Αιτίες και παθογένεια της διαβητικής νεφροπάθειας

Ταξινόμηση της διαβητικής νεφροπάθειας

Η ταξινόμηση της διαβητικής νεφροπάθειας αναπτύχθηκε στο S.E. Mogensen.

Η απομόνωση τριών προκλινικών αναστρέψιμων σταδίων έχει βελτιστοποιήσει τις δυνατότητες πρόληψης της εξέλιξης και εξέλιξης της διαβητικής νεφροπάθειας με έγκαιρη επαρκή παθογενετική θεραπεία.

5-7 χρόνια επίμονη πρωτεϊνουρία οδηγεί στην ανάπτυξη της διαβητικής νεφροπάθειας σταδίου V - στάδιο ουραιμία 80% των ασθενών με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 (εν τη απουσία της αναγκαίας θεραπείας). Σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2, το πρωτεϊνουρικό στάδιο της διαβητικής νεφροπάθειας είναι λιγότερο επιθετικό και η χρόνια νεφρική ανεπάρκεια αναπτύσσεται πολύ λιγότερο συχνά. Ωστόσο, ο υψηλός επιπολασμός του διαβήτη τύπου 2 οδηγεί στο γεγονός ότι η θεραπεία με αιμοκάθαρση χρειάζεται ίσο αριθμό ασθενών με διαβήτη τύπου 1 και τύπου 2.

Επί του παρόντος, είναι κοινός σε παγκόσμιο επίπεδο η διάγνωση της διαβητικής νεφροπάθειας στο στάδιο της μικρολευκωματινουρίας, γεγονός που επέτρεψε την έγκριση μιας νέας διατύπωσης της διάγνωσης της διαβητικής νεφροπάθειας (2001)

• Διαβητική νεφροπάθεια, στάδιο μικρολευκωματινουρίας.
• Διαβητική νεφροπάθεια, ένα στάδιο πρωτεϊνουρίας με διατηρημένη λειτουργία αποβολής των νεφρών από το άζωτο.
• Διαβητική νεφροπάθεια, στάδιο χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας.

Η παθογένεια της διαβητικής νεφροπάθειας

Η διαβητική νεφροπάθεια είναι αποτέλεσμα μεταβολικών και αιμοδυναμικών παραγόντων που επηρεάζουν τη νεφρική μικροκυκλοφορία, διαμορφωμένες από γενετικούς παράγοντες.

Η υπεργλυκαιμία είναι ο κύριος μεταβολικός παράγοντας στην ανάπτυξη της διαβητικής νεφροπάθειας, που πραγματοποιείται μέσω των ακόλουθων μηχανισμών:

• μη ενζυματική γλυκοζυλίωση πρωτεϊνών νεφρικής μεμβράνης, διαταράσσοντας τη δομή και τη λειτουργία τους.
• μια άμεση γλυκοτοξική επίδραση που σχετίζεται με την ενεργοποίηση του ενζύμου πρωτεϊνικής κινάσης-C, η οποία ρυθμίζει αγγειακή διαπερατότητα, μείωση των λείων μυών. διαδικασίες πολλαπλασιασμού κυττάρων, δραστικότητα παραγόντων ανάπτυξης ιστού,
• την ενεργοποίηση του σχηματισμού ελεύθερων ριζών, οι οποίες έχουν κυτταροτοξική επίδραση.

Η υπερλιπιδαιμία είναι ένας άλλος ισχυρός νεφροτοξικός παράγοντας. Η ανάπτυξη της νεφροσκλήρωσης στην υπερλιπιδαιμία είναι παρόμοια με τον μηχανισμό της αθηροσκλήρωσης των αγγείων.

Ενδοσπειραματική υπέρταση - κύριος παράγοντας αιμοδυναμική στην ανάπτυξη και εξέλιξη της διαβητικής νεφροπάθειας, της οποίας η έκφραση στα αρχικά της στάδια είναι υπερδιήθηση (GFR 140-150 ml / min χ l, 73 m ² ). Μια ανισορροπία στη ρύθμιση του τόνου των προσαγωγών και απαγωγών αρτηριδίων σπειραματικής στο διαβήτη θεωρείται ότι είναι υπεύθυνη για την ανάπτυξη ενδοσπειραματική υπέρταση και επακόλουθη αύξηση στην διαπερατότητα της σπειραματικής βασικής μεμβράνης των τριχοειδών αγγείων. Ο λόγος αυτής της ανισορροπίας είναι, πρώτον, η υψηλή απόδοση του συστήματος νεφρικής ρενίνης-αγγειοτενσίνης και ο βασικός ρόλος της αγγειοτενσίνης II.

Σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 1, η αρτηριακή υπέρταση είναι συνήθως δευτερογενής και αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα διαβητικής νεφρικής βλάβης. Σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2, η αρτηριακή υπέρταση σε 80% των περιπτώσεων προηγείται της ανάπτυξης διαβήτη. Ωστόσο, και στις δύο περιπτώσεις και σε μια άλλη περίπτωση γίνεται ο πιο ισχυρός παράγοντας στην εξέλιξη της νεφρικής παθολογίας, ξεπερνώντας τη σημασία των μεταβολικών παραγόντων. Τα παθοφυσιολογικά χαρακτηριστικά των ασθενών με σακχαρώδη διαβήτη είναι μια διαταραχή του κιρκαδιανού ρυθμού. Αρτηριακή πίεση με εξασθένηση της φυσιολογικής παρακμής της κατά τη νύχτα και ορθοστατική υπόταση.

Διαβητική νεφροπάθεια αναπτύσσεται σε 40-45% των ασθενών με σακχαρώδη διαβήτη το 1ο και 2ο τύπου, έτσι ώστε να είναι δικαιολογημένη λίστα των γενετικών ελαττωμάτων που καθορίζουν τα δομικά χαρακτηριστικά του συνόλου των νεφρών, καθώς και η μελέτη των γονιδίων που κωδικοποιούν τη δραστηριότητα των διαφόρων ενζύμων, υποδοχείς, δομικές πρωτεΐνες που εμπλέκονται στην ανάπτυξη της διαβητικής νεφροπάθειας.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],