Τι προκαλεί χρόνια βρογχίτιδα;

Η ασθένεια σχετίζεται με μακροχρόνιο ερεθισμό των βρόγχων από διάφορους επιβλαβείς παράγοντες (κάπνισμα, εισπνοή αέρα μολυσμένου με σκόνη, καπνό, μονοξείδιο του άνθρακα, διοξείδιο του θείου, οξείδια του αζώτου και άλλες χημικές ενώσεις) και υποτροπιάζουσα αναπνευστική λοίμωξη (αναπνευστικοί ιοί, βάκιλος Pfeiffer, πνευμονιόκοκκοι), λιγότερο συχνά εμφανίζεται με κυστική ίνωση, ανεπάρκεια άλφα1-αντιθρυψίνης. Προδιαθεσικοί παράγοντες είναι οι χρόνιες φλεγμονώδεις και πυώδεις διεργασίες στους πνεύμονες, την ανώτερη αναπνευστική οδό, τη μειωμένη αντίσταση του σώματος, την κληρονομική προδιάθεση για αναπνευστικές παθήσεις.

Κάπνισμα

Το κάπνισμα είναι ο σημαντικότερος αιτιολογικός παράγοντας της χρόνιας βρογχίτιδας λόγω της σημαντικής επικράτησης του καπνίσματος στον πληθυσμό και λόγω της έντονης επιθετικής επίδρασης στο αναπνευστικό σύστημα και σε άλλα όργανα και συστήματα.

Μεταξύ των ανδρών άνω των 10 ετών, το 35-80% καπνίζει (σύμφωνα με διάφορες πηγές), ενώ μεταξύ των γυναικών το ποσοστό είναι 10-20%. Το κάπνισμα είναι ευρέως διαδεδομένο στους νέους, ιδίως στους εφήβους.

Σύμφωνα με το Έβδομο Παγκόσμιο Συνέδριο για το Κάπνισμα και την Υγεία το 1990, το κάπνισμα ήταν η αιτία θανάτου 3 εκατομμυρίων ανθρώπων.

Στον καπνό του τσιγάρου έχουν βρεθεί περισσότερα από 1900 συστατικά που έχουν τοξική, μεταλλαξιογόνο και καρκινογόνο δράση (νικοτίνη· «πίσσα» που αποτελείται από πολυκυκλικούς αρωματικούς υδρογονάνθρακες που έχουν καρκινογόνο δράση - βενζοπυρένιο, κρεσόλη, φαινόλη· ραδιενεργές ουσίες - πολώνιο κ.λπ.· μονοξείδιο του άνθρακα· οξείδιο του αζώτου· ουρεθάνη· βινυλοχλωρίδιο· υδροκυανικό οξύ· κάδμιο· φορμαλδεΰδη κ.λπ.).

Οι ακόλουθες αρνητικές πτυχές της επίδρασης του καπνίσματος στο βρογχοπνευμονικό σύστημα επισημαίνονται:

• Η νικοτίνη αλληλεπιδρά με το μονοξείδιο του αζώτου, σχηματίζοντας Ν-νιτροζοδιμίνες, οι οποίες συμβάλλουν στην ανάπτυξη καρκίνου.
• Η ουρεθάνη, τα βενζοπυρένια, το βινυλοχλωρίδιο - είναι καρκινογόνες ουσίες. Από όλες τις ουσίες που αναφέρονται, η διαδικασία βιομετατροπής του βενζοπυρενίου έχει μελετηθεί περισσότερο - στην αναπνευστική οδό μεταβολίζεται από το σύστημα P450 σε μια ένωση εποξειδίου, η οποία υφίσταται περαιτέρω μεταβολές με το σχηματισμό εποξειδικής διυδροδιόλης και εποξειδικής διόλης. Αυτές οι ουσίες έχουν επίσης καρκινογόνο δράση.
• Το κάδμιο είναι ένα βαρύ μέταλλο που προκαλεί σημαντική βλάβη στα κύτταρα του βρογχοπνευμονικού συστήματος.
• Το πολώνιο-210 προάγει την ανάπτυξη καρκίνου. Πιστεύεται σήμερα ότι το πολώνιο προσροφάται στον καπνό από την ατμόσφαιρα, ο χρόνος ημιζωής του υπερβαίνει τις 138 ημέρες.
• η λειτουργία του κροσσωτού επιθηλίου των βρόγχων και η βλεννοκροσσωτή μεταφορά είναι μειωμένη, δηλαδή η αποστραγγιστική λειτουργία των βρόγχων μειώνεται απότομα. μετά το κάπνισμα 15 τσιγάρων την ημέρα, η κινητική δραστηριότητα των κροσσών του κροσσωτού επιθηλίου παραλύεται πλήρως. η μειωμένη βλεννοκροσσωτή κάθαρση συμβάλλει στην ανάπτυξη λοίμωξης στο βρογχικό δέντρο.
• υπό την επίδραση των συστατικών του καπνού, η φαγοκυτταρική λειτουργία των ουδετερόφιλων και των μακροφάγων μειώνεται.
• Τα χημικά συστατικά του καπνού του τσιγάρου διεγείρουν την πρωτεολυτική δράση του βρογχικού περιεχομένου λόγω της αύξησης της περιεκτικότητας σε ουδετερόφιλα σε αυτό κατά 2-3 φορές σε σύγκριση με το φυσιολογικό. Τα ουδετερόφιλα λευκοκύτταρα παράγουν μεγάλη ποσότητα του πρωτεολυτικού ενζύμου - ελαστάσης ουδετερόφιλων, το οποίο προάγει την καταστροφή των ελαστικών ινών των πνευμόνων, γεγονός που προδιαθέτει για την ανάπτυξη πνευμονικού εμφυσήματος. Επιπλέον, η υψηλή πρωτεολυτική δράση της βρογχικής βλέννας βλάπτει το κροσσωτό επιθήλιο των βρόγχων.
• Υπό την επίδραση του καπνού του τσιγάρου, εμφανίζεται μεταπλασία των κροσσωτών επιθηλιακών κυττάρων και των κυττάρων Clara (μη κροσσωτών επιθηλιακών κυττάρων), τα οποία μετατρέπονται σε κύτταρα που σχηματίζουν βλέννα σε σχήμα κυπέλλου. Τα μεταπλαστικά κύτταρα μπορούν να γίνουν πρόδρομοι καρκινικών κυττάρων.
• Το κάπνισμα οδηγεί σε μείωση της φαγοκυτταρικής λειτουργίας των ουδετερόφιλων και των κυψελιδικών μακροφάγων, και μειώνεται επίσης η δράση των αντιμικροβιακών συστημάτων των μακροφάγων. Τα κυψελιδικά μακροφάγα φαγοκυτταρώνουν αδιάλυτα σωματίδια καπνού (κάδμιο, πολώνιο, κ.λπ.), το κυτταρόπλασμά τους αποκτά ένα χαρακτηριστικό αμμώδες χρώμα, οι σβώλοι χρωματίζονται πιο έντονα κίτρινοι. Τέτοιες χαρακτηριστικές μορφολογικές αλλαγές στα κυψελιδικά μακροφάγα θεωρούνται βιολογικοί δείκτες ενός καπνιστή. Έχει παρατηρηθεί μείωση της κυτταροτοξικής δράσης των κυψελιδικών μακροφάγων σε σχέση με τα καρκινικά κύτταρα λόγω της καταστολής της σύνθεσης ιντερφερόνης και της αντινεοπλασματικής κυτοκίνης.
• Το κάπνισμα διαταράσσει τη σύνθεση και τη λειτουργία της επιφανειοδραστικής ουσίας.
• η προστατευτική λειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος (συμπεριλαμβανομένου του τοπικού βρογχοπνευμονικού ανοσοποιητικού συστήματος) μειώνεται. ο αριθμός και η λειτουργία των φονικών Τ-λεμφοκυττάρων, τα οποία κανονικά σκοτώνουν τα κυκλοφορούντα καρκινικά κύτταρα και αποτρέπουν τη μετάστασή τους, μειώνονται σημαντικά. Ως αποτέλεσμα αυτών των αλλαγών, η πιθανότητα ανάπτυξης βρογχικού καρκινώματος αυξάνεται απότομα. Επί του παρόντος, υπάρχουν δεδομένα σχετικά με την εμφάνιση αντισωμάτων σε ορισμένα συστατικά του καπνού τσιγάρου στους καπνιστές και τον σχηματισμό ανοσοσυμπλεγμάτων που μπορούν να προκαλέσουν καταστολή της ανοσολογικής απόκρισης σε Τ- και Β-εξαρτώμενα αντιγόνα, να βλάψουν τα κυτταροτοξικά λεμφοκύτταρα και τους φυσικούς φονείς.
• Είναι γνωστό ότι τα κυψελιδικά μακροφάγα περιέχουν ένα μετατρεπτικό ένζυμο αγγειοτασίνης, το οποίο μετατρέπει την αγγειοτασίνη Ι σε αγγειοτασίνη II. Υπό την επίδραση του καπνίσματος, η δραστικότητα αυτού του ενζύμου στα κυψελιδικά μακροφάγα αυξάνεται, γεγονός που οδηγεί σε αύξηση της σύνθεσης της αγγειοτασίνης II, η οποία έχει ισχυρό αγγειοσυσπαστικό αποτέλεσμα και συμβάλλει στον σχηματισμό πνευμονικής υπέρτασης.
• Η νικοτίνη συμβάλλει στην ανάπτυξη αλλεργικών αντιδράσεων. Ο καπνός του τσιγάρου θεωρείται σήμερα αλλεργιογόνο που προδιαθέτει για αυξημένη σύνθεση ανοσοσφαιρίνης Ε, υπεύθυνη για την ανάπτυξη ατονικών αντιδράσεων. Η περιεκτικότητα της IgE στον ορό αίματος των καπνιστών αυξάνεται, γεγονός που σχετίζεται με ευαισθητοποίηση σε εξωαλλεργιογόνα. Έχει διαπιστωθεί ότι η περιεκτικότητα σε ισταμίνη στα πτύελα των καπνιστών είναι σημαντικά αυξημένη, γεγονός που συσχετίζεται με αύξηση του αριθμού των μαστοκυττάρων στο επιθήλιο. Η διαδικασία αποκοκκίωσης των μαστοκυττάρων κατά το κάπνισμα ενισχύεται σημαντικά, γεγονός που οδηγεί στην απελευθέρωση ισταμίνης και άλλων μεσολαβητών αλλεργίας και φλεγμονής και προδιαθέτει για την ανάπτυξη βρογχόσπασμου.

Έχει πλέον αποδειχθεί αξιόπιστα ότι το κάπνισμα οδηγεί στην ανάπτυξη διαφόρων βρογχοπνευμονικών παθήσεων: χρόνια βρογχίτιδα (συμπεριλαμβανομένης της αποφρακτικής), αποφρακτική βρογχιολίτιδα, πνευμονικό εμφύσημα, βρογχικό άσθμα, καρκίνο του πνεύμονα και πνευμονικές ανωμαλίες στα παιδιά.

Σύμφωνα με επιδημιολογικές μελέτες, τα χαρακτηριστικά σημάδια της χρόνιας βρογχίτιδας εμφανίζονται μετά από 15-20 χρόνια καπνίσματος, και μετά από 20-25 χρόνια καπνίσματος, εμφανίζονται επιπλοκές της χρόνιας αποφρακτικής βρογχίτιδας - πνευμονική καρδιοπάθεια και αναπνευστική ανεπάρκεια. Στους καπνιστές, η χρόνια βρογχίτιδα εμφανίζεται 2-5 φορές συχνότερα από ό,τι στους μη καπνιστές. Το κάπνισμα έχει τεράστιο αρνητικό αντίκτυπο στο καρδιαγγειακό σύστημα. Κάθε τσιγάρο που καπνίζεται μειώνει τη ζωή ενός ατόμου κατά 5,5 λεπτά, το μέσο προσδόκιμο ζωής ενός καπνιστή είναι 15 χρόνια μικρότερο από αυτό των μη καπνιστών.

Η αρνητική επίδραση του καπνού εκδηλώνεται όχι μόνο στο ενεργητικό, αλλά και στο παθητικό κάπνισμα (δηλαδή, όταν βρίσκεστε σε ένα δωμάτιο με καπνό και εισπνέετε παθητικά τον καπνό).

Εισπνοή μολυσμένου αέρα

Έχει διαπιστωθεί ότι η συχνότητα εμφάνισης χρόνιας βρογχίτιδας μεταξύ των ανθρώπων που ζουν σε περιοχές με υψηλή ατμοσφαιρική ρύπανση είναι υψηλότερη από ό,τι μεταξύ των ανθρώπων που ζουν σε οικολογικά καθαρές περιοχές. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι όταν εισπνέεται μολυσμένος αέρας, ένα άτομο εισπνέει διάφορους ρύπους - επιθετικές ουσίες διαφόρων φύσεων και χημικών δομών που προκαλούν ερεθισμό και βλάβη στο βρογχοπνευμονικό σύστημα. Η ατμοσφαιρική ρύπανση συνήθως εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της απελευθέρωσης στην ατμόσφαιρα αποβλήτων από τη σύγχρονη βιομηχανική παραγωγή, προϊόντων καύσης διαφόρων τύπων καυσίμων και "καυσαερίων".

Οι κύριοι δείκτες ατμοσφαιρικής ρύπανσης θεωρούνται οι υψηλές συγκεντρώσεις διοξειδίου του θείου και του αζώτου (SO2, NO2) και καπνού. Αλλά, επιπλέον, ο μολυσμένος αέρας μπορεί να περιέχει υδρογονάνθρακες, οξείδια του αζώτου, αλδεΰδες, νιτρικά και άλλους ρύπους. Η οξεία μαζική ατμοσφαιρική ρύπανση - η αιθαλομίχλη - μπορεί να οδηγήσει σε σοβαρή επιδείνωση της χρόνιας βρογχίτιδας. Η αιθαλομίχλη σχηματίζεται ως αποτέλεσμα της ταχείας ατμοσφαιρικής ρύπανσης από προϊόντα καύσης καυσίμων, τα οποία σε καιρό χωρίς αέρα συσσωρεύονται κάτω από ένα στρώμα θερμού αέρα, το οποίο σε χαμηλά σημεία βρίσκεται πάνω από ένα στρώμα κρύου αέρα. Τα οξείδια του αζώτου και του θείου που περιέχονται στον αέρα συνδυάζονται με το νερό και οδηγούν στο σχηματισμό ατμών θειικού και νιτρικού οξέος, η εισπνοή των οποίων βλάπτει σημαντικά το βρογχοπνευμονικό σύστημα.

Ο αντίκτυπος των επαγγελματικών κινδύνων

Οι επαγγελματικοί κίνδυνοι που προκαλούν την ανάπτυξη χρόνιας βρογχίτιδας περιλαμβάνουν:

• έκθεση σε διάφορους τύπους σκόνης (βαμβάκι, αλεύρι, άνθρακας, τσιμέντο, χαλαζίας, ξύλο κ.λπ.) - αναπτύσσεται η λεγόμενη βρογχίτιδα "σκόνης".
• η επίδραση τοξικών ατμών και αερίων (αμμωνία, χλώριο, οξέα, διοξείδιο του θείου, μονοξείδιο του άνθρακα, φωσγένιο, όζον, ατμοί και αέρια που σχηματίζονται κατά τη συγκόλληση αερίου και ηλεκτρικής ενέργειας).
• υψηλή ή, αντίθετα, χαμηλή θερμοκρασία αέρα, ρεύματα και άλλα αρνητικά χαρακτηριστικά του μικροκλίματος σε εγκαταστάσεις παραγωγής και εργαστήρια.

Κλιματικοί παράγοντες

Η ανάπτυξη και η επιδείνωση της χρόνιας βρογχίτιδας διευκολύνεται από το υγρό και κρύο κλίμα. Οι εξάρσεις εμφανίζονται συνήθως το φθινόπωρο, τον χειμώνα, τις αρχές της άνοιξης.

Μόλυνση

Οι περισσότεροι πνευμονολόγοι πιστεύουν ότι ο μολυσματικός παράγοντας είναι δευτερογενής, και εντάσσεται αργότερα, όταν, υπό την επίδραση των προαναφερθέντων αιτιολογικών παραγόντων, έχουν ήδη σχηματιστεί συνθήκες για μόλυνση του βρογχικού δέντρου. Έτσι, η μόλυνση συμβάλλει στην επιδείνωση και την επιμονή της χρόνιας βρογχίτιδας και είναι πολύ λιγότερο συχνά η κύρια αιτία ανάπτυξής της.

Οι Yu. B. Belousov et al. (1996) παρέχουν τα ακόλουθα δεδομένα σχετικά με την αιτιολογία της οξείας και της επιδείνωσης της χρόνιας βρογχίτιδας (ΗΠΑ, 1989):

• Αιμόφιλος ινφλουέντζα 50%;
• Streptococcus pneumoniae - 14%;
• Pseudomonas aeruginosa - 14%;
• Moraxella (Neisseria ή Branhamella) catarrhalis - 17%;
• Σταφυλόκοκκος - 2%;
• Άλλα - 3% των περιπτώσεων.

Σύμφωνα με τον Yu. Novikov (1995), τα κύρια παθογόνα στις εξάρσεις της χρόνιας βρογχίτιδας είναι:

• Streptococcus pneumoniae - 30,7%;
• Αιμόφιλος ινφλουέντζας - 21%;
• Στρεπτόκοκκος αιμολυτικός - 11%;
• Σταφυλόκοκκος aureus 13,4%;
• Pseudomonas aeruginosa 5%;
• Μυκόπλασμα - 4,9%;
• Μη ανιχνευμένο παθογόνο - 14% των περιπτώσεων

Από τα δεδομένα που παρουσιάζονται είναι προφανές ότι τον πρωταγωνιστικό ρόλο στην επιδείνωση της χρόνιας βρογχίτιδας διαδραματίζουν ο πνευμονιόκοκκος και ο Haemophilus influenzae. Σύμφωνα με την ZV Bulatova (1980), οι αιτίες της επιδείνωσης της χρόνιας βρογχίτιδας είναι:

• μονοϊική λοίμωξη - σε 15%;
• μικτή ιογενής λοίμωξη - σε 7%.
• μυκόπλασμα σε 35%;
• ιοί + μυκόπλασμα - σε 13%;
• βακτήρια - στο 30% των περιπτώσεων

Συνεπώς, σημαντικό ρόλο παίζει η ιογενής ή μυκοπλασματική λοίμωξη. Σε περίπτωση επιδείνωσης της πυώδους βρογχίτιδας, οι μικροβιακές ενώσεις παίζουν σημαντικό ρόλο. Μετά την ιογενή βρογχίτιδα, ο αριθμός των αποικιών του Haemophilus influenzae στις βρογχικές εκκρίσεις των ασθενών αυξάνεται απότομα.

Οι μολυσματικοί παράγοντες εκκρίνουν μια σειρά από τοξίνες που βλάπτουν το κροσσωτό επιθήλιο των βρόγχων. Έτσι, το Haemophilus influenzae παράγει πεπτιδικές γλυκάνες χαμηλού μοριακού βάρους που επιβραδύνουν τις ταλαντώσεις των κροσσών και λιποολιγοσακχαρίτες που προάγουν την απολέπιση του κροσσωτού επιθηλίου. Το Streptococcus pneumoniae εκκρίνει πνευμολυσίνη, η οποία επιβραδύνει τις κροσσωτές ταλαντώσεις, προκαλεί κυτταρική νέκρωση και δημιουργεί οπές στην κυτταρική μεμβράνη. Το Pseudomonas aeruginosa παράγει πυοκυανίνη (L-υδροξυφαιναζίνη), η οποία επιβραδύνει τις κροσσωτές ταλαντώσεις και προκαλεί κυτταρικό θάνατο με την παραγωγή ενεργών υδροξυανινών, και επίσης παράγει ραμνολιπίδια που καταστρέφουν τις κυτταρικές μεμβράνες και προκαλούν κυτταρικό θάνατο.

Οξεία βρογχίτιδα

Η ανεπεξέργαστη οξεία, παρατεταμένη και υποτροπιάζουσα βρογχίτιδα μπορεί να προκαλέσει την ανάπτυξη χρόνιας βρογχίτιδας στο μέλλον, ειδικά σε άτομα με προδιάθεση για αυτήν και παρουσία παραγόντων που συμβάλλουν σε αυτήν.

Γενετικοί παράγοντες, ιδιοσυστασιακή προδιάθεση

Οι κληρονομικοί παράγοντες και η συνταγματική προδιάθεση παίζουν σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη της χρόνιας βρογχίτιδας. Συμβάλλουν στην ανάπτυξη της νόσου υπό την επίδραση των προαναφερθέντων αιτιολογικών παραγόντων, καθώς και υπό συνθήκες αλλοιωμένης αλλεργικής αντιδραστικότητας του οργανισμού. Με μια επιβαρυμένη κληρονομικότητα για χρόνια βρογχίτιδα, ο κίνδυνος εμφάνισης αυτής της νόσου στους απογόνους (ειδικά στις γυναίκες) αυξάνεται σημαντικά, ειδικά εάν η μητέρα πάσχει από χρόνια βρογχίτιδα. Υπάρχουν αναφορές ότι η χρόνια βρογχίτιδα αναπτύσσεται συχνότερα σε άτομα με απτοσφαιρίνη τύπου Ι, ομάδα αίματος Β (III), Rh-φαγοκυττάρωση.

Παράγοντες που προδιαθέτουν για την ανάπτυξη χρόνιας βρογχίτιδας

Οι ακόλουθοι παράγοντες προδιαθέτουν για την ανάπτυξη χρόνιας βρογχίτιδας:

• χρόνια αμυγδαλίτιδα, ρινίτιδα, ιγμορίτιδα, φαρυγγίτιδα, τερηδόνα
• διαταραχή της ρινικής αναπνοής οποιασδήποτε φύσης (για παράδειγμα, παρουσία ρινικής πολυποδίασης κ.λπ.) ·
• συμφόρηση στους πνεύμονες οποιασδήποτε προέλευσης.
• κατάχρηση αλκοόλ (το αλκοόλ που λαμβάνεται από το στόμα εκκρίνεται από τον βρογχικό βλεννογόνο και έχει βλαβερή επίδραση σε αυτόν).
• χρόνια νεφρική ανεπάρκεια (προϊόντα μεταβολισμού του αζώτου που εκκρίνονται από τον βρογχικό βλεννογόνο προκαλούν τη βλάβη του).