Ιατρικός εμπειρογνώμονας του άρθρου
Νέες δημοσιεύσεις
Τι προκαλεί την εσερίχωση;
Τελευταία επισκόπηση: 06.07.2025

Όλα τα περιεχόμενα του iLive ελέγχονται ιατρικά ή ελέγχονται για να διασφαλιστεί η όσο το δυνατόν ακριβέστερη ακρίβεια.
Έχουμε αυστηρές κατευθυντήριες γραμμές προμήθειας και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους δικτυακούς τόπους πολυμέσων, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, ιατρικά επισκοπικά μελέτες. Σημειώστε ότι οι αριθμοί στις παρενθέσεις ([1], [2], κλπ.) Είναι σύνδεσμοι με τις οποίες μπορείτε να κάνετε κλικ σε αυτές τις μελέτες.
Εάν πιστεύετε ότι κάποιο από το περιεχόμενό μας είναι ανακριβές, παρωχημένο ή αμφισβητήσιμο, παρακαλώ επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.
Η εσεριχίωση προκαλείται από το Escherichia coli - κινητικά gram-αρνητικά ραβδία, αερόβια, που ανήκουν στο είδος Escherichia coli, γένος Escherichia, οικογένεια Enterobacteriaceae. Αναπτύσσονται σε συνηθισμένα θρεπτικά μέσα, εκκρίνουν βακτηριοκτόνες ουσίες - κολικίνες. Μορφολογικά, οι ορότυποι δεν διαφέρουν μεταξύ τους. Τα Escherichia περιέχουν σωματικά (O-Ag - 173 ορότυποι), καψικά (K-Ag - 80 ορότυποι) και μαστιγωτά (H-Ag - 56 ορότυποι) αντιγόνα. Τα διαρροϊκά εντερικά βακτήρια χωρίζονται σε πέντε τύπους:
- εντεροτοξιγόνο (ETKP, ETEC);
- εντεροπαθογόνο (EPEC, EPEC);
- εντεροεπεμβατική (EIKP, EIEC):
- εντεροαιμορραγική (EHEC, EHEC);
- εντεροπροσκολλητικό (EACP, EAEC).
Οι παράγοντες παθογένειας των ETEC (τριχοειδή ή ινιδικοί παράγοντες) καθορίζουν την τάση για προσκόλληση και αποίκιση των κάτω τμημάτων του λεπτού εντέρου, καθώς και για σχηματισμό τοξινών. Οι θερμοευαίσθητες και θερμοσταθερές εντεροτοξίνες είναι υπεύθυνες για την αυξημένη απέκκριση υγρού στον εντερικό αυλό. Η παθογένεια των ETEC οφείλεται στην ικανότητά τους να προσκολλώνται. Τα ETEC είναι ικανά, έχοντας πλασμίδια, να διεισδύουν στα εντερικά επιθηλιακά κύτταρα και να πολλαπλασιάζονται σε αυτά. Τα ETEC εκκρίνουν κυτοτοξίνη, τοξίνες τύπου Shiga τύπου 1 και 2 και περιέχουν πλασμίδια που διευκολύνουν την προσκόλληση στα εντεροκύτταρα. Οι παράγοντες παθογένειας του εντεροπροσκολλητικού E. coli δεν έχουν μελετηθεί επαρκώς.
Τα Escherichia coli είναι ανθεκτικά στο περιβάλλον και μπορούν να επιβιώσουν για μήνες στο νερό, το έδαφος και τα περιττώματα. Παραμένουν βιώσιμα στο γάλα για έως και 34 ημέρες, σε βρεφικά γάλατα για έως και 92 ημέρες και σε παιχνίδια για έως και 3-5 μήνες. Ανέχονται καλά την ξήρανση. Έχουν την ικανότητα να αναπαράγονται σε τρόφιμα, ειδικά στο γάλα. Πεθαίνουν γρήγορα όταν εκτίθενται σε απολυμαντικά και όταν βράσουν. Πολλά στελέχη του E. coli έχουν παρατηρηθεί ότι έχουν πολυανθεκτικότητα στα αντιβιοτικά.
Παθογένεια των λοιμώξεων από Escherichia coli
Το Escherichia coli εισέρχεται από το στόμα, παρακάμπτοντας τον γαστρικό φραγμό και, ανάλογα με τον τύπο, έχει παθογόνο δράση.
Τα εντεροτοξιγονικά στελέχη είναι ικανά να παράγουν εντεροτοξίνες και έναν παράγοντα αποικισμού, μέσω του οποίου επιτυγχάνεται η προσκόλληση στα εντεροκύτταρα και ο αποικισμός του λεπτού εντέρου.
Οι εντεροτοξίνες είναι θερμοευαίσθητες ή θερμοσταθερές πρωτεΐνες που επηρεάζουν τις βιοχημικές λειτουργίες του επιθηλίου της κρύπτης χωρίς να προκαλούν ορατές μορφολογικές αλλαγές. Οι εντεροτοξίνες ενισχύουν τη δραστικότητα της αδενυλικής κυκλάσης και της γουανυλικής κυκλάσης. Με τη συμμετοχή τους και ως αποτέλεσμα της διεγερτικής δράσης των προσταγλανδινών, αυξάνεται ο σχηματισμός cAMP, με αποτέλεσμα να εκκρίνεται μεγάλη ποσότητα νερού και ηλεκτρολυτών στον εντερικό αυλό, οι οποίοι δεν έχουν χρόνο να επαναπορροφηθούν στο παχύ έντερο - αναπτύσσεται υδαρής διάρροια με επακόλουθες διαταραχές της ισορροπίας νερού-ηλεκτρολυτών. Η μολυσματική δόση του ETEC είναι 10x10 10 μικροβιακά κύτταρα.
Τα EICP έχουν την ιδιότητα να διεισδύουν στα κύτταρα του επιθηλίου του παχέος εντέρου. Διεισδύοντας στην βλεννογόνο μεμβράνη, προκαλούν την ανάπτυξη φλεγμονώδους αντίδρασης και τον σχηματισμό διαβρώσεων του εντερικού τοιχώματος. Λόγω βλάβης στο επιθήλιο, αυξάνεται η απορρόφηση ενδοτοξινών στο αίμα. Βλέννα, αίμα και πολυμορφοπύρηνα λευκοκύτταρα εμφανίζονται στα κόπρανα των ασθενών. Η μολυσματική δόση του EICP είναι 5x105 μικροβιακά κύτταρα.
Ο μηχανισμός παθογένειας του EPKP δεν έχει μελετηθεί επαρκώς. Σε στελέχη (055, 086, 0111, κ.λπ.), εντοπίστηκε ο παράγοντας προσκόλλησης στα κύτταρα Hep-2, λόγω του οποίου συμβαίνει αποικισμός του λεπτού εντέρου. Σε άλλα στελέχη (018, 044, 0112, κ.λπ.), αυτός ο παράγοντας δεν βρέθηκε. Η μολυσματική δόση του EPKP είναι 10x10 10 μικροβιακά κύτταρα.
Τα EHEC εκκρίνουν μια κυτοτοξίνη (SLT - τοξίνη τύπου shiga), η οποία καταστρέφει τα ενδοθηλιακά κύτταρα που καλύπτουν τα μικρά αιμοφόρα αγγεία του εντερικού τοιχώματος του εγγύς κόλου. Οι θρόμβοι αίματος και η ινώδης παρεμποδίζουν την παροχή αίματος στο έντερο - εμφανίζεται αίμα στα κόπρανα. Αναπτύσσεται ισχαιμία του εντερικού τοιχώματος, έως και νέκρωση. Μερικοί ασθενείς εμφανίζουν επιπλοκές με την ανάπτυξη συνδρόμου διάχυτης ενδοαγγειακής πήξης (DIC), ISS και οξείας νεφρικής ανεπάρκειας.
Τα βακτήρια EACP είναι ικανά να αποικίσουν το επιθήλιο του λεπτού εντέρου. Οι ασθένειες που προκαλούν σε ενήλικες και παιδιά είναι μακροχρόνιες αλλά ήπιες. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι τα βακτήρια προσκολλώνται σταθερά στην επιφάνεια των επιθηλιακών κυττάρων.