Η χρήση ωμέγα-3 PUFA σε ασθενείς με αρτηριακή υπέρταση που σχετίζεται με το μεταβολικό σύνδρομο και τον ταυτόχρονο σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2

Από 70-ες ωμέγα-3 πολυακόρεστα λιπαρά οξέα (ω-3 PUFA) ενδιαφέρεται καρδιολόγους ακόλουθες δημοσιεύσεις σχετικά δεδομένα από επιδημιολογικές μελέτες, η οποία ανιχνεύθηκε μικρότερη συχνότητα εμφάνισης της καρδιαγγειακής νόσου (CVD) λόγω αθηροσκλήρωσης και της θρόμβωσης στον πληθυσμό οι άνθρωποι που τρώνε θαλασσινά (Γροιλανδίας, οι ιθαγενείς της Τσουκότκα). Μη φυσιολογική διατροφή του σύγχρονου ανθρώπου επιταχύνει την ανάπτυξη της στεφανιαίας νόσου (CHD), προσθέτοντας σε ένα τέτοιο ισχυρό καρδιαγγειακούς παράγοντες κινδύνου, όπως η υπερλιποπρωτεϊναιμία, αρτηριακή υπέρταση (AH) και της παχυσαρκίας.

Σε αρκετές κλινικές, πειραματικές και επιδημιολογικές μελέτες έχουν αποτελέσματα έχουν ληφθεί αποδεικνύουν ότι η λήψη των ω-3 πολυακόρεστων λιπαρών οξέων εξασκεί μια ευεργετική επίδραση στην πορεία της αθηροσκλήρωσης επιβραδύνει την πρόοδο. Η κατανάλωση ανά ημέρα 1-2 g ω-3 PUFA μείωσε σημαντικά τον κίνδυνο επαναλαμβανόμενου εμφράγματος του μυοκαρδίου (MI).

Μέχρι σήμερα, συσσωρεύσει αρκετή interpopulation δεδομένων και intrapopulational επιδημιολογικές και κλινικές μελέτες που δείχνουν ότι η κατανάλωση αυξημένων ποσοτήτων ωμέγα-3 πολυακόρεστων λιπαρών οξέων συνοδεύεται από αλλαγή στο φάσμα των λιπιδίων του ορού του αίματος, ειδικά μείωση των τριγλυκεριδίων (TG) και των λιποπρωτεϊνών πολύ χαμηλής πυκνότητας (VLDL), καθώς και μείωση της θρομβογένεσης με αναστολή της συσσωμάτωσης αιμοπεταλίων, λόγω της συμβατότητας των ωμέγα-3 πολυακόρεστο λιπαρό KIS Παρτίδα με αραχιδονικό οξύ, η οποία οδηγεί σε μείωση της θνησιμότητας από καρδιαγγειακή ασθένεια που προκαλείται από αθηροθρόμβωση.

Ωστόσο, παρά τις ευνοϊκές αλλαγές στα επίπεδα των λιπιδίων, προσταγλανδινών και άλλων παραγόντων ιστών, υπήρξαν κάποιες ανησυχίες σχετικά με τη χρήση των ωμέγα-3 πολυακόρεστων λιπαρών οξέων σε ασθενείς με διαταραγμένη ανοχή στη γλυκόζη ή σακχαρώδη διαβήτη (DM) τύπου 2. Ειδικότερα, ανέφεραν σημαντική αύξηση στο επίπεδο της γλυκόζης στο πλάσμα των ασθενών που απαιτούν αυξημένες δόσεις της ινσουλίνης ή από του στόματος υπογλυκαιμικούς παράγοντες. Άλλες μελέτες έχουν δείξει ότι ο εμπλουτισμός ανθρώπινη κυτταρική μεμβράνη των ωμέγα-3 πολυακόρεστα λιπαρά οξέα μπορούν να βελτιώσουν τη δράση της ινσουλίνης στους περιφερικούς ιστούς.

Ο σκοπός αυτής της μελέτης ήταν να διερευνηθεί η σκοπιμότητα των ωμέγα-3 πολυακόρεστων λιπαρών οξέων στη σύνθεση του καθιερωμένη θεραπεία σε ασθενείς με σταδίου υπέρταση II που σχετίζεται με το μεταβολικό σύνδρομο (MS) και τα συνοδευτικά διαβήτη τύπου 2.

Εξετάστηκαν 42 ασθενείς με αρτηριακή υπέρταση φάσης ΙΙ με MS και ταυτόχρονα με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2. Η μέση ηλικία των ασθενών ήταν 58,0 ± 1,3 έτη, η διάρκεια της υπέρτασης - 8-10 έτη (9 ± 1,43), ο διαβήτης τύπου 2 - 7-12 έτη (9 ± 3,8). Ο βαθμός αύξησης της αρτηριακής πίεσης αξιολογήθηκε σύμφωνα με τις ευρωπαϊκές κατευθυντήριες γραμμές για τη διαχείριση της ΑΗ (2007). Η διάγνωση του διαβήτη τύπου 2 βασίστηκε σε γλυκόζη αίματος νηστείας και γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη (HbAlc). Η διάγνωση των MS καθορίστηκε σύμφωνα με τα κριτήρια της Επιτροπής Εμπειρογνωμόνων του Εθνικού Εκπαιδευτικού Προγράμματος των Η.Π.Α. (Προγράμματα Θεραπεία Ενηλίκων III - ATP III, 2001).

Σύμφωνα με το σχήμα θεραπείας, οι ασθενείς χωρίστηκαν σε 2 ομάδες. Ασθενείς της ομάδας Ι (η = 21), μαζί με την τυποποιημένη θεραπεία, συνταγογραφήθηκαν ένα φάρμακο που περιείχε ωμέγα-3 πολυακόρεστα λιπαρά οξέα - σε συνδυασμό με δόση 1 g / ημέρα. Οι ασθενείς της ομάδας II (n = 21) έλαβαν πρότυπη θεραπεία για υπέρταση με ταυτόχρονη σακχαρώδη διαβήτη. Κατά τη διάρκεια της μελέτης, οι ασθενείς έλαβαν nebivalol (nebilet), φοσινοπρίλη (μονοπρίλιο), αμυρύλιο Μ (γλιμεπιρίδη και μετφορμίνη). Η διάρκεια της θεραπείας ήταν 4 μήνες.

Τα κριτήρια για αποκλεισμό από τη μελέτη ήταν η παρουσία ιστορικού εμφράγματος του μυοκαρδίου. οξεία καρδιακή ανεπάρκεια. αναμνηστικά δεδομένα για οξεία διαταραχή της εγκεφαλικής κυκλοφορίας. νεφρική ανεπάρκεια. αλλεργία ή δυσανεξία των φαρμάκων.

Για συγκριτική αξιολόγηση της κλινικής αποτελεσματικότητας των φαρμάκων, οι ασθενείς εξετάστηκαν πριν από τη θεραπεία και 4 μήνες μετά την έναρξη του φαρμάκου (μετά τη θεραπεία).

Οι ασθενείς υποβλήθηκαν σε ιατρική εξέταση και σε φυσική εξέταση. Να ληφθεί υπόψη οι ακόλουθοι δείκτες: την ημερομηνία γέννησης (ηλικία), το φύλο, το βάρος, το ύψος, υπολογίζεται ο δείκτης Quetelet - δείκτης μάζας σώματος (ΒΜΙ), παρουσία παράγοντα CV κινδύνου, τη διάρκεια της υποκείμενης νόσου, η ταυτόχρονη θεραπεία, συστολική και διαστολική πίεση του αίματος (SBP και DBP ), η μεταβλητότητα των SBP και DBP (VarSAD και VarDAD), καρδιακός ρυθμός (HR) ανά λεπτό.

Η ΒΡ μετρήθηκε με ένα σφυγμομανόμετρο υδραργύρου στην κάθουσα του ασθενούς. Η 24ωρη παρακολούθηση της αρτηριακής πίεσης πραγματοποιήθηκε επίσης με τη βοήθεια του Cardiette bp one.

Όλοι οι ασθενείς γίνονται μια γενική ανάλυση αίματος και ούρων προσδιορίστηκαν δείκτες λιπιδίων στο αίμα: ολική χοληστερόλη (ολική χοληστερόλη, mg / dL) και χαμηλής πυκνότητας λιποπρωτεΐνης χοληστερόλης (LDL χοληστερόλη, mg / dl), υψηλής πυκνότητας λιποπρωτεΐνη χοληστερόλη (HDL χοληστερόλη, mg / dl) , VLDL χοληστερόλη (VLDL, mg / dL) και TG στο / dl, υπολογίζεται αθηρογόνο δείκτη mg (ΑΙ) μετρήθηκε νηστείας γλυκόζης (mg / dl) και HbAlc (%).

Η μελέτη των λειτουργικών και δομικών παραμέτρων της καρδιάς πραγματοποιήθηκε με τη βοήθεια της ηχοκαρδιογραφίας.

Για την ανάλυση των δεδομένων χρησιμοποιήθηκαν μέθοδοι περιγραφικής στατιστικής - μέση (Μ) και τυπική απόκλιση. Για να συγκριθούν οι ποσοτικές μεταβλητές, χρησιμοποιήθηκε το t-κριτήριο του Student για μη σχετιζόμενα δείγματα και το κριτήριο Fisher για καθημερινή παρακολούθηση. Μια τιμή p <0,05 λήφθηκε ως δείκτης της αξιοπιστίας των διαφορών.

Στη δυναμική, ακολουθήθηκε μια αλλαγή στο καθημερινό προφίλ της αρτηριακής πίεσης. Ο κιρκαδικός ρυθμός της αρτηριακής πίεσης μειώθηκε πιο έντονα στην ομάδα Ι. Όπως είναι γνωστό, η αστάθεια και η ανθεκτικότητα - σταθεροποίηση της αρτηριακής πίεσης καθορίζεται μέσω του ορισμού του δείκτη χρόνου (IV), ο οποίος σύμφωνα με διαφορετικά δεδομένα σε υγιή άτομα δεν υπερβαίνει το 10-25%. Σταθερή αρτηριακή υπέρταση διαγιγνώσκεται με IV όχι λιγότερο από 50% τη διάρκεια της ημέρας και τη νύχτα.

Η ανάλυση των δεδομένων δείχνει ότι στατιστικώς σημαντική (ρ <0,001) μείωσε δείκτες IVSAD, IVDAD (νύχτα και ημέρα) στην ομάδα ασθενών Ι (με την προσθήκη του Omacor στην τυποποιημένη θεραπεία) και οι ασθενείς IVDADDN, IVDADN, IVSADN ομάδα II. Ταυτόχρονα υπάρχει μια τάση σταθεροποίησης της φυσιολογικής ΑΠ σε ασθενείς της Ομάδας Ι και σημαντική μείωση του IVDADDN και στις δύο ομάδες.

Μείωση της αρτηριακής πίεσης κατά 13% σε νύχτας ( «κουτάλα») σημειώνεται στην ομάδα Ι σε 8 (38.95%) από τους ασθενείς καταγράφηκε σε 3 ασθενείς (14.3%) στην ομάδα II. Στην ομάδα Ι αρτηριακή πίεση μειώθηκε σημαντικά σε έναν ασθενή (4,8%) - «ποπ κουτάλα», και στην ομάδα II - σε 2 (9,6%), υπερβολική μείωση ( «άνω βραχίονα βύθισης») ανιχνεύθηκε σε 4 (19,2 %), παρατηρήθηκε υπέρβαση του επιπέδου της SBP τη νύχτα κατά τη διάρκεια της ημέρας ("νυχτερινός βραχίονας") σε 9 (42,9%) ασθενείς.

Σε ασθενείς της ομάδας Ι, η μεταβλητότητα της ΒΡ κατά τη διάρκεια της ημέρας ήταν σημαντικά (p <0,01) μειωμένη, η μείωση της νύχτας ήταν αναξιόπιστη (p> 0,05).

Στην ομάδα ΙΙ των ασθενών που έλαβαν σύνθετα πρότυπα φάρμακα, παρά τη βελτίωση της μεταβλητότητας της αρτηριακής πίεσης, τα δεδομένα που λαμβάνονται ήταν στατιστικά ασήμαντα.

Η σύγκριση του κιρκαδικού ρυθμού της αρτηριακής πίεσης πριν και μετά τη θεραπεία ήταν σημαντικά (ρ <0.001) μεγαλύτερες μειώσεις βρέθηκε SADsr, DADsr (ημέρα και νύχτα), και VarSADdn ομάδα VarDADdn σε Ι με μια σημαντική διαφορά μεταξύ των ομάδων Ι και II. Η παρατηρηθείσα μείωση των VarSADD και VARDADn σε ασθενείς των ομάδων I και II βρέθηκε αναξιόπιστη (p> 0,05).

Κατά την έναρξη της θεραπείας, σε συνδυασμό με αυξημένη ημερήσια προφίλ της πίεσης του αίματος και στις δύο ομάδες καταγράφηκαν υπερτριγλυκεριδαιμία, αύξηση στην ολική χοληστερόλη, LDL, VLDL, γλυκόζη νηστείας και HbAlc στο αίμα.

Με την τρέχουσα θεραπεία, αποκαλύφθηκε μια μείωση στο επίπεδο του OXC σε όλους τους ασθενείς. Οι τιμές του ΟΧΟ στις ομάδες Ι και ΙΙ μειώθηκαν από 230,1 ± 6,2 σε 202,4 ± 6,5 (ρ <0,01) και από 230,0 ± 6,2 σε 222,1 ± 5,9 (ρ > 0,05), αντίστοιχα.

Η υπερτριγλυκεριδαιμία είναι μία από τις πιο χαρακτηριστικές ποσοτικές αλλαγές στις λιποπρωτεΐνες. Σύμφωνα με ορισμένους συγγραφείς, υπάρχει άμεση συσχέτιση μεταξύ TG και VLDL, η οποία επίσης ανακαλύφθηκε από εμάς.

Κατά τη διεξαγωγή της μελέτης και στις δύο ομάδες αποκάλυψε διαταραχές προφίλ των λιπιδίων στο αίμα με τη μορφή των ποιοτικών και ποσοτικών μεταβολών σε λιποπρωτεΐνες. Η θεραπεία σε αμφότερες τις ομάδες μείωσε το επίπεδο της συνολικής χοληστερόλης, LDL, VLDL, τριγλυκερίδια, αυξάνει την HDL, ενώ σε ασθενείς που έλαβαν την καθιερωμένη θεραπεία μαζί με Omacor, τα ευρήματα ήταν σημαντικές.

Κατά τη διάρκεια της παρακολούθησης στην ομάδα ΙΙ, ένας ασθενής κατέγραψε ΜΙ, οι αγγειακοί πόνοι απέκτησαν προοδευτικό χαρακτήρα και το επίπεδο της AD δεν ανταποκρίθηκε στη συνεχιζόμενη θεραπεία. Κατά τη διάρκεια της περιόδου παρατήρησης, καμία θνησιμότητα δεν παρατηρήθηκε σε καμία από τις ομάδες.

Τα ληφθέντα αποτελέσματα μαρτυρούν τη θετική επίδραση της αναλωμένης θεραπείας σε μια ΑΠ και στις δύο ομάδες. Ωστόσο, σε ασθενείς που έλαβαν omakor μαζί με την τυποποιημένη θεραπεία, η αρτηριακή πίεση μειώθηκε στο επίπεδο στόχο.

Είναι καλά γνωστό ότι η εξασθενημένη λειτουργία του αγγειακού ενδοθηλίου βρίσκεται σε άτομα με καρδιαγγειακούς παράγοντες κινδύνου λόγω αθηροσκλήρωσης, οι ωμέγα-3 πολυακόρεστα λιπαρά οξέα έχουν άμεση επίδραση επί της λειτουργίας του ενδοθηλίου αγγειοκινητικά και μπορεί να προκαλέσει μέτρια μείωση της αρτηριακής πίεσης. Συνήθως υπάρχει μείωση της αρτηριακής πίεσης κατά 2-5 mm Hg. Το αποτέλεσμα μπορεί να είναι ισχυρότερο με υψηλότερο αρχικό επίπεδο αρτηριακής πίεσης και να εξαρτάται από τη δόση. Η χρήση των ωμέγα-3 πολυακόρεστων λιπαρών οξέων μειώνει απόκριση αγγειοσπαστικών να κατεχολαμίνες και, ενδεχομένως, της αγγειοτενσίνης. Αυτές οι επιδράσεις συμπληρώνουν τη μείωση της επίδρασης της αντιυπερτασικής φαρμακευτικής αγωγής στη AD.

Στη μελέτη μας, υπήρξε σημαντική μείωση στο επίπεδο των λιπιδίων και του μεταβολισμού των υδατανθράκων (γλυκόζη και HbAlc) όταν τα ωμέγα-3 πολυακόρεστα λιπαρά οξέα - omacor. Η διεξαγωγή πρότυπης θεραπείας στην ομάδα II δεν είχε σημαντική επίδραση στη συγκέντρωση του OXC στον ορό.

Ωμέγα-3 πολυακόρεστα λιπαρά οξέα συμβάλλουν στην λειτουργική δραστικότητα της αντίστροφης μεταφοράς χοληστερόλης HDL από ιστούς, συμπεριλαμβανομένων των αρτηριακά τοιχώματα στο ήπαρ όπου καταβολίζει χοληστερόλης σε χολικά οξέα (ΒΑ). Η VLDL ωμέγα-3 PUFA εμπλουτισμένο τριγλυκεριδίων, λιποπρωτεΐνης καλύτερο υπόστρωμα για το ένζυμο λιπάση λιποπρωτεΐνης, που εξηγεί το χαμηλό επίπεδο των τριγλυκεριδίων σε άτομα που καταναλώνουν ωμέγα-3 πολυακόρεστα λιπαρά οξέα. Έτσι, σε άτομα από έναν πληθυσμό που καταναλώνει περισσότερο θαλασσινά, προφανώς, να αναπτύξουν αντι-αθηρογόνες ιδιότητες σε λιπίδιο σύστημα μεταφορών. Επίσης, η παρουσία των ωμέγα-3 πολυακόρεστων λιπαρών οξέων στα σωματίδια λιποπρωτεϊνης υποδοχέα αυξάνει την απομάκρυνση των VLDL αίμα σαν το ήπαρ και περιφερικούς ιστούς, και, τέλος, αυξάνει την έκκριση της χοληστερόλης καταβολισμό προϊόντων LCD με εντερικά περιεχόμενα. Στην καρδιά του ενός από τους μηχανισμούς των ωμέγα-3 λιπαρών οξέων είναι η επίδραση επί της σύνθεσης στο ήπαρ τριγλυκερίδια και εμπλουτισμένη των VLDL, μειώνοντας έτσι το περιεχόμενο αυτών των δυνητικά αθηρογόνο ενώσεις λιπιδίου στο πλάσμα όταν ενσωματωμένα εκεί ωμέγα-3 PUFAs τα οποία καταναλώνονται κυρίως με τα τρόφιμα . Υψηλότερες δόσεις έχουν ισχυρότερη επίδραση, π.χ., 4 g / ημέρα χαμηλότερα επίπεδα των τριγλυκεριδίων κατά 25-40%. Η American Heart Association για τη Μελέτη των συστάσεων του 2003 αναφέρει ότι ένα καθημερινό συμπλήρωμα 2-4 γραμμάρια ΕΡΑ και dokozaleksaenovoy οξέα μπορεί να μειώσει τα επίπεδα των τριγλυκεριδίων κατά 10-40%. Το χαρτί σημειωθεί ότι σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 για τη θεραπεία των ωμέγα-3 πολυακόρεστων λιπαρών οξέων είναι μειωμένα επίπεδα TG. Μαζί με μια μείωση στα επίπεδα TG των ωμέγα-3 PUFAs αντιαθηρογόνες HSLPVP προκαλεί αύξηση του 1-3%.

Σύμφωνα με τα εργαστηριακά δεδομένα που ελήφθησαν στο τέλος της μελέτης μας, οι αλλαγές στις παράμετροι του γλυκαιμικού ελέγχου και στις δύο ομάδες ήταν οι ίδιες. Αποδείχθηκε ότι το φάρμακο omakor δεν προκαλεί αύξηση της γλυκόζης αίματος σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 με ταυτόχρονη σκλήρυνση κατά πλάκας.

Στην έκθεση της ομάδας εργασίας της Ευρωπαϊκής Εταιρείας Καρδιολογίας για τον ξαφνικό θάνατο αναφέρονται τα φάρμακα που έχουν άμεση ηλεκτροφυσιολογική επίδραση στην καρδιά. Από αυτούς τους παράγοντες, μόνο οι β-αναστολείς είναι συγκρίσιμοι με τα υψηλά καθαρισμένα ω-3 PUFA λόγω της επίδρασης της μείωσης της συχνότητας αιφνίδιου θανάτου μετά από προηγούμενο έμφραγμα του μυοκαρδίου. Τα εξαιρετικά σημαντικά αποτελέσματα της μελέτης της καρδιάς και της ινδικής μελέτης Lyons επιβεβαίωσαν με βεβαιότητα την προφυλακτική επίδραση των ω-3 πολυακόρεστων λιπαρών οξέων και οι καρδιοπροστατευτικές τους ιδιότητες είναι επίσης γνωστές.

Έτσι, η μελέτη μας δείχνει ότι Omacor φάρμακο μπορεί να χρησιμοποιηθεί στην αγωγή της σκλήρυνσης κατά πλάκας, η οποία είναι ένα σύμπλεγμα από παράγοντες που οδηγούν σε καρδιαγγειακή νόσο και αιφνίδιο θάνατο, οι οποίες επιδεινώνονται από την παρουσία συνδυασμένη υπερλιπιδαιμία, υπέρταση και ταυτόχρονη διαβήτη τύπου 2. Μια τέτοια θεραπευτική αγωγή μπορεί επίσης να μειώσει την ανάπτυξη των διαφόρων επιπλοκών της υπέρτασης (έμφραγμα του μυοκαρδίου, GB κρίση, ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο, διαβητικό κώμα και t. D.). Ταυτόχρονα, η απλότητα της θεραπείας (1 κάψουλα ημερησίως), η χαμηλή συχνότητα και ο κίνδυνος των παρενεργειών προκαλέσει μια μικρή αναλογία κινδύνου ποσότητα / οφέλους και προτείνουν ότι η θεραπεία με ωμέγα-3 πολυακόρεστων λιπαρών οξέων θα πρέπει να χρησιμοποιούνται ευρέως στην καρδιολογικές πρακτική.

Sh. R. Guseinova. Η χρήση των ωμέγα-3 πολυακόρεστων λιπαρών οξέων σε ασθενείς με υπέρταση που σχετίζεται με το μεταβολικό σύνδρομο και τις σχετικές διαβήτη τύπου 2 // International Journal of Medicine №4 2012