Ιατρικός εμπειρογνώμονας του άρθρου
Νέες δημοσιεύσεις
Τι προκαλεί την ετεροχημεία;
Τελευταία επισκόπηση: 19.11.2021
Όλα τα περιεχόμενα του iLive ελέγχονται ιατρικά ή ελέγχονται για να διασφαλιστεί η όσο το δυνατόν ακριβέστερη ακρίβεια.
Έχουμε αυστηρές κατευθυντήριες γραμμές προμήθειας και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους δικτυακούς τόπους πολυμέσων, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, ιατρικά επισκοπικά μελέτες. Σημειώστε ότι οι αριθμοί στις παρενθέσεις ([1], [2], κλπ.) Είναι σύνδεσμοι με τις οποίες μπορείτε να κάνετε κλικ σε αυτές τις μελέτες.
Εάν πιστεύετε ότι κάποιο από το περιεχόμενό μας είναι ανακριβές, παρωχημένο ή αμφισβητήσιμο, παρακαλώ επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.
Ehsherihiozom προκαλούνται από Escherichia - κινητικό Gram-αρνητικά ραβδία, αερόβια, όσον αφορά τη μορφή της Escherichia coli, το γένος του Escherichia, της οικογένειας Enterobacteriaceae. Αναπτύσσονται σε συνηθισμένα θρεπτικά μέσα, απελευθερώνουν βακτηριοκτόνες ουσίες-κολικίνες. Μορφολογικά οι οροτύποι δεν διαφέρουν ο ένας από τον άλλο. Escherichia περιέχουν σωματικά (O-Ar - 173 ορότυπους) καψικό (K-Ar - 80 ορότυποι) και μαστιγοφόρα (Ar-H - 56 ορότυπους) αντιγόνα. Η διάρροια Ε. Coli χωρίζεται σε πέντε τύπους:
- Θα enterotoksigennıe (ETKP)?
- εθνοπροπαθογένεση (EPP, EPEC).
- εντεροαιμορραγικό (ΕΚΠ, EIEC):
- ΕΠΑΓΓΕΛΜΑΤΙΚΑ (EHKP, ENES);
- entertaydezivne (EPG ΑΕΚΚΑ).
Παράγοντες παθογένειας Η ETKP (πριόνια ή κροταφικοί παράγοντες) καθορίζουν την τάση προσκόλλησης και αποικισμού των κατώτερων τμημάτων του λεπτού εντέρου, καθώς και τον σχηματισμό τοξινών. Οι θερμομονωτικές και θερμοσταθερές εντεροτοξίνες είναι υπεύθυνες για την αυξημένη απέκκριση υγρού στον αυλό του εντέρου. Η παθογένεια του EPOC οφείλεται στην ικανότητά του να προσκολλάται. Το EIKP είναι ικανό, έχοντας πλασμίδια, να διεισδύσει στα κύτταρα του εντερικού επιθηλίου και να πολλαπλασιαστεί σε αυτά. Η κυτταροτοξίνη απελευθέρωσης EHEC, οι τοξίνες shigopodobnye του 1ου και 2ου τύπου, περιέχουν πλασμίδια, τα οποία διευκολύνουν την προσκόλληση σε εντεροκύτταρα. Οι παράγοντες παθογονικότητας των εντερο-εντερικών κολί δεν έχουν μελετηθεί επαρκώς.
Τα Escherichia είναι σταθερά στο περιβάλλον, μπορούν να διαρκέσουν μερικούς μήνες σε νερό, χώμα, περιττώματα. Παραμένουν βιώσιμες στο γάλα έως και 34 ημέρες. στα παιδικά θρεπτικά μείγματα - έως και 92 ημέρες, στα παιχνίδια - έως και 3-5 μήνες. Η ξηρή ξήρανση είναι καλά ανεκτή. Διαθέτει την ικανότητα αναπαραγωγής στα τρόφιμα, ειδικά στο γάλα. Γρήγορα πεθαίνουν όταν εκτίθενται σε απολυμαντικά και βράζουν. Πολλά στελέχη του Ε. Coli έχουν πολυανθεκτική αντοχή στα αντιβιοτικά.
Παθογένεια της Escherichiosis
Η Escherichia διεισδύει στο στόμα, παρακάμπτοντας το γαστρικό φράγμα και ανάλογα με τον τύπο του εξαρτήματος είναι παθογόνος.
Τα εντεροτοξικά στελέχη είναι ικανά να παράγουν εντεροτοξίνες και έναν παράγοντα αποικιοποίησης, μέσω του οποίου διεξάγεται η προσκόλληση σε εντεροκύτταρα και αποικισμό του λεπτού εντέρου.
Εντεροτοξίνες - πρωτεΐνες θερμοασταθούς ή της σταθερής στη θερμότητα που επηρεάζουν την βιοχημική λειτουργία του επιθηλίου των κρυπτών, χωρίς να προκαλεί οποιεσδήποτε εμφανείς μορφολογικές μεταβολές. Οι εντεροτοξίνες αυξάνουν τη δραστικότητα της αδενυλικής κυκλάσης και της γουανιλικής κυκλάσης. Με τη συμμετοχή τους, και ως ένα αποτέλεσμα της διεγερτική δράση των προσταγλανδινών αυξάνει σχηματισμού cAMP, με αποτέλεσμα στον αυλό του εντέρου εκκρίνουν μεγάλες ποσότητες νερού και ηλεκτρολυτών, τα οποία δεν έχουν το χρόνο να απορροφηθεί στο παχύ έντερο - αναπτύξει υδαρής διάρροια με επακόλουθη παραβιάσεις του ισοζυγίου ύδατος-ηλεκτρολυτών. Η δόση μολύνσεως του ETCP είναι 10x10 10 μικροβιακά κύτταρα.
Το EHEC έχει την ιδιότητα να εισάγεται στο επιθήλιο του παχέος εντέρου του παχέος εντέρου. Διαπερνώντας τη βλεννογόνο, προκαλούν την ανάπτυξη φλεγμονώδους αντίδρασης και το σχηματισμό διάβρωσης του εντερικού τοιχώματος. Λόγω της βλάβης του επιθηλίου, η απορρόφηση ενδοτοξινών στο αίμα αυξάνεται. Σε ασθενείς με περιττώματα εμφανίζονται βλέννα, αίμα και πολυμορφικά πυρηνικά λευκοκύτταρα. Η μολυσματική δόση EIKP - 5x10 5 μικροβιακών κυττάρων.
Ο μηχανισμός της παθογονικότητας του EPOC δεν έχει μελετηθεί επαρκώς. Τα στελέχη (055, 086, 0111, κλπ.) Αποκάλυψαν τον παράγοντα προσκόλλησης στα κύτταρα Hep-2, εξαιτίας των οποίων λαμβάνει χώρα ο αποικισμός του λεπτού εντέρου. Σε άλλα στελέχη (018, 044, 0112, κλπ.) Αυτός ο παράγοντας δεν ανιχνεύθηκε. Η δόση μολύνσεως του EPPC είναι 10x10 10 μικροβιακά κύτταρα.
EHEC απομονωμένες κυτοτοξίνη (SLT - Shiga-τοξίνης που ομοιάζει), η οποία διαταράσσει τα ενδοθηλιακά κύτταρα που ευθυγραμμίζουν τα μικρά αιμοφόρα αγγεία του εντερικού εγγύς τοίχωμα του παχέος εντέρου. Οι θρόμβοι αίματος και το ινώδες παρεμποδίζουν την παροχή αίματος των κηλίδων του εντέρου - αίματος στο σκαμνί. Αναπτυγμένη ισχαιμία του εντερικού τοιχώματος, κάτω από τη νέκρωση. Μερικοί ασθενείς εμφανίζουν επιπλοκές με την ανάπτυξη του συνδρόμου της διάχυτης ενδοαγγειακής πήξης (ICD), της ΙΤΗ και της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας.
Το EACP είναι ικανό να αποικίζει το επιθήλιο του λεπτού εντέρου. Οι ασθένειες των ενηλίκων και των παιδιών που προκαλούνται από αυτούς προχωρούν για μεγάλο χρονικό διάστημα, αλλά εύκολα. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι τα βακτήρια είναι σταθερά στερεωμένα στην επιφάνεια των επιθηλιακών κυττάρων.