Τι προκαλεί χρόνια βρογχίτιδα;

Το κάπνισμα

Το κάπνισμα είναι ο σημαντικότερος αιτιολογικός παράγοντας της χρόνιας βρογχίτιδας λόγω της σημαντικής εξάπλωσης του καπνίσματος στον πληθυσμό και λόγω της έντονης επιθετικής επίδρασης στο αναπνευστικό σύστημα και σε άλλα όργανα και συστήματα.

Μεταξύ των αρσενικών ηλικίας άνω των 10 ετών, το κάπνισμα είναι μέχρι 35-80% (σύμφωνα με διάφορα στοιχεία), μεταξύ των γυναικών 10-20%. Το κάπνισμα είναι ευρέως διαδεδομένο στους νέους, ιδιαίτερα μεταξύ των εφήβων.

Σύμφωνα με το έβδομο Παγκόσμιο Συνέδριο για το κάπνισμα και την υγεία το 1990, το κάπνισμα προκάλεσε το θάνατο 3 εκατομμυρίων ανθρώπων.

Ο καπνός του καπνού ανιχνεύεται πάνω από 1900 συστατικά που είναι τοξικές, μεταλλαξιογόνες, καρκινογόνο δράση (νικοτίνη, «ρητίνη» που αποτελείται από πολυκυκλικούς αρωματικούς υδρογονάνθρακες που έχουν καρκινογόνο δράση - benzpyrene, κρεσόλη, φαινόλη, ραδιενεργές ουσίες - πολώνιο, κλπ?. Μονοξείδιο του άνθρακα? νιτρικού οξειδίου? ουρεθάνη, χλωριούχο βινύλιο, το υδροκυάνιο, το κάδμιο, φορμαλδεΰδη, κλπ) ..

Υπάρχουν οι ακόλουθες αρνητικές πτυχές της επίδρασης του καπνίσματος στο βρογχοπνευμονικό σύστημα:

• η νικοτίνη αλληλεπιδρά με το οξείδιο του αζώτου, σχηματίζονται Ν-νιτροζαζαμίνες, οι οποίες συμβάλλουν στην ανάπτυξη του καρκίνου.
• ουρεθάνη, βενζυρένιο, χλωριούχο βινύλιο - είναι καρκινογόνοι. Όλων των ουσιών που μελετήθηκαν πιο benzpyrene διαδικασία βιομετασχηματισμού - σύστημα αεραγωγών P450 μεταβολίζεται προς μία επόξυ ένωση η οποία υφίσταται περαιτέρω αλλαγές για να σχηματίσουν και εποξυ digidrodiola epoksiddiola? Αυτές οι ουσίες έχουν επίσης καρκινογόνο δράση.
• Το κάδμιο είναι ένα βαρύ μέταλλο που προκαλεί σοβαρή βλάβη στα κύτταρα του βρογχοπνευμονικού συστήματος.
• Το polonium-210 προάγει την ανάπτυξη του καρκίνου. Πιστεύεται τώρα ότι το πολόνιο απορροφάται στον καπνό από την ατμόσφαιρα, ο χρόνος ημίσειας ζωής του υπερβαίνει τις 138 ημέρες.
• η λειτουργία του πηκτωμένου επιθηλίου των βρόγχων, η μεταφορά βλεννογόνων, δηλ. ορατή λειτουργία αποστράγγισης των βρόγχων. μετά το κάπνισμα 15 τσιγάρα την ημέρα, η ακτινωτή δραστηριότητα του ακτινωτού επιθηλίου είναι εντελώς παραλυμένη. η παραβίαση της εκκένωσης του βλεννογόνου συμβάλλει στην ανάπτυξη λοίμωξης στο βρογχικό δέντρο.
• υπό την επίδραση των συστατικών του καπνού του καπνού, μειώνεται η φαγοκυτταρική λειτουργία των ουδετεροφίλων και των μακροφάγων.
• τα χημικά συστατικά του καπνού του τσιγάρου διεγείρουν την πρωτεολυτική δράση των βρογχικών περιεχομένων σε συνδυασμό με την αύξηση της περιεκτικότητας σε ουδετερόφιλα σε αυτό κατά 2-3 φορές σε σύγκριση με τον κανόνα. Ουδετερόφιλων λευκοκύτταρα παράγουν σε μεγάλες ποσότητες πρωτεολυτικό ένζυμο - ουδετερόφιλων ελαστάση που συμβάλλει στην καταστροφή των ινών ελαστίνης των πνευμόνων που προδιαθέτει στην ανάπτυξη πνευμονικού εμφυσήματος. Επιπλέον, η υψηλή πρωτεολυτική δράση της βρογχικής βλέννας βλάπτει το επιθηλιακό πέλμα των βρόγχων.
• κάτω από την επίδραση του καπνού του τσιγάρου, μεταπλασία των κυττάρων του επιθηλίου και των κυττάρων Clara (μη-ακτινωτά επιθηλιακά κύτταρα), μετατρέπονται σε βλέννα που μοιάζει με γλάστρα. Τα μεταπλαστικά κύτταρα μπορούν να γίνουν πρόδρομοι καρκινικών κυττάρων.
• το κάπνισμα οδηγεί σε μία μείωση της φαγοκυτταρικής λειτουργίας των κυψελιδικών μακροφάγων και ουδετεροφίλων, μειώνει τη δραστικότητα των μακροφάγων αντιμικροβιακών συστημάτων. Κυψελιδικά μακροφάγα φαγοκυτταρώνουν αδιάλυτα σωματίδια της αιθάλης του καπνού (κάδμιο, πολώνιο et αϊ.), Κυτόπλασμα τους αποκτά χαρακτηριστικές άμμο χρωματισμού εξογκώματα πιο έντονα χρωματισμένα με κίτρινο χρώμα. Τέτοιες χαρακτηριστικές μορφολογικές μεταβολές στους κυψελικούς μακροφάγους θεωρούνται βιολογικοί δείκτες του καπνιστή. μείωση της κυτταροτοξικής δραστικότητας των κυψελιδικών μακροφάγων σε σχέση με τα καρκινικά κύτταρα λόγω της αναστολής της σύνθεσης της ιντερφερόνης και της κυτταροκίνης κατά της βλάστης,
• Το κάπνισμα διακόπτει τη σύνθεση και τη λειτουργία του επιφανειοδραστικού.
• η προστατευτική λειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος μειώνεται (συμπεριλαμβανομένου του τοπικού βρογχοπνευμονικού ανοσοποιητικού συστήματος). η ποσότητα και η λειτουργία των Τ-λεμφοκυττάρων δολοφόνων, τα οποία φυσιολογικά σκοτώνουν τα κυκλοφορούντα καρκινικά κύτταρα και εμποδίζουν τη μετάσταση τους, μειώνονται σημαντικά. Ως αποτέλεσμα αυτών των αλλαγών, η πιθανότητα ανάπτυξης βρογχικού καρκινώματος αυξάνεται δραματικά. Επί του παρόντος, υπάρχουν ενδείξεις για την εμφάνιση των καπνιστών Αντισώματα προς μερικά συστατικά του καπνού του καπνού και το σχηματισμό ανοσοσυμπλεγμάτων που μπορούν να προκαλέσουν καταστολή του ανοσοαπόκρισης σε Τ και Β-εξαρτώμενα αντιγόνα, καταστρέφοντας κυτταροτοξικών λεμφοκυττάρων και φυσικών κυττάρων φονέων?
• Είναι γνωστό ότι στα κυψελιδικά μακροφάγα υπάρχει ένα ένζυμο μετατροπής αγγειοτενσίνης το οποίο μετατρέπει την αγγειοτενσίνη Ι σε αγγειοτενσίνη II. Κάτω από την επίδραση του ενζύμου καπνίσματος δραστηριότητας σε κυψελιδικά μακροφάγα αυξάνεται, η οποία οδηγεί σε αύξηση της σύνθεσης της αγγειοτενσίνης II, που έχουν ισχυρή αγγειοσυσταλτική δράση και συμβάλλει στο σχηματισμό της πνευμονικής υπέρτασης?
• η νικοτίνη προάγει την ανάπτυξη αλλεργικών αντιδράσεων. Ο καπνός του καπνού θεωρείται επί του παρόντος ως αλλεργιογόνο, προδιάθεση για αυξημένη σύνθεση της ανοσοσφαιρίνης Ε, υπεύθυνη για την ανάπτυξη των ατονικών αντιδράσεων. Στον ορό των καπνιστών, το περιεχόμενο της IgE αυξάνεται, γεγονός που συνδέεται με την ευαισθητοποίηση στα εξωαλλεργιογόνα. Διαπιστώθηκε ότι το περιεχόμενο της ισταμίνης στους καπνιστές των πτυέλων αυξάνεται σημαντικά, γεγονός που συσχετίζεται με την αύξηση του αριθμού των ιστιοκυττάρων στο επιθήλιο. Η διαδικασία της αποκοκκίωσης των ιστιοκυττάρων κατά τη διάρκεια του καπνίσματος αυξάνεται σημαντικά, γεγονός που οδηγεί στην εμφάνιση ισταμίνης και άλλων μεσολαβητών αλλεργίας και φλεγμονής και προδιαθέτει στην ανάπτυξη βρογχόσπασμου.

Επί του παρόντος καλά τεκμηριωμένο ότι το κάπνισμα οδηγεί στην ανάπτυξη των διαφόρων βρογχοπνευμονικών ασθενειών: η χρόνια βρογχίτιδα (συμπεριλαμβανομένης της αποφρακτικής), αποφρακτική βρογχιολίτιδα, πνευμονικό εμφύσημα, άσθμα, καρκίνο του πνεύμονα και πνευμονικό ανωμαλίες στα παιδιά.

Σύμφωνα με επιδημιολογικές μελέτες των χαρακτηριστικών της χρόνιας βρογχίτιδας εμφανίζονται στο εμπειρία του καπνίσματος για 15-20 χρόνια, και με μήκος άνω των 20-25 ετών καπνίσματος εμφανίζονται επιπλοκές της χρόνιας αποφρακτικής βρογχίτιδας - πνευμονική καρδιακή και αναπνευστική ανεπάρκεια. Μεταξύ των καπνιστών, η χρόνια βρογχίτιδα εμφανίζεται 2-5 φορές συχνότερα από ό, τι στους μη καπνιστές. Το κάπνισμα έχει τεράστιο αρνητικό αντίκτυπο στο καρδιαγγειακό σύστημα. Κάθε καπνιστό τσιγάρο συντομεύει τη ζωή ενός ατόμου κατά 5,5 λεπτά, το μέσο προσδόκιμο ζωής ενός καπνιστή είναι 15 χρόνια μικρότερο από ό, τι οι μη καπνιστές.

Η αρνητική επίδραση του καπνού του τσιγάρου εκδηλώνεται όχι μόνο με ενεργό, αλλά και με παθητικό κάπνισμα (δηλαδή όταν βρίσκεται σε δωμάτιο με καπνό και εισπνέεται παθητικά καπνός).

Εισπνοή μολυσμένου αέρα

Διαπιστώνεται ότι η συχνότητα εμφάνισης χρόνιας βρογχίτιδας μεταξύ των ανθρώπων που ζουν σε περιοχές με υψηλή ατμοσφαιρική ρύπανση είναι υψηλότερη σε σύγκριση με εκείνες που ζουν σε οικολογικά καθαρές περιοχές. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι η εισπνοή μολυσμένου αέρα, ένα άτομο εισπνέει διάφορους ρύπους - επιθετικές ουσίες διαφορετικής φύσης και χημικής δομής, προκαλώντας ερεθισμό και βλάβη στο βρογχοπνευμονικό σύστημα. Η ατμοσφαιρική ρύπανση συνήθως συμβαίνει ως αποτέλεσμα της εισόδου στην ατμόσφαιρα των αποβλήτων από τη σύγχρονη βιομηχανική παραγωγή, τα προϊόντα καύσης διαφόρων καυσίμων, τα «αέρια εξάτμισης».

Οι κύριοι δείκτες της ατμοσφαιρικής ρύπανσης είναι οι υψηλές συγκεντρώσεις διοξειδίου του θείου και αζώτου (SO2, NO2) και του καπνού. Αλλά, επιπλέον, ο μολυσμένος αέρας μπορεί να περιέχει υδρογονάνθρακες, οξείδια του αζώτου, αλδεΰδες, νιτρικά άλατα και άλλους ρύπους. Οξεία μαζική ατμοσφαιρική ρύπανση - νέφος μπορεί να οδηγήσει σε σοβαρή επιδείνωση της χρόνιας βρογχίτιδας. Το Smog σχηματίζεται ως αποτέλεσμα της ταχείας ατμοσφαιρικής ρύπανσης από τα προϊόντα καύσης καυσίμων, σε περίπτωση ανέμων που συσσωρεύονται κάτω από ένα στρώμα θερμού αέρα, το οποίο σε χαμηλές θέσεις βρίσκεται πάνω από ένα στρώμα ψυχρού αέρα. Τα οξείδια του αζώτου και του θείου στον αέρα συνδυάζονται με νερό και οδηγούν στο σχηματισμό ατμών θειικού και νιτρικού οξέος, η εισπνοή των οποίων βλάπτει σημαντικά το βρογχοπνευμονικό σύστημα.

Επιρροή των επαγγελματικών κινδύνων

Οι επαγγελματικοί κίνδυνοι που προκαλούν την ανάπτυξη χρόνιας βρογχίτιδας περιλαμβάνουν:

• η επίδραση των διαφόρων τύπων σκόνης (βαμβάκι, αλεύρι, άνθρακας, τσιμέντο, χαλαζία, ξύλο κ.λπ.) - να αναπτυχθεί η λεγόμενη βρογχίτιδα "σκόνης"
• επηρεάσουν τοξικών ατμών και αερίων (αμμωνία, χλώριο, οξέα, διοξείδιο του θείου, το μονοξείδιο του άνθρακα, φωσγένιο, το όζον, ατμούς και αέρια που προκύπτουν από αέριο και ηλεκτρικά συγκόλλησης)?
• υψηλή ή, αντιστρόφως, χαμηλή θερμοκρασία αέρα, βύθιση και άλλα αρνητικά χαρακτηριστικά μικροκλίματος στις εγκαταστάσεις παραγωγής και τα καταστήματα.

Κλιματικοί παράγοντες

Η ανάπτυξη και επιδείνωση της χρόνιας βρογχίτιδας προωθείται από ένα υγρό και κρύο κλίμα. Οι επιδείνωση συνήθως συμβαίνουν το φθινόπωρο, το χειμώνα, νωρίς την άνοιξη.

Λοίμωξη

Οι περισσότεροι πνευμονολόγοι πιστεύουν ότι ο μολυσματικός παράγοντας είναι δευτερογενής, ενώ αργότερα, όταν υπό την επίδραση των προαναφερθέντων αιτιολογικών παραγόντων έχουν ήδη σχηματιστεί οι συνθήκες για τη μόλυνση του βρογχικού δέντρου. Έτσι, η λοίμωξη συμβάλλει στην επιδείνωση και επιμονή της χρόνιας βρογχίτιδας και είναι πολύ λιγότερο πιθανό να αποτελέσει τη βασική αιτία της ανάπτυξής της.

Yu. Β. Belousov et αϊ. (1996) δίνουν τα ακόλουθα στοιχεία για την αιτιολογία της οξείας και της παροξύνωσης της χρόνιας βρογχίτιδας (USA, 1989):

• Haemophilus influenzae 50%.
• Streptococcus pneumoniae - 14%.
• Pseudomonas aeruginosa - 14%.
• Moraxella (Neisseria ή Branhamella) catarrhalis - 17%.
• Staphylococcus aureus - 2%.
• Άλλο - το 3% των περιπτώσεων.

Σύμφωνα με τον Yu Novikov (1995), τα κύρια παθογόνα για την επιδείνωση της χρόνιας βρογχίτιδας είναι:

• Streptococcus pneumoniae - 30,7%.
• Haemophilus influenzae - 21%.
• Streptococcus haemolyticus - 11%.
• Staphylococcus aureus 13,4%.
• Pseudomonas aeruginosa 5%.
• Mycoplasma - 4,9%;
• Ακάλυπτο παθογόνο - 14% των περιπτώσεων

Από τα δεδομένα που δόθηκαν, μπορεί να φανεί ότι ο πρωταρχικός ρόλος στην επιδείνωση της χρόνιας βρογχίτιδας παίζει ο πνευμονόκοκκος και η αιμοφιλική ράβδος. Σύμφωνα με τον 3. V. Bulatova (1980), τα αίτια της επιδείνωσης της χρόνιας βρογχίτιδας είναι:

• μόλυνση από μονοϊό - σε 15%.
• μεικτή ιογενής λοίμωξη - 7%.
• μυκοπλάσμα σε 35%.
• ιούς + μυκόπλασμα - σε 13%.
• βακτήρια - σε 30% των περιπτώσεων

Συνεπώς, ένας σημαντικός ρόλος ανήκει σε μια μόλυνση από ιό ή μυκόπλασμα. Με μια επιδείνωση της πυώδους βρογχίτιδας, ένας σημαντικός ρόλος διαδραματίζουν οι μικροβιακές ενώσεις. Μετά την ιική βρογχίτιδα, ο αριθμός των αποικιών αιμοφιλικής αποικίας στη βρογχική έκκριση των ασθενών αυξάνεται δραματικά.

Οι μολυσματικοί παράγοντες απελευθερώνουν μια σειρά από τοξίνες που βλάπτουν το επιθηλιακό πέλμα των βρόγχων. Για παράδειγμα, Haemophilus influenzae παράγει χαμηλού μοριακού πεπτιδογλυκάνες καθυστερώντας ταλαντώσεις βλεφαρίδες και προωθώντας lipooligosaharvdy απολέπιση του κροσσωτό επιθήλιο. Streptococcus pneumoniae πνευμολυσίνη διαθέτει η οποία επιβραδύνει ακτινωτού δόνηση προκαλεί νέκρωση των κυττάρων και δημιουργεί οπές στην κυτταρική μεμβράνη. Pseudomonas aeruginosa παράγει πυοκυανίνης (L-gidroksifenazin) η οποία επιβραδύνει ακτινωτό διακυμάνσεις και προκαλεί κυτταρικό θάνατο με την παραγωγή ενεργού gidroksianinov, και παράγει καρέ-λιπίδια, καταστρέφοντας κυτταρικές μεμβράνες και προκαλούν κυτταρικό θάνατο.

Αναβάλλεται οξεία βρογχίτιδα

Η ανεπεξέργαστη οξεία παρατεταμένη και επαναλαμβανόμενη βρογχίτιδα μπορεί να οδηγήσει σε περαιτέρω ανάπτυξη χρόνιας βρογχίτιδας, ειδικά σε άτομα που είναι προδιάθετα σε αυτήν και παρουσία παραγόντων που συμβάλλουν.

Γενετικοί παράγοντες, συνταγματική προδιάθεση

Στην ανάπτυξη χρόνιας βρογχίτιδας, σημαντικό ρόλο διαδραματίζουν οι κληρονομικοί παράγοντες και η συνταγματική προδιάθεση. Συντελούν στην εμφάνιση της νόσου όταν εκτίθενται στους προαναφερθέντες αιτιολογικούς παράγοντες, καθώς και υπό συνθήκες αλλοιωμένης αλλεργικής αντιδραστικότητας του οργανισμού. Με τη ζυγισμένη κληρονομικότητα στη χρόνια βρογχίτιδα, ο κίνδυνος εμφάνισης αυτής της νόσου στους απογόνους (ειδικά στις γυναίκες) αυξάνεται σημαντικά, ειδικά εάν η μητέρα πάσχει από χρόνια βρογχίτιδα. Υπάρχουν αναφορές ότι η χρόνια βρογχίτιδα συχνά αναπτύσσεται σε άτομα που έχουν haptoglobin τύπου I, ομάδα αίματος Β (III), παράγοντα Rh.

Παράγοντες που προδιαθέτουν στην ανάπτυξη χρόνιας βρογχίτιδας

Για την ανάπτυξη χρόνιας βρογχίτιδας προδιαθέτουν:

• χρόνιας αμυγδαλίτιδας, ρινίτιδας, ιγμορίτιδας, φαρυγγίτιδας, καρδιοειδών δοντιών.
• παραβίαση της ρινικής αναπνοής οποιασδήποτε φύσης (για παράδειγμα, παρουσία πολυποσικής μύτης κ.λπ.) ·
• στασιμότητα στους πνεύμονες οποιασδήποτε γενετικής.
• η κατάχρηση οινοπνεύματος (το αλκοόλ λαμβάνεται εσωτερικά, εκκρίνεται από τον βρογχικό βλεννογόνο και έχει επιζήμια επίδραση σε αυτό).
• η χρόνια νεφρική ανεπάρκεια (ο βρογχικός βλεννογόνος που εκκρίνεται από τα προϊόντα του μεταβολισμού του αζώτου προκαλεί τη βλάβη του).