Αιμοδυναμική στην πυλαία υπέρταση

Μεγάλη πρόοδος στη μελέτη της κυκλοφορίας του αίματος στην πυλαία υπέρταση επιτεύχθηκε κατά τη μελέτη του μοντέλου στα ζώα. Ένα τέτοιο μοντέλο δημιουργήθηκε, για παράδειγμα, με τη σύνδεση των αρουραίων με την πυλαία φλέβα ή με τον χοληφόρο πόρο ή με την πρόκληση κίρρωσης με την εισαγωγή τετραχλωράνθρακα. Η ανάπτυξη της πυλαίας υπέρτασης οφείλεται σε αύξηση τόσο της αγγειακής αντοχής όσο και της ροής αίματος. Η κύρια αιμοδυναμική διαταραχή είναι η αύξηση της αντοχής στη ροή αίματος στην πυλαία φλέβα. Συμβαίνει να είναι μηχανική λόγω παραβίασης της ηπατικής αρχιτεκτονικής και του σχηματισμού κόμβων στην κίρρωση ή στην απόφραξη της πυλαίας φλέβας. Επιπλέον, μπορεί να οφείλεται σε άλλους ενδοηπατικούς παράγοντες, για παράδειγμα, στον κολλαγονισμό του διαλείμματος, στο πρήξιμο των ηπατοκυττάρων και στην αυξημένη αντοχή σε πορνοσυστηματικά στελέχη. Η ενδοεραπεία στην αντοχή στη ροή αίματος στην πυλαία φλέβα μπορεί να είναι δυναμική. Έτσι, οι μυοϊνοβλάστες μπορούν να χαλαρώσουν και τα ενδοθηλιακά κύτταρα των ημιτονοειδών και των κυττάρων που περιέχουν συσταλτικές πρωτεΐνες που μπορεί να προκαλέσουν «σπασμό».

Όπως πύλη μείωση της πίεσης λόγω της ανάπτυξης των εξασφαλίσεων εκκένωση αίματος από την πυλαία φλέβα στο κεντρικό, πυλαία υπέρταση διατηρείται αύξηση της ροής του αίματος στην πυλαία φλέβα, λόγω του υπερδυναμική τύπο κυκλοφορία. Δεν είναι σαφές εάν μια τέτοια διαταραχή του κυκλοφορικού στον υπερδυναμικό τύπο είναι η αιτία ή το αποτέλεσμα της πυλαίας υπέρτασης ή και των δύο. Όσο βαρύτερη είναι η ανεπάρκεια των ηπατικών κυττάρων, τόσο πιο έντονος είναι ο υπερδυναμικός τύπος κυκλοφορίας. Επιπλέον, αυξάνεται η καρδιακή παροχή και αναπτύσσεται γενικευμένη αγγειοδιαστολή. Η αρτηριακή πίεση παραμένει κανονική ή μειώνεται.

Η επέκταση των αγγείων των εσωτερικών οργάνων είναι ο σημαντικότερος παράγοντας που υποστηρίζει τον υπερδυναμικό τύπο κυκλοφορίας. Αυξημένη ροή αίματος σε μη συζευγμένη φλέβα. Η αυξημένη ροή αίματος προς την βλεννογόνο μεμβράνη του στομάχου προκαλεί την επέκταση των τριχοειδών αγγείων. με γαστροσκόπηση στην βλεννογόνο, σημειώνονται στάσιμες αλλαγές. Η αύξηση της ροής του αίματος στην πυλαία φλέβα αυξάνει την διαθρησκευτική πίεση στις φλεβώδεις φλέβες του οισοφάγου. Η αύξηση αυτή συμβαίνει σε όλες τις φλέβες - τόσο στην πύλη όσο και στις εξασφαλίσεις. Αλλά η ποσότητα αίματος που εισέρχεται στο ήπαρ, ενώ μειώνεται. Ο υπερδυναμικός τύπος κυκλοφορίας στα εσωτερικά όργανα παρέχεται από ένα συνδυασμό πολλών παραγόντων. πιθανόν, προσδιορίζεται από την αναλογία αγγειοδιασταλτικών και αγγειοσυσταλτικών παραγόντων. Αυτές οι ουσίες μπορούν να σχηματιστούν στα ηπατοκύτταρα ή να μην τις καταστρέψουν επαρκώς ή να μην φθάσουν καθόλου στα ηπατοκύτταρα, σχηματίζοντας στο έντερο και περνώντας μέσα από ενδοεπιφανειακές ή εξωηπατικές φλεβικές απολήξεις.

Ένας σημαντικός διεγερτικός ρόλος διαδραματίζουν οι ενδοτοξίνες και οι κυτοκίνες, οι οποίες σχηματίζονται κυρίως στο έντερο. Υπό την επίδραση της ενδοτοξίνης, το νιτρικό οξείδιο (ΝΟ) και η ενδοθηλίνη-1 συντίθενται στο αγγειακό ενδοθήλιο.

ΟΧΙ - ένας ισχυρός βραχύβιος μεσολαβητής της αγγειακής χαλάρωσης. Δημιουργείται από την L-αργινίνη με τη δράση του ενζύμου συνθετάσης ΝΟ, που προκαλείται από ενδοτοξίνες και κυτοκίνες. Αυτή η αντίδραση καταστέλλεται από ανάλογα αργινίνης. με επαγόμενη κίρρωση στους αρουραίους, σημαντική αύξηση της ευαισθησίας σε αυτές τις ουσίες, η εισαγωγή των οποίων προκαλεί αύξηση της πίεσης στην πυλαία φλέβα.

Η ενδοθηλίνη-1 - ένας αγγειοσυσπαστικός παράγοντας, υψηλό επίπεδο στο αίμα με κίρρωση, παίζει πιθανώς σημαντικό ρόλο στην παροχή φυσιολογικής αρτηριακής πίεσης. Το απομονωμένο ήπαρ των αρουραίων in vivo έχει αποδειχθεί ότι προκαλεί «σπασμό» των ημιτονοειδών και αύξηση της πίεσης στην πυλαία φλέβα.

Η προστακυκλίνη είναι ένα ισχυρό αγγειοδιασταλτικό που παράγεται από το ενδοθήλιο της πυλαίας φλέβας. Ίσως, με την πυλαία υπέρταση που προκαλείται από χρόνιες ασθένειες του ήπατος, παίζει πρωταγωνιστικό ρόλο στην αλλαγή της κυκλοφορίας του αίματος.

Το γλουκαγόνο εκκρίνεται από τα α-κύτταρα του παγκρέατος και απενεργοποιείται στο ήπαρ. Η υπεργλακωκογοναιμία στην κίρρωση πιθανώς οφείλεται στη μετατόπιση της πυλαίας φλέβας. Σε φυσιολογικές ποσότητες, το γλυκαγόνο δεν έχει αγγειοδραστικές ιδιότητες, αλλά σε φαρμακολογικές συγκεντρώσεις μπορεί να διασταλεί τα αιμοφόρα αγγεία. Πιθανώς, για τη διατήρηση του υπερδυναμικου τύπου κυκλοφορίας στις ασθένειες του ήπατος, δεν είναι ένας κύριος παράγοντας.

[1], [2], [3]