βαθμό από άλλες, με ισχαιμικές διαταραχές που αντιστοιχούν στην εντόπιση. Παρουσία παρεγχυματικού συστατικού αιμορραγίας, το αρχικά ανιχνευόμενο εστιακό νευρολογικό έλλειμμα οφείλεται κυρίως σε αυτόν τον παράγοντα. Σύμφωνα με διάφορους ερευνητές, μια τέτοια κατάσταση παρατηρείται σε 17-40% των περιπτώσεων. Όταν το αίμα διαπερνά το κοιλιακό σύστημα του εγκεφάλου (17-20% των περιπτώσεων), η σοβαρότητα της πάθησης επιδεινώνεται σημαντικά και ένας πιο δυσμενής παράγοντας είναι η παρουσία αίματος στις πλάγιες κοιλίες. Οι μαζικές κοιλιακές αιμορραγίες με επιπωματισμό του κοιλιακού συστήματος στις περισσότερες περιπτώσεις προκαλούν αμφισβητήσιμη ζωτική πρόγνωση.

Τα συμπτώματα της ρήξης ανευρύσματος είναι αρκετά στερεότυπα και ο σχηματισμός της αντίστοιχης διαγνωστικής υπόθεσης συμβαίνει με σπάνιες εξαιρέσεις κατά τη συλλογή ιστορικού πριν από ειδικά διαγνωστικά μέτρα. Συνήθως συμβαίνει ξαφνικά στο πλαίσιο της πλήρους ευημερίας του ασθενούς χωρίς πρόδρομα φαινόμενα. Το 10-15% των ασθενών σημειώνουν μάλλον μη ειδικά παράπονα 1-5 ημέρες πριν από την εμφάνιση αιμορραγίας (διάχυτος πονοκέφαλος, παροδικά εστιακά νευρολογικά συμπτώματα ανάλογα με την εντόπιση του ανευρύσματος, κρίσεις σπασμών). Οποιαδήποτε αγχωτική κατάσταση, σωματική υπερκόπωση, ιογενής λοίμωξη μπορεί να προκαλέσει ρήξη ανευρύσματος, συχνά εμφανίζεται ρήξη κατά την αφόδευση, μετά από λήψη μεγάλων δόσεων αλκοόλ. Ταυτόχρονα, η αιμορραγία αναπτύσσεται αρκετά συχνά χωρίς παράγοντες που προκαλούνται σε κατάσταση πλήρους ηρεμίας, ακόμη και κατά τη διάρκεια του ύπνου. Επιδημιολογικές μελέτες έχουν δείξει ότι οι χρονικές αιχμές εμφανίζονται το πρωί (γύρω στις 9:00), το βράδυ (21:00) και τη νύχτα - γύρω στις 3:00. Υπάρχουν επίσης εποχιακά πρότυπα στην ανάπτυξη της παθολογίας με δύο κύριες αιχμές τον Μάρτιο και τον Σεπτέμβριο. Ο ενδεδειγμένος ρυθμός δεν παρατηρείται στους καπνιστές.

Σε περιπτώσεις όπου οι ασθενείς δεν χάνουν τις αισθήσεις τους ή τις χάνουν για λίγο, περιγράφουν τα ακόλουθα παράπονα: ένα έντονο χτύπημα στο κεφάλι, συνήθως στην ινιακή περιοχή, ή μια αίσθηση ρήξης στο κεφάλι, συνοδευόμενη από έναν ταχέως αυξανόμενο έντονο πονοκέφαλο τύπου «διαρροής ζεστού υγρού». Αυτό διαρκεί για αρκετά δευτερόλεπτα, στη συνέχεια εντάσσονται ζάλη, ναυτία, έμετος, μπορεί να εμφανιστεί απώλεια συνείδησης. μερικές φορές παρατηρείται ψυχοκινητική διέγερση, υπερθερμία, ταχυκαρδία και αύξηση της αρτηριακής πίεσης. Με την ανάκτηση των αισθήσεων, οι ασθενείς αισθάνονται πονοκέφαλο, γενική αδυναμία και ζάλη. Η ανάδρομη αμνησία εμφανίζεται με παρατεταμένη κωματώδη κατάσταση.

Παράλληλα με τέτοιες καταγγελίες, σε ορισμένες περιπτώσεις τα συμπτώματα είναι πολύ λιγοστά, έχουν ελάχιστη επίδραση στη δραστηριότητα του ασθενούς και υποχωρούν από μόνα τους μέσα σε λίγες ημέρες. Αυτό είναι χαρακτηριστικό των λεγόμενων μίνι διαρροών - μικρών αιμορραγιών που αποτελούνται από ρήξη του τοιχώματος του ανευρύσματος με απελευθέρωση ελάχιστης ποσότητας αίματος στον υποαραχνοειδή χώρο. Η παρουσία τέτοιων επεισοδίων στο ιστορικό καθορίζει μια λιγότερο ευνοϊκή πρόγνωση για αυτόν τον ασθενή και πρέπει να λαμβάνεται υπόψη στο σύμπλεγμα των κλινικών συμπτωμάτων.

Η κλίμακα ταξινόμησης Hunt & Hess (HH) για τη σοβαρότητα της υπαραχνοειδούς αιμορραγίας, που προτάθηκε το 1968, είναι γενικά αποδεκτή και χρησιμοποιείται ευρέως στην κλινική πράξη σε όλο τον κόσμο. Είναι βέλτιστο να χρησιμοποιείται από όλους τους γιατρούς που εμπλέκονται στην παροχή φροντίδας σε ασθενείς με υπαραχνοειδείς αιμορραγίες, ώστε να ενοποιηθεί η προσέγγιση στην αξιολόγηση της πάθησης και η σωστή επιλογή θεραπευτικών τακτικών.

Σύμφωνα με αυτήν την ταξινόμηση, υπάρχουν 5 βαθμοί σοβαρότητας ή λειτουργικού κινδύνου:

1. Χωρίς συμπτώματα ή με ελάχιστα συμπτώματα: πονοκέφαλος και δυσκαμψία στον αυχένα.
2. Μέτριο έως σοβαρό: πονοκέφαλος, δυσκαμψία στον αυχένα, χωρίς νευρολογικό έλλειμμα (εκτός από παράλυση κρανιακών νεύρων).
3. Νωθρότητα, σύγχυση ή ήπιο εστιακό έλλειμμα.
4. Λήθη, μέτρια ή σοβαρή ημιπάρεση, πιθανή πρώιμη αποεγκεφαλική δυσκαμψία, διαταραχές του αυτόνομου νευρικού συστήματος.
5. Βαθύ κώμα, αποεγκεφαλική ακαμψία, τερματική κατάσταση.

Σοβαρές συστηματικές ασθένειες (αρτηριακή υπέρταση, σακχαρώδης διαβήτης, αθηροσκλήρωση κ.λπ.), χρόνια πνευμονική παθολογία, σοβαρός αγγειόσπασμος οδηγούν τον ασθενή σε πιο σοβαρό βαθμό.

Οι ασυμπτωματικές μορφές της υπαραχνοειδούς αιμορραγίας σπάνια ανιχνεύονται, καθώς αυτοί οι ασθενείς δεν αναζητούν ιατρική βοήθεια και μόνο κατά τη συλλογή ιστορικού σε περίπτωση επαναλαμβανόμενης αιμορραγίας είναι δυνατόν να διαπιστωθεί ότι ο ασθενής έχει ήδη υποστεί μία αιμορραγία. Ωστόσο, μπορεί να έχει υποστεί μια πιο σοβαρή αιμορραγία, αλλά μέχρι τη στιγμή της νοσηλείας η κατάσταση Moyset θα έχει αντισταθμιστεί στον πρώτο βαθμό σύμφωνα με την HH. Αυτό το γεγονός έχει μεγάλη σημασία στην επιλογή της τακτικής εξέτασης και θεραπείας.

Οι ασθενείς με βαθμό σοβαρότητας II σύμφωνα με την HH, κατά κανόνα, ζητούν βοήθεια, αλλά όχι από νευρολόγο, αλλά από θεραπευτή. Η καθαρή συνείδηση, η ανάπτυξη πονοκεφάλου σε ασθενή με προηγούμενη αρτηριακή υπέρταση και η απουσία ή η καθυστερημένη εμφάνιση μηνιγγικού συνδρόμου οδηγούν στη διάγνωση της «υπερτασικής κρίσης». Η επαλήθευση της υπαραχνοειδούς αρτηριακής υπέρτασης (SAH) πραγματοποιείται μόνο όταν η κατάσταση επιδεινώνεται λόγω επαναλαμβανόμενης αιμορραγίας ή σε καθυστερημένη περίοδο με ικανοποιητική κατάσταση (παραλλαγή «ψευδώς υπερτασική» της κλινικής πορείας της SAH - περίπου το 9% των ασθενών). Η αιφνίδια ανάπτυξη πονοκεφάλου χωρίς διαταραχές συνείδησης και εμέτου με φυσιολογική αρτηριακή πίεση και υποπυρετική θερμοκρασία οδηγεί σε εσφαλμένη διάγνωση συνδρόμου φυτοδυστονίας ή οξείας αναπνευστικής ιογενούς λοίμωξης με επακόλουθη εξωτερική θεραπεία από 2 έως 14 ημέρες. Εάν οι πονοκέφαλοι είναι ανθεκτικοί στη θεραπεία, οι ασθενείς νοσηλεύονται σε θεραπευτικά και λοιμώδη νοσοκομεία, όπου πραγματοποιείται οσφυονωτιαία παρακέντηση για την επαλήθευση της SAH (παραλλαγή «ημικρανικής» - περίπου 7%). Με την ανάπτυξη πονοκεφάλου μαζί με έμετο, πυρετό, μερικές φορές βραχυπρόθεσμη απώλεια συνείδησης, ωθεί τον γιατρό στη διάγνωση της «μηνιγγίτιδας» με νοσηλεία στο τμήμα μολυσματικών ασθενειών, όπου τίθεται η σωστή διάγνωση (παραλλαγή «ψευδής φλεγμονώδης» 6%). Σε ορισμένες περιπτώσεις (2%), το κυρίαρχο παράπονο των ασθενών είναι ο πόνος στον αυχένα, την πλάτη, την οσφυϊκή περιοχή (ο οποίος, κατά τη διάρκεια μιας λεπτομερούς αναμνησίας, προηγήθηκε πονοκέφαλος - συνέπεια της μετατόπισης αίματος μέσω των υποαραχνοειδών χώρων της σπονδυλικής στήλης με ερεθισμό των ριζικών νεύρων), η οποία αποτελεί λόγο για την εσφαλμένη διάγνωση της «ριζίτιδας» (παραλλαγή «ψευδής ριζίτιδα»). Με την εμφάνιση συμπτωμάτων με ψυχοκινητική διέγερση, παραληρηματική κατάσταση, αποπροσανατολισμό, είναι δυνατή η διάγνωση της «οξείας ψύχωσης» με νοσηλεία σε ψυχιατρικό τμήμα (παραλλαγή «ψευδής ψυχωτική» - περίπου 2%). Μερικές φορές (2%) η ασθένεια ξεκινά με πονοκέφαλο και ανεξέλεγκτο έμετο με διατηρημένη συνείδηση και αρτηριακή κανονική πίεση, την οποία οι ασθενείς συνδέουν με την κατανάλωση τροφίμων κακής ποιότητας - διαγιγνώσκεται «τοξική λοίμωξη» (παραλλαγή «ψευδής μέθη»).

Εάν ο ασθενής καταφέρει να ολοκληρώσει όλα τα παραπάνω στάδια εντός 12-24 ωρών πριν από την εισαγωγή του σε εξειδικευμένο τμήμα, μπορεί να χειρουργηθεί επειγόντως με ευνοϊκή έκβαση. Εάν η οργανωτική διαδικασία καθυστερήσει για τρεις ημέρες ή περισσότερο, η επέμβαση μπορεί να πραγματοποιηθεί με καθυστέρηση μετά από υποχώρηση της αρτηριοπάθειας και του εγκεφαλικού οιδήματος.

Οι ασθενείς με σοβαρότητα βαθμού III σύμφωνα με την HH εισάγονται συχνότερα σε νευρολογικά και νευροχειρουργικά νοσοκομεία, αλλά ακόμη και σε αυτές τις περιπτώσεις, είναι πιθανά σφάλματα στη διάγνωση και στον προσδιορισμό των τακτικών θεραπείας.

Τα θύματα με επίπεδο σοβαρότητας IV μεταφέρονται επειγόντως από ομάδες ασθενοφόρων σε νευρολογικά και νευροχειρουργικά νοσοκομεία, αλλά για αυτήν την κατηγορία ασθενών, η επιλογή της βέλτιστης θεραπευτικής τακτικής είναι αυστηρά ατομική και πολύπλοκη, λόγω των ιδιαιτεροτήτων της πάθησης.

Οι ασθενείς με 5ο βαθμό σοβαρότητας σύμφωνα με την Κλινική Υγεία (ΚΥ) είτε πεθαίνουν χωρίς να λάβουν ιατρική περίθαλψη, είτε αφήνονται στο σπίτι από τους γιατρούς έκτακτης ανάγκης, λόγω της εσφαλμένης ιδέας ότι δεν είναι μεταφερόμενοι. Σε ορισμένες περιπτώσεις, μεταφέρονται στο πλησιέστερο θεραπευτικό ή νευρολογικό νοσοκομείο, όπου η πρόγνωση μπορεί να επιδεινωθεί από επαναλαμβανόμενη ρήξη, την ανάπτυξη επιπλοκών. Σε σπάνιες περιπτώσεις, ο ασθενής αναρρώνει από μια σοβαρή κατάσταση μόνο με συντηρητική θεραπεία, μετά την οποία μεταφέρεται σε εξειδικευμένο κέντρο.

Έτσι, τις επόμενες ώρες και ημέρες μετά την ανάπτυξη ανευρυσματικής ενδορραχιαίας αιμορραγίας, οι ασθενείς με βαθμό σοβαρότητας III σύμφωνα με την HN παραδίδονται συχνότερα σε εξειδικευμένα νευροχειρουργικά τμήματα, λιγότερο συχνά - με II και IV. Οι ασθενείς με βαθμό σοβαρότητας V χρειάζονται ανάνηψη και εντατική θεραπεία και η χειρουργική θεραπεία αντενδείκνυται γι' αυτούς. Το παράδοξο γεγονός είναι η καθυστερημένη εισαγωγή σε εξειδικευμένα νοσοκομεία ασθενών με την πιο βέλτιστη κατάσταση για μια ριζική και έγκαιρη λύση στο πρόβλημα (I σύμφωνα με την HN), ενώ η πρώιμη (πριν από την ανάπτυξη αρτηριοπάθειας) χειρουργική επέμβαση εξασφαλίζει την καλύτερη ζωτική και λειτουργική πρόγνωση για αυτή τη νοσολογική μορφή.

Συμπτώματα ρήξης αρτηριακών ανευρυσμάτων διαφόρων εντοπίσεων

Ανευρύσματα των πρόσθιων εγκεφαλικών - πρόσθιων αναστομωτικών αρτηριών (32-35%).

Ένα χαρακτηριστικό των ρήξεων ανευρύσματος σε αυτή την εντόπιση είναι η απουσία εστιακών νευρολογικών συμπτωμάτων στις περισσότερες περιπτώσεις. Η κλινική εικόνα κυριαρχείται από συμπτώματα ενδοκρανιακής υπέρτασης και, ιδιαίτερα χαρακτηριστικά, από ψυχικές διαταραχές (σε 30-35% των περιπτώσεων: αποπροσανατολισμός, παραλήρημα, ψυχοκινητική διέγερση, έλλειψη κριτικής της πάθησης). Στο 15% των ασθενών, αναπτύσσεται εστιακό νευρολογικό έλλειμμα λόγω ισχαιμίας στη λεκάνη των πρόσθιων εγκεφαλικών αρτηριών. Εάν εξαπλωθεί και στις διατρητικές αρτηρίες, μπορεί να αναπτυχθεί σύνδρομο Norlen: κάτω παραπάρεση με πυελικές διαταραχές όπως ακράτεια και ταχέως αυξανόμενη καχεξία λόγω ενεργοποίησης της εργοτροπικής και καταστολής της τροφοτροπικής κεντρικής ρυθμιστικής δράσης στον μεταβολισμό.

Συχνά, τέτοιες ανευρυσματικές αιμορραγίες συνοδεύονται από διάσπαση στο κοιλιακό σύστημα με διαταραχή της ακεραιότητας της τελικής πλάκας ή με σχηματισμό ενδοεγκεφαλικού αιματώματος που αποκτά κοιλιακό στοιχείο. Κλινικά, αυτό εκδηλώνεται με έντονες διεγκεφαλικές διαταραχές, επίμονη υπερθερμία, ρίγος, αστάθεια της συστηματικής αρτηριακής πίεσης, υπεργλυκαιμία και έντονες καρδιοκυκλοφορικές διαταραχές. Η στιγμή της διάσπασης στο κοιλιακό σύστημα συνήθως συνοδεύεται από σημαντική καταστολή της συνείδησης και ορμονοτονικές κρίσεις.

Με την ανάπτυξη κοιλιακού επιπωματισμού από θρόμβους αίματος ή αποφρακτικού υδροκεφαλίου, παρατηρείται σημαντική επιδείνωση των διαταραχών συνείδησης, σοβαρές οφθαλμοκινητικές διαταραχές που υποδηλώνουν δυσλειτουργία του οπίσθιου διαμήκους δεσμιδώματος, πυρηνικές δομές του κορμού, κερατοειδή, φαρυγγικά αντανακλαστικά με εξασθένηση της αναρρόφησης, εμφανίζεται παθολογική αναπνοή. Τα συμπτώματα εμφανίζονται αρκετά γρήγορα, γεγονός που απαιτεί επείγουσα θεραπεία.

Έτσι, παρουσία πονοκεφάλου και μηνιγγικού συνδρόμου χωρίς σαφή εστιακά συμπτώματα, αξίζει να εξεταστεί η ρήξη του ανευρύσματος των πρόσθιων εγκεφαλικών - πρόσθιων αναστομωτικών αρτηριών.

Ανευρύσματα του υπερκλινοειδούς τμήματος της έσω καρωτίδας αρτηρίας (30-32%)

Σύμφωνα με την εντόπιση, διακρίνονται σε: ανευρύσματα της οφθαλμικής αρτηρίας, οπίσθια αναστομωτική αρτηρία, διχασμό της έσω καρωτίδας αρτηρίας.

Το πρώτο, το λεγόμενο οφθαλμικό, μπορεί να προχωρήσει ψευδοογκικά, συμπιέζοντας το οπτικό νεύρο και οδηγώντας στην πρωτοπαθή ατροφία του, και επίσης να ερεθίσει τον πρώτο κλάδο του τριδύμου νεύρου, προκαλώντας κρίσεις οφθαλμικής ημικρανίας (έντονος παλλόμενος πόνος στο βολβό του ματιού, συνοδευόμενος από δακρύρροια). Τα γιγάντια οφθαλμικά ανευρύσματα μπορούν να εντοπιστούν στο τουρκικό εφίππιο, προσομοιώνοντας ένα αδένωμα υπόφυσης. Δηλαδή, τα ανευρύσματα αυτής της εντόπισης μπορούν να εκδηλωθούν πριν από τη ρήξη. Σε περίπτωση ρήξης, τα εστιακά συμπτώματα μπορεί να απουσιάζουν ή να εκδηλώνονται ως ήπια ημιπάρεση. Σε ορισμένες περιπτώσεις, μπορεί να εμφανιστεί αμαύρωση στην πλευρά του ανευρύσματος λόγω σπασμού ή θρόμβωσης της οφθαλμικής αρτηρίας.

Τα ανευρύσματα της έσω καρωτίδας αρτηρίας - οπίσθιας αναστομωτικής αρτηρίας είναι ασυμπτωματικά και όταν υποστούν ρήξη, μπορούν να προκαλέσουν ετερόπλευρη ημιπάρεση και ομοπλευρική πάρεση του οφθαλμοκινητικού νεύρου, δίνοντας την εντύπωση εναλλασσόμενου συνδρόμου, αλλά στις περισσότερες περιπτώσεις, δεν επηρεάζεται ο πυρήνας του τρίτου ζεύγους, αλλά η ρίζα. Στις περισσότερες περιπτώσεις, όταν εμφανίζονται πτώση, μυδρίαση και αποκλίνων στραβισμός, θα πρέπει να σκεφτούμε τη ρήξη ανευρύσματος της έσω καρωτίδας - πρόσθιας αναστομωτικής αρτηρίας.

Η αιμορραγία από το ανεύρυσμα διχασμού της εσωτερικής καρωτίδας αρτηρίας οδηγεί συχνότερα στον σχηματισμό ενδοεγκεφαλικών αιματωμάτων των οπίσθιων βασικών τμημάτων του μετωπιαίου λοβού με την ανάπτυξη αδρών κινητικών διαταραχών, αισθητηριακών διαταραχών του ημιτύπου, αφασικών διαταραχών. Χαρακτηριστικές είναι οι διαταραχές συνείδησης έως και λήθαργο και κώμα.

Ανευρύσματα μέσης εγκεφαλικής αρτηρίας (25-28%)

Η ρήξη ενός ανευρύσματος αυτής της εντόπισης συνοδεύεται από σπασμό της φέρουσας αρτηρίας, η οποία προκαλεί ένα εστιακό σύμπλεγμα συμπτωμάτων: ημιπάρεση, ημιυποσθένεια, αφασία (με βλάβη στο κυρίαρχο ημισφαίριο). Με αιμορραγία στον πόλο του κροταφικού λοβού, τα εστιακά συμπτώματα μπορεί να απουσιάζουν ή να είναι εξαιρετικά σπάνια. Ωστόσο, το κλειδί για τέτοια ανευρύσματα είναι η ετερόπλευρη ημισυμπτωματολογία.

Ανευρύσματα των βασικών και σπονδυλικών αρτηριών (11-15%).

Αυτή η ομάδα ενώνεται ως ανευρύσματα του οπίσθιου ημιδακτυλίου του κύκλου του Willis. Η ρήξη τους συνήθως προχωρά σοβαρά, με πρωτοπαθή δυσλειτουργία του κορμού: καταστολή της συνείδησης, εναλλασσόμενα σύνδρομα, μεμονωμένες βλάβες των κρανιακών νεύρων και των πυρήνων τους, έντονες αιθουσαίες διαταραχές κ.λπ. Τα πιο συνηθισμένα είναι ο νυσταγμός, η διπλωπία, η πάρεση του βλέμματος, η συστηματική ζάλη, η δυσφωνία, η δυσφαγία και άλλες βολβικές διαταραχές.

Η θνησιμότητα από ρήξη ανευρύσματος σε αυτή την περιοχή είναι σημαντικά υψηλότερη από ό,τι όταν το ανεύρυσμα βρίσκεται στην καρωτιδική λεκάνη.