Ιατρικός εμπειρογνώμονας του άρθρου
Νέες δημοσιεύσεις
Εντερικές βλάβες που προκαλούνται από ακτινοβολία - Αιτίες
Τελευταία επισκόπηση: 04.07.2025

Όλα τα περιεχόμενα του iLive ελέγχονται ιατρικά ή ελέγχονται για να διασφαλιστεί η όσο το δυνατόν ακριβέστερη ακρίβεια.
Έχουμε αυστηρές κατευθυντήριες γραμμές προμήθειας και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους δικτυακούς τόπους πολυμέσων, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, ιατρικά επισκοπικά μελέτες. Σημειώστε ότι οι αριθμοί στις παρενθέσεις ([1], [2], κλπ.) Είναι σύνδεσμοι με τις οποίες μπορείτε να κάνετε κλικ σε αυτές τις μελέτες.
Εάν πιστεύετε ότι κάποιο από το περιεχόμενό μας είναι ανακριβές, παρωχημένο ή αμφισβητήσιμο, παρακαλώ επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.
Η ασθένεια ακτινοβολίας ή η βλάβη από ακτινοβολία σε ορισμένα όργανα, συμπεριλαμβανομένων των εντέρων, αναπτύσσεται με τη χρήση πυρηνικών όπλων (η τραγωδία στη Χιροσίμα και το Ναγκασάκι το 1945), παραβίαση των κανονισμών ασφαλείας και αμέλεια με πηγές ιονίζουσας ακτινοβολίας (γεγονότα στον Πυρηνικό Σταθμό του Τσερνομπίλ), παράλογη χορήγηση μεγάλων δόσεων ακτινοθεραπείας. Με την τοπική ακτινοβολία της κοιλιακής κοιλότητας και των πυελικών οργάνων, η συνολική δόση των οποίων υπερβαίνει τα 40 Gy (4000 rad), μπορεί να αναπτυχθούν παθολογικές αλλαγές, κυρίως στα έντερα. Τις περισσότερες φορές, συνδυάζεται βλάβη στο λεπτό και το παχύ έντερο, αν και συχνά παρατηρείται μια μεμονωμένη διαδικασία σε ένα από αυτά τα τμήματα του εντέρου.
Η πρώτη κλινική αναφορά εντερικής βλάβης μετά από ακτινοθεραπεία κακοήθων νεοπλασμάτων έγινε το 1917 από τους K. Franz και J. Orth. Καθώς το πεδίο εφαρμογής της ακτινοθεραπείας επεκτεινόταν, ο αριθμός των αναφορών για τις επιπλοκές της αυξανόταν. Συγκεκριμένα, παρατηρήθηκε ότι η ακτινοβόληση διαφόρων πυελικών, ενδοπεριτοναϊκών και οπισθοπεριτοναϊκών νεοπλασμάτων οδηγεί στην ανάπτυξη ακτινοβολικής εντερίτιδας και κολίτιδας στο 5-15% των ασθενών. Σύμφωνα με τους D. L Earnest, JS Trier (1983), η ακτινοβολική βλάβη στο γαστρεντερικό σωλήνα εξακολουθεί να αποτελεί ένα από τα κύρια και σοβαρά κλινικά προβλήματα.
Ο μηχανισμός της εντερικής βλάβης που προκαλείται από ιονίζουσα ακτινοβολία εξαρτάται κυρίως από την επίδρασή της στο επιθήλιο της βλεννογόνου μεμβράνης, το οποίο είναι πολύ ευαίσθητο στην έκθεση σε ακτινοβολία. Η ακτινοβολία καταστέλλει τον πολλαπλασιασμό των κυττάρων στις κρύπτες, γεγονός που προκαλεί χαρακτηριστικές οξείες διαταραχές. Εάν η δόση ακτινοβολίας είναι μικρή, ο πολλαπλασιασμός των επιθηλιακών κυττάρων αποκαθίσταται αρκετά γρήγορα και η βλάβη της βλεννογόνου μεμβράνης εξαφανίζεται 1-2 εβδομάδες μετά την ακτινοβολία. Η επίδραση των επαναλαμβανόμενων δόσεων ακτινοβολίας εξαρτάται από τη διάρκεια της ακτινοβολίας και το στάδιο της κυτταρικής ανανέωσης του επιθηλίου της κρύπτης. Έχει διαπιστωθεί ότι τα επιθηλιακά κύτταρα είναι ιδιαίτερα ακτινοευαίσθητα στην G1-μεταμιτωτική φάση και ανθεκτικά στην ύστερη S-συνθετική φάση. Η διάρκεια των διαστημάτων μεταξύ των ακτινοβολιών έχει μεγάλη σημασία για την αποκατάσταση των διεργασιών αναγέννησης του επιθηλίου της εντερικής βλεννογόνου μεμβράνης κατά την κλασματική ακτινοβολία.
Όπως φαίνεται, η ανάπτυξη οξέων και χρόνιων αλλαγών που χαρακτηρίζουν την ακτινοβολική εντερίτιδα επηρεάζεται όχι μόνο από τη συνολική δόση ακτινοβολίας και τη μέθοδο εφαρμογής της, αλλά και από τον χρόνο μεταξύ των κύκλων θεραπείας.
Η ακτινοθεραπεία επηρεάζει κυρίως και συχνότερα το επιθήλιο. Επηρεάζει επίσης τον μεσεγχυματικό ιστό, ο οποίος είναι ο πιο σημαντικός στην εμφάνιση απομακρυσμένων συνεπειών. Για παράδειγμα, το ενδοθήλιο των αρτηριδίων του υποβλεννογόνου του λεπτού εντέρου είναι πολύ ευαίσθητο στις επιδράσεις της ιονίζουσας ακτινοβολίας και ανταποκρίνεται σε υψηλές δόσεις με πολλαπλασιασμό. Οι αγγειακές διαταραχές εμφανίζονται 1 εβδομάδα ή 1 μήνα μετά από οξεία βλάβη στον βλεννογόνο. Το τοίχωμα του αγγείου υφίσταται ινωδοειδείς αλλαγές, οι οποίες στη συνέχεια διευκολύνουν την αγγειακή θρόμβωση. Αναπτύσσονται εξουδετερωτική ενδαρτερίτιδα και ενδοφλεβίτιδα, που οδηγούν σε ισχαιμικές διαταραχές του εντερικού τοιχώματος με επακόλουθη εξέλκωση και νέκρωση. Η εισαγωγή βακτηρίων στον νεκρωτικό ιστό, η οποία αυξάνεται καθώς η παροχή αίματος επιδεινώνεται, επιδεινώνει την κατάσταση του ασθενούς και επιδεινώνει τη βλάβη στο εντερικό τοίχωμα.
Μετά από μαζική ακτινοβολία, το έντερο γίνεται οιδηματώδες, ενεργοποιούνται οι ινοβλάστες, ο συνδετικός ιστός υφίσταται υαλίνωση, στην ανάπτυξη της οποίας συμμετέχουν και τα λεία μυϊκά κύτταρα. Ως αποτέλεσμα, σχηματίζεται εκτεταμένη ίνωση, η οποία μπορεί να οδηγήσει σε στένωση του εντέρου, καθώς και σε καταστροφή της επιφάνειας της βλεννογόνου μεμβράνης. Κατά συνέπεια, η ιονίζουσα ακτινοβολία μπορεί να προκαλέσει τόσο παροδικές αλλαγές στη δομή της βλεννογόνου μεμβράνης και στη λειτουργία του εντέρου, όσο και πάχυνση, έλκος και ίνωση του εντέρου.
Εκτός από τις οξείες και χρόνιες αλλαγές, υπάρχουν υποξείες και λανθάνουσες αλλαγές. Οι οξείες αλλαγές εμφανίζονται αμέσως μετά την ακτινοβόληση και συνοδεύονται από διαταραχή του πολλαπλασιασμού και της ωρίμανσης του επιθηλίου σε συνδυασμό με μείωση της μίτωσης των κυττάρων των κρυπτών. Στο λεπτό έντερο, υπάρχει μια χαρακτηριστική βράχυνση των λαχνών και μείωση του πάχους της βλεννογόνου μεμβράνης, καθώς και υπεραιμία, οίδημα και εκτεταμένη φλεγμονώδης κυτταρική διήθηση. Είναι πιθανά αποστήματα κρυπτών που περιέχουν ουδετερόφιλα, ηωσινόφιλα και απολεπισμένα επιθηλιακά κύτταρα. Έλκη μπορεί να εμφανιστούν με παρατεταμένη ή μαζική ακτινοβόληση.
Οι υποξείες αλλαγές εμφανίζονται 2-12 μήνες μετά την ακτινοθεραπεία. Είναι αρκετά ποικίλες. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, τα ενδοθηλιακά κύτταρα των αρτηριδίων του λεπτού εντέρου στο υποβλεννογόνιο στρώμα μπορεί να διογκωθούν, να αποκολληθούν από τη βασική μεμβράνη και τελικά να υποστούν νέκρωση. Θρόμβοι βρίσκονται στον αυλό του αγγείου και, σε ορισμένες περιπτώσεις, στην επανασηραγγοποίησή τους. Μεγάλα αφρώδη κύτταρα βρίσκονται στον έσω χιτώνα, τα οποία, σύμφωνα με ορισμένους ερευνητές, θεωρούνται σημαντικό διαγνωστικό σημάδι βλάβης από ακτινοβολία στα αιμοφόρα αγγεία στους ανθρώπους. Το υποβλεννογόνιο στρώμα γίνεται παχύ, σκληρωτικό και συχνά περιέχει μεγάλους, ακανόνιστου σχήματος ινοβλάστες. Το αποτέλεσμα των εξουδετερωτικών αλλαγών στα μικρά αρτηρίδια είναι η προοδευτική ισχαιμία. Ο βαθμός αγγειακής βλάβης και η ισχαιμική ίνωση ποικίλλει και δεν είναι πάντα έντονος, επομένως στην υποξεία περίοδο, η εντερική κυκλοφορία του αίματος συχνά δεν επηρεάζεται σημαντικά, εκτός από περιπτώσεις όπου η ακτινοβολία προηγήθηκε από ασθένειες που επηρεάζουν τα αγγεία (υπέρταση, σακχαρώδης διαβήτης, γενικευμένη αθηροσκλήρωση ή στεφανιαία και καρδιακή ανεπάρκεια). Η ανεπάρκεια μικροκυκλοφορίας λόγω της ακτινοβολικής αγγειίτιδας, η οποία είναι η πιο επικίνδυνη, εμφανίζεται συχνότερα στο σιγμοειδές κόλον και στο ορθό. Αποστήματα και συρίγγια μπορούν να σχηματιστούν στους ιστούς που συνδέουν το κόλον με τον κόλπο, την ουροδόχο κύστη και τον ειλεό. Το εντερικό καρκίνωμα είναι μια όψιμη και σχετικά σπάνια εκδήλωση της ακτινοβολικής βλάβης.