Ιατρικός εμπειρογνώμονας του άρθρου
Νέες δημοσιεύσεις
Σύνθεση, έκκριση και μεταβολισμός κατεχολαμινών
Τελευταία επισκόπηση: 19.10.2021
Όλα τα περιεχόμενα του iLive ελέγχονται ιατρικά ή ελέγχονται για να διασφαλιστεί η όσο το δυνατόν ακριβέστερη ακρίβεια.
Έχουμε αυστηρές κατευθυντήριες γραμμές προμήθειας και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους δικτυακούς τόπους πολυμέσων, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, ιατρικά επισκοπικά μελέτες. Σημειώστε ότι οι αριθμοί στις παρενθέσεις ([1], [2], κλπ.) Είναι σύνδεσμοι με τις οποίες μπορείτε να κάνετε κλικ σε αυτές τις μελέτες.
Εάν πιστεύετε ότι κάποιο από το περιεχόμενό μας είναι ανακριβές, παρωχημένο ή αμφισβητήσιμο, παρακαλώ επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.
Το εγκεφαλικό στρώμα των επινεφριδίων παράγει μια ένωση μακριά από τα στεροειδή της δομής. Περιέχουν έναν πυρήνα 3,4-διυδροξυφαινυλίου (κατεχόλης) και καλούνται κατεχολαμίνες. Αυτές περιλαμβάνουν αδρεναλίνη, νορεπινεφρίνη και ντοπαμίνη βήτα-οξυτιραμίνη.
σύνθεση των κατεχολαμινών αλληλουχία είναι αρκετά απλή: Τυροσίνη → διϋδροξυφαινυλαλανίνη (ϋΟΡΑ) → → ντοπαμίνη νορεπινεφρίνης → αδρεναλίνη. Η τυροσίνη εισέρχεται στο σώμα με τροφή, αλλά μπορεί επίσης να σχηματιστεί από φαινυλαλανίνη στο ήπαρ υπό τη δράση της φαινυλαλανίνης υδροξυλάσης. Τα τελικά προϊόντα του μετασχηματισμού τυροσίνης στους ιστούς είναι διαφορετικά. Στο μυελό επινεφριδίων η διαδικασία προχωρά στο βήμα σχηματισμού αδρεναλίνη, στα άκρα των συμπαθητικών νεύρων - νοραδρεναλίνης, σε ορισμένες νευρώνες του κεντρικού νευρικού συστήματος κατεχολαμινών σύνθεση της ντοπαμίνης συμπληρωμένο έντυπο.
Η μετατροπή της τυροσίνης σε ϋΟΡΑ καταλύεται από υδροξυλάση τυροσίνης, συμπαράγοντες των οποίων είναι τετραϋδρο-βιοπτερίνη και οξυγόνο. Πιστεύεται ότι αυτό το ένζυμο περιορίζει την ταχύτητα της όλης διαδικασίας βιοσύνθεσης κατεχολαμίνης και αναστέλλεται από τα τελικά προϊόντα της διαδικασίας. Η υδροξυλάση τυροσίνης είναι το κύριο αντικείμενο των ρυθμιστικών επιδράσεων στη βιοσύνθεση των κατεχολαμινών.
Dopa για τη μετατροπή ντοπαμίνης καταλύεται από το ένζυμο ντόπα-αποκαρβοξυλάση (συμπαράγοντα - πυριδοξάλη) η οποία είναι σχετικώς μη-ειδική και αποκαρβοξυλιώνεται, και άλλα αρωματικά L-αμινοξύ. Ωστόσο, υπάρχουν ενδείξεις για τη δυνατότητα τροποποίησης της σύνθεσης κατεχολαμινών με αλλαγή της δραστηριότητας και αυτού του ενζύμου. Σε ορισμένους νευρώνες δεν υπάρχουν ένζυμα για την περαιτέρω μετατροπή της ντοπαμίνης και είναι το τελικό προϊόν. Άλλοι ιστοί περιέχουν ντοπαμίνη-β-υδροξυλάση (συμπαράγοντες - χαλκό, ασκορβικό οξύ και οξυγόνο), που μετατρέπει την ντοπαμίνη σε νορεπινεφρίνη. Στις μυελό των επινεφριδίων (αλλά όχι συμπαθητικών νευρικών απολήξεων) είναι παρούσα φαινυλαιθανολαμίνης - μεθυλοτρανσφεράσης σχηματισμού αδρεναλίνη από νοραδρεναλίνη. Ο δότης των μεθυλομάδων στην περίπτωση αυτή είναι η S-αδενοσυλομεθειονίνη.
Είναι σημαντικό να θυμόμαστε ότι η σύνθεση των φαινυλαιθανολαμίνης-Ν-Metiltransferazy επάγεται από γλυκοκορτικοειδή που εμπίπτουν στην εγκεφαλικού φλοιού στρώμα του συστήματος της πυλαίας φλέβας. Αυτό μπορεί να εξηγήσει τα ψέματα γεγονός συνδυάζοντας δύο διαφορετικές ενδοκρινείς αδένες σε ένα σώμα. Έννοια των γλυκοκορτικοειδών σύνθεση της αδρεναλίνης τονίζεται από το γεγονός ότι τα κύτταρα μυελού επινεφριδίου παράγουν νορεπινεφρίνης, διατεταγμένα γύρω από αρτηριακά αγγεία, ενώ τα κύτταρα του αίματος λαμβάνονται adrenalinprodutsiruyuschie ουσιαστικά από φλεβικών κόλπων, εντοπισμένη σε φλοιό επινεφριδίων.
Η κατάρρευση των κατεχολαμινών εμφανίζεται κυρίως υπό την επίδραση των δύο ενζυμικών συστημάτων: κατεχολ-Ο-μεθυλτρανσφεράσης (COMT) και μονοαμινικής οξειδάσης (ΜΑΟ). Οι βασικοί τρόποι της επινεφρίνης και της νορεπινεφρίνης της αποσύνθεσης που φαίνεται σχηματικά στο Σχ. 54. Υπό την δράση των COMT υπό την παρουσία ενός δότη μεθυλίου ομάδες S-adrenozilmetionina κατεχολαμίνες και μετατρέπεται σε normetanephrine μετανεφρίνης (3-Ο-μεθυλ-παράγωγα της επινεφρίνης και της νορεπινεφρίνης), το οποίο υπό την επίδραση της ΜΑΟ μετατραπεί σε αλδεϋδες και περισσότερο (παρουσία της αλδεϋδης) σε βανιλλυλο-αμυγδαλικό οξύ (ICH) - το κύριο προϊόν αποικοδόμησης της νοραδρεναλίνης και της αδρεναλίνης. Στην ίδια περίπτωση, όταν πρώτα εκτίθεται σε δράση κατεχολαμίνες ΜΑΟ, δεν COMT, μετατρέπονται σε 3,4-dioksimindalevy αλδεΰδη, και στη συνέχεια, υπό την επίδραση της αλδεϋδης και COMT - 3,4-dioksimindalnuyu οξύ και το IUD. Υπό την παρουσία της αφυδρογονάσης αλκοόλης κατεχολαμινών μπορεί να σχηματίζουν 3-μεθοξυ-4-oksifenilglikol, το κύριο τελικό προϊόν της αποικοδόμησης της επινεφρίνης και της νορεπινεφρίνης στο ΚΝΣ.
Αποσύνθεση της ντοπαμίνης προχωρεί παρομοίως, εκτός του ότι οι μεταβολίτες της στερούνται των ομάδων υδροξυλίου επί του ατόμου β-άνθρακα, και ως εκ τούτου, αντί να βανιλλυλο-αμυγδαλικού οξέος που σχηματίζεται ομοβανιλικού (HVA) και 3-μεθοξυ-4-oksifeniluksusnaya οξύ.
Η ύπαρξη ενός κινοειδούς μονοπατιού για την οξείδωση του μορίου των κατεχολαμινών, επί των οποίων ενδιάμεσα προϊόντα με έντονη βιολογική δραστικότητα, μπορεί επίσης να θεωρηθεί.
Που σχηματίζεται από τη δράση των ενζύμων κυτοσολικής, αδρεναλίνη και νοραδρεναλίνη σε απολήξεις του συμπαθητικού νεύρου, μυελό των επινεφριδίων και εισάγετε τις εκκριτικά κοκκία που τους προστατεύει από την δράση των αποικοδομητικών ενζύμων. Η σύλληψη κατεχολαμινών με κόκκους απαιτεί ενεργειακό κόστος. Σε χρωμιόφιλα κοκκία των επινεφριδίων κατεχολαμινών μυελό σταθερά συνδεδεμένο με ΑΤΡ (σε αναλογία 4: 1) και ειδικές πρωτεΐνες - χρωμογρανίνης που αποτρέπει την διάχυση των ορμονών από τους κόκκους στο κυτόπλασμα.
Απευθείας ερέθισμα για την έκκριση των κατεχολαμινών είναι προφανώς κυτταρική διείσδυση ασβεστίου διέγερσης εξωκυττάρωση (κόκκοι σύντηξη μεμβράνης με την επιφάνεια του κυττάρου και το διάκενο τους με την συνολική απόδοση του διαλυτού περιεχομένου - κατεχολαμίνες, ντοπαμίνη-βητα-υδροξυλάσης, ΑΤΡ και Χρωμογρανίνης - στο εξωκυττάριο υγρό) .
Φυσιολογικές επιδράσεις των κατεχολαμινών και ο μηχανισμός της δράσης τους
Οι επιδράσεις των κατεχολαμινών αρχίζουν με αλληλεπίδραση με ειδικούς υποδοχείς των κυττάρων-στόχων. Εάν οι υποδοχείς θυρεοειδούς και στεροειδών ορμονών εντοπιστούν μέσα στα κύτταρα, οι υποδοχείς κατεχολαμίνης (καθώς και οι ορμόνες ακετυλοχολίνης και πεπτιδίων) υπάρχουν στην εξωτερική επιφάνεια του κυττάρου.
Από καιρό έχει διαπιστωθεί ότι σε σχέση με κάποιο αντιδράσεων αδρεναλίνης ή νοραδρεναλίνης είναι πιο αποτελεσματικό από το συνθετικό κατεχολαμίνη ισοπροτερενόλη, ενώ για άλλους το αποτέλεσμα είναι ανώτερη από την δράση της επινεφρίνης ισοπροτερενόλη ή νορεπινεφρίνης. Με βάση αυτήν την έννοια με την παρουσία των δύο τύπων ιστών έχει αναπτυχθεί αδρενεργικών άλφα και βήτα, και μόνο μία οποιαδήποτε από τις δύο αυτών τύπων μπορεί να υπάρχουν σε ορισμένες από αυτές. Η ισοπροτερενόλη είναι η πιο ισχυρός αγωνιστής των β-αδρενεργικών υποδοχέων, ενώ συνθετική ένωση φαινυλεφρίνη - η πιο ισχυρός αγωνιστής των άλφα-αδρενεργικών υποδοχέων. Φυσικό κατεχολαμίνες - αδρεναλίνη και νοραδρεναλίνη - είναι σε θέση να αλληλεπιδρούν με τους υποδοχείς των δύο ειδών, αλλά η αδρεναλίνη παίρνει μια μεγαλύτερη συγγένεια προς τον βήτα, και νορεπινεφρίνης - άλφα-υποδοχείς.
Οι κατεχολαμίνες ισχυρότερη ενεργοποιούν καρδιακών υποδοχέων βήτα-αδρενεργικούς υποδοχείς από ό, τι beta του λείου μυός, επιτρέποντας την βήτα-τύπου διαιρούνται σε υποτύπους: beta1-υποδοχείς (καρδιά, κύτταρα λίπους) και των υποδοχέων βήτα2 (βρόγχους, τα αιμοφόρα αγγεία, κλπ ...). Η δράση της ισοπροτερενόλης επί του υποδοχέα beta1 ανώτερη δράση της αδρεναλίνης και της νοραδρεναλίνης μόνο 10 φορές, ενώ οι β2-υποδοχείς ενεργεί 100-1000 φορές πιο ισχυρή από ό, τι το φυσικό κατεχολαμίνης.
Εφαρμογή ειδικοί ανταγωνιστές (η φαινοξυβενζαμίνη και η φαιντολαμίνη ενάντια άλφα- και προπρανολόλη ενάντια βήτα-υποδοχέα) επιβεβαίωσε την καταλληλότητα της ταξινόμησης των αδρενοϋποδοχέων. Η ντοπαμίνη είναι σε θέση να αλληλεπιδράσουν με τόσο την άλφα και βήτα-υποδοχέων, αλλά σε διάφορους ιστούς (εγκέφαλο, υπόφυση, σκάφη) βρέθηκε και το δικό ντοπαμινεργικούς υποδοχείς ειδικών αποκλειστής που είναι αλοπεριδόλη. Ο αριθμός των β-υποδοχέων κυμαίνεται από 1000 έως 2000 ανά κύτταρο. Οι βιολογικές επιδράσεις των κατεχολαμινών που προκαλείται από β-υποδοχείς που συνδέονται, κατά κανόνα, με την ενεργοποίηση της αδενυλικής κυκλάσης και αυξημένη ενδοκυτταρική cAMP. Ο υποδοχέας και το ένζυμο, αν και συνδέονται λειτουργικά, αλλά αντιπροσωπεύουν διαφορετικά μακρομόρια. Η διαμόρφωση της ενεργότητας αδενυλικής κυκλάσης υπό την επίδραση του συμπλόκου ορμόνης-υποδοχέα εμπλέκονται τριφωσφορική γουανοσίνη (GTP) και άλλα νουκλεοτίδια πουρίνης. Αυξάνοντας τη δραστικότητα του ενζύμου, φαίνεται ότι μειώνουν τη συγγένεια των β-υποδοχέων για τους αγωνιστές.
Το φαινόμενο της αύξησης της ευαισθησίας των δομών που έχουν υποστεί βλάβη είναι από καιρό γνωστό. Αντίθετα, η παρατεταμένη έκθεση σε αγωνιστές μειώνει την ευαισθησία των ιστών-στόχων. Η μελέτη των υποδοχέων βήτα επέτρεψε να εξηγήσει αυτά τα φαινόμενα. Αποδείχθηκε ότι η παρατεταμένη δράση της ισοπροτερενόλης οδηγεί σε απώλεια της ευαισθησίας της αδενυλικής κυκλάσης λόγω της μείωσης του αριθμού των β-υποδοχέων.
Η διαδικασία της απευαισθητοποίησης δεν απαιτεί την ενεργοποίηση της πρωτεϊνικής σύνθεσης και πιθανώς οφείλεται στον σταδιακό σχηματισμό μη αναστρέψιμων συμπλεγμάτων ορμονών-υποδοχέων. Αντιθέτως, η χορήγηση της 6-οξειδοφαμίνης, η οποία διασπά τα συμπαθητικά άκρα, συνοδεύεται από αύξηση του αριθμού των υποδοχέων βήτα που αντιδρούν στους ιστούς. Δεν αποκλείεται ότι η αύξηση της συμπαθητικής νευρικής δραστηριότητας καθορίζει την σχετιζόμενη με την ηλικία απευαισθητοποίηση των αιμοφόρων αγγείων και του λιπώδους ιστού σε σχέση με τις κατεχολαμίνες.
Ο αριθμός των αδρενοϋποδοχέων στα διάφορα όργανα μπορεί να ελεγχθεί από άλλες ορμόνες. Έτσι, αυξάνει η οιστραδιόλη, η προγεστερόνη και η μείωση του αριθμού των α-αδρενεργικών υποδοχέων στη μήτρα, η οποία συνοδεύεται από μια αντίστοιχη αύξηση και μείωση της συσταλτική απόκριση του να κατεχολαμίνες. Αν ενδοκυτταρικού «δεύτερος αγγελιοφόρος», που σχηματίζεται από τη δράση των αγωνιστών βητα-υποδοχέα, σίγουρα είναι cAMP, σε σχέση με τον πομπό αλφα-αδρενεργικών επιδράσεις είναι πιο περίπλοκη. Θεωρείται ότι υπάρχουν διάφοροι μηχανισμοί: μείωση του επιπέδου του cAMP, αύξηση της περιεκτικότητας του cAMP, διαμόρφωση της κυτταρικής δυναμικής του ασβεστίου,
Για την αναπαραγωγή ποικίλων επιδράσεων στο σώμα, απαιτούνται συνήθως δόσεις επινεφρίνης, οι οποίες είναι 5-10 φορές χαμηλότερες από τη νορεπινεφρίνη. Παρόλο που η τελευταία είναι πιο αποτελεσματική σε σχέση με το α- και beta1-αδρενεργικούς υποδοχείς, είναι σημαντικό να θυμόμαστε ότι τόσο ενδογενείς κατεχολαμίνες μπορούν να αλληλεπιδρούν τόσο με την άλφα- και βήτα-υποδοχείς. Επομένως, η βιολογική απόκριση αυτού του σώματος στην αδρενεργική ενεργοποίηση εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από τον τύπο των υποδοχέων που υπάρχουν σε αυτό. Ωστόσο, αυτό δεν σημαίνει ότι είναι αδύνατη η επιλεκτική ενεργοποίηση του νευρικού ή χυμικού δεσμού του συμπαθητικού-επινεφριδιακού συστήματος. Στις περισσότερες περιπτώσεις υπάρχει μια εντατική δραστηριότητα των διαφόρων συνδέσεών της. Έτσι, γίνεται η παραδοχή ότι ενεργοποιεί αντανακλαστικό υπογλυκαιμία μυελό των επινεφριδίων, ενώ μια μείωση της πίεσης του αίματος (ορθοστατική υπόταση) συνοδεύεται κυρίως νορεπινεφρίνης απελευθέρωση από συμπαθητικών νευρικών απολήξεων.
Οι αδρενοϋποδοχείς και τα αποτελέσματα της ενεργοποίησής τους σε διάφορους ιστούς
Σύστημα, όργανο |
Τύπος αδρενοϋποδοχέα |
Αντίδραση |
Καρδιαγγειακό σύστημα: |
||
καρδιά |
Beta |
Αύξηση της συχνότητας των συσπάσεων, της αγωγής και της συσταλτικότητας |
Αρτηρίδια: |
||
το δέρμα και τους βλεννογόνους |
άλφα |
Μείωση |
των σκελετικών μυών |
Beta |
Μείωση επέκτασης |
κοιλιακά όργανα |
άλφα (περισσότερα) |
Μείωση |
Beta |
Επέκταση |
|
Φλέβες |
άλφα |
Μείωση |
Αναπνευστικό σύστημα: |
||
βρογχικούς μυς |
Beta |
Επέκταση |
Το πεπτικό σύστημα: |
||
στομάχι |
Beta |
Μειωμένη λειτουργία κινητήρα |
έντερο |
άλφα |
Μείωση των σφιγκτήρων |
Σπλήνα |
άλφα |
Μείωση |
Beta |
Χαλάρωση |
|
Εξωτερικά μυστικό μέρος του παγκρέατος |
άλφα |
Μειωμένη έκκριση |
Γεννητικό σύστημα: |
άλφα |
Μείωση του σφιγκτήρα |
κύστη |
Beta |
Χαλαρώνοντας τον εξορκιστή μυ |
Αρσενικά σεξουαλικά όργανα |
άλφα |
Εκσπερμάτωση |
Μάτια |
άλφα |
Μαθητής διευρύνεται |
Δέρμα |
άλφα |
Αυξημένη εφίδρωση |
Σιελογόνους αδένες |
άλφα |
Απομόνωση καλίου και νερού |
Beta |
Έκκριση της αμυλάσης |
|
Ενδοκρινικοί αδένες: |
||
νησίδες του παγκρέατος |
||
βήτα κύτταρα |
άλφα (περισσότερα) |
Μειωμένη έκκριση ινσουλίνης |
Beta |
Αυξημένη έκκριση ινσουλίνης |
|
άλφα κύτταρα |
Beta |
Αυξημένη έκκριση γλυκαγόνης |
8-κυττάρων |
Beta |
Αυξημένη έκκριση της σωματοστατίνης |
Ο υποθάλαμος και η υπόφυση: |
||
σωματοτρόπες |
άλφα |
Αυξημένη έκκριση STH |
Beta |
Μειωμένη έκκριση STH |
|
γαλακτοτρόφους |
άλφα |
Μειωμένη έκκριση της προλακτίνης |
θυροτρόφους |
άλφα |
Μειωμένη έκκριση TSH |
Corticotrophs |
άλφα |
Αυξημένη έκκριση ACTH |
beta | Μειωμένη έκκριση ACTH | |
Θυρεοειδής αδένας: |
||
ωοθυλακικά κύτταρα |
άλφα |
Μειωμένη έκκριση θυροξίνης |
Beta |
Αυξημένη έκκριση θυροξίνης |
|
παραθυλακικά κύτταρα (Κ) |
Beta |
Αυξημένη έκκριση καλσιτονίνης |
Οι παραθυρεοειδείς αδένες |
Beta |
Αυξημένη έκκριση της ΡΤΗ |
Νεφροί |
Beta |
Αυξημένη έκκριση ρενίνης |
Στομάχι |
Beta |
Αυξήστε την έκκριση γαστρίνης |
Βασική ανταλλαγή |
Beta |
Αύξηση της κατανάλωσης οξυγόνου |
Το ήπαρ |
; |
Αύξηση της γλυκογονόλυσης και της γλυκονεογένεσης από την απόδοση της γλυκόζης. αύξηση της κετογένεσης με την απελευθέρωση των κετονικών σωμάτων |
Λιπώδης ιστός |
Beta |
Η αύξηση της λιπόλυσης με την απελευθέρωση ελεύθερων λιπαρών οξέων και γλυκερόλης |
Σκελετικοί μύες |
Beta |
Αύξηση της γλυκόλυσης με την απελευθέρωση πυροσταφυλικού και γαλακτικού οξέος. μείωση της πρωτεόλυσης με μείωση της απόδοσης της αλανίνης, της γλουταμίνης |
Είναι σημαντικό να έχουμε κατά νου ότι τα αποτελέσματα της ενδοφλέβιας χορήγησης των κατεχολαμινών δεν είναι πάντα αντανακλούν επαρκώς τις επιδράσεις των ενδογενών ενώσεων. Αυτό ισχύει κυρίως για νοραδρεναλίνη, επειδή βρίσκεται στο κυρίως όχι το σώμα του αίματος, αλλά απευθείας στη συναπτική σχισμή. Ως εκ τούτου ενδογενούς νορεπινεφρίνης ενεργοποιεί, για παράδειγμα, όχι μόνο οι αγγειακές υποδοχείς άλφα (αυξημένη πίεση αίματος), αλλά επίσης και καρδιακών βήτα-υποδοχέων (αίσθημα παλμών), ενώ η χορήγηση της νοραδρεναλίνης εξωτερικών οδηγεί κυρίως στην ενεργοποίηση του υποδοχέα του αγγειακού άλφα και αντανακλαστικό (μέσω του πνευμονογαστρικού) επιβράδυνση αίσθημα παλμών.
Χαμηλές δόσεις επινεφρίνης ενεργοποιούν κυρίως τους βήτα υποδοχείς των μυϊκών αγγείων και της καρδιάς, με αποτέλεσμα την πτώση της περιφερικής αγγειακής αντίστασης και την αύξηση του μικρού όγκου της καρδιάς. Σε ορισμένες περιπτώσεις, μπορεί να κυριαρχήσει το πρώτο αποτέλεσμα και μετά την χορήγηση αδρεναλίνης, αναπτύσσεται υπόταση. Σε υψηλότερες δόσεις, η αδρεναλίνη ενεργοποιεί επίσης τους υποδοχείς άλφα, η οποία συνοδεύεται από αύξηση της περιφερικής αγγειακής αντίστασης και με φόντο της αύξησης του ελάχιστου όγκου της καρδιάς οδηγεί σε αύξηση της αρτηριακής πίεσης. Ωστόσο, διατηρείται επίσης η επίδρασή της στους αγγειακούς υποδοχείς βήτα. Ως αποτέλεσμα, η αύξηση της συστολικής πίεσης υπερβαίνει την αντίστοιχη τιμή της διαστολικής πίεσης (αύξηση της πίεσης παλμού). Με την εισαγωγή ακόμα μεγαλύτερων δόσεων αρχίζουν να επικρατούν αλφα-μιμητικά αποτελέσματα της επινεφρίνης: η συστολική και η διαστολική πίεση αυξάνονται παράλληλα, υπό την επίδραση της νοραδρεναλίνης.
Η επίδραση των κατεχολαμινών στο μεταβολισμό αποτελείται από τις άμεσες και έμμεσες επιδράσεις τους. Τα πρώτα πραγματοποιούνται κυρίως μέσω υποδοχέων βήτα. Πιο πολύπλοκες διαδικασίες συνδέονται με το συκώτι. Αν και η ενίσχυση της ηπατικής γλυκογονόλυσης έχει παραδοσιακά θεωρηθεί ως αποτέλεσμα της ενεργοποίησης του βήτα-υποδοχέα, υπάρχουν επίσης δεδομένα για τη συμμετοχή των υποδοχέων άλφα σε αυτό. Οι μεσολαβούμενες επιδράσεις των κατεχολαμινών συσχετίζονται με τη ρύθμιση της έκκρισης πολλών άλλων ορμονών, για παράδειγμα ινσουλίνης. Στη δράση της αδρεναλίνης στην έκκριση της, η άλφα-αδρενεργική συνιστώσα κυριαρχεί σαφώς, αφού αποδεικνύεται ότι οποιοδήποτε άγχος συνοδεύεται από αναστολή έκκρισης ινσουλίνης.
Ο συνδυασμός των άμεσων και έμμεσων επιδράσεων των κατεχολαμινών προκαλεί υπεργλυκαιμία, που συνδέεται όχι μόνο με την αύξηση της ηπατικής παραγωγής γλυκόζης αλλά και με την αναστολή της χρήσης του από τους περιφερειακούς ιστούς. Η επιτάχυνση της λιπόλυσης προκαλεί υπερλιπιδαιμία με αυξημένη παροχή λιπαρών οξέων στο ήπαρ και εντατικοποίηση της παραγωγής κετονών. Η αύξηση της γλυκόλυσης στους μυς οδηγεί σε αύξηση της απελευθέρωσης γαλακτικού και πυροσταφυλικού στο αίμα, το οποίο μαζί με γλυκερόλη που απελευθερώνεται από λιπώδη ιστό χρησιμεύουν ως πρόδρομοι της ηπατικής γλυκονεογένεσης.
Ρύθμιση της έκκρισης κατεχολαμινών. Η ομοιότητα των προϊόντων και των μεθόδων επέμβασης του συμπαθητικού νευρικού συστήματος και του μυελού των επινεφριδίων ήταν η βάση για τον συνδυασμό αυτών των δομών σε ένα ενιαίο σώμα συμπαθητικοαδρενεργικά νευρικού απελευθέρωσης σύστημα και ορμονικές σύνδεσή του. Διάφορες προσαγωγών σήματα συγκεντρώνεται στον υποθάλαμο και τα κέντρα του καλωδίου και του προμήκους μυελού της σπονδυλικής στήλης από την οποία προέρχονται efferent μεταγωγής αγροτεμάχιο για preganglionic σώματα νευρικών κυττάρων που βρίσκονται στο πλευρικό κέρας του νωτιαίου μυελού στο επίπεδο του τραχήλου της μήτρας VIII - ΙΙ-ΙΙΙ οσφυϊκής τμήματα.
Οι προγαγγλιακοί άξονες αυτών των κυττάρων αφήνοντας το νωτιαίο μυελό και σχηματίζουν συναπτικές συνδέσεις με τα νευρώνες εντοπίζεται στην γάγγλια του συμπαθητικού αλυσίδας, ή τα κύτταρα μυελού επινεφριδίου. Αυτές οι προεγκλαντικές ίνες είναι χολινεργικές. Η πρώτη θεμελιώδης διαφορά του μεταγαγγλιακούς συμπαθητικών νευρώνων και μυελό επινεφριδίων κύτταρα χρωμαφίνης συνίσταται στο ότι η τελευταία μεταδίδεται στο εισερχόμενο σήμα αυτό χολινεργική νευρο-αγωγιμότητας (μεταγαγγλιακούς αδρενεργικών νεύρων) και χυμική, υπογραμμίζοντας αδρενεργικούς ένωσης στο αίμα. Η δεύτερη διαφορά μειώνεται σε μεταγαγγλιακούς νεύρα που παράγουν νορεπινεφρίνης, ενώ τα κύτταρα μυελού επινεφριδίου - κατά προτίμηση αδρεναλίνη. Αυτές οι δύο ουσίες έχουν διαφορετική επίδραση στον ιστό.