Τι προκαλεί χρόνια γαστρίτιδα και γαστροδωδεκαδακτυλίτιδα;

Αιτίες χρόνιας γαστρίτιδας και γαστροδωδεκαδακτυλίτιδας στα παιδιά

Η χρόνια γαστροδωδεκαδακτυλίτιδα και το πεπτικό έλκος στα παιδιά αναφέρονται σε πολυαιτολογικές (πολυπαραγοντικές) ασθένειες. Ωστόσο, τα τελευταία χρόνια, οι παραδοσιακές ιδέες για τους μηχανισμούς σχηματισμού χρόνιας γαστρίτιδας και πεπτικού έλκους έχουν αλλάξει σημαντικά. Εγκαίνια το 1983 W. Marshall ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού (HP) ήταν η βάση για την αναθεώρηση των προηγούμενων ιδεών σχετικά με την αιτιολογία και παθογένεση των ασθενειών του στομάχου και του δωδεκαδακτύλου στα παιδιά. Διενεργήθηκε στη χώρα μας, η μελέτη διαπίστωσε ότι η εισβολή HP περισσότερο από το 80% των παιδιών με χρόνιες παθήσεις του ανώτερου γαστρεντερικού σωλήνα. Η επίπτωση της HP αυξάνεται με την ηλικία: σε 5-6 χρόνια είναι 45%, κατά 12-14 έτη - 60-70%. Η χρόνια γαστρίτιδα, η γαστροδωδεκαδακτυλίτιδα, το πεπτικό έλκος συνδέονται παθογενετικά με αυτή τη λοίμωξη. Στη δομή της χρόνιας γαστρίτιδας, το 70% σχετίζεται με γαστρίτιδα που σχετίζεται με την HP. Σε ασθενείς με πεπτικό έλκος HP που βρίσκονται στο βλεννογόνο του γαστρικό άντρο στο 90-100% που συμμετείχαν στην έρευνα, με αλλοιώσεις της επιφάνειας του στομάχου και του δωδεκαδακτύλου βλεννογόνου - στο 36-81% των παιδιών. Δωδεκαδακτυλίτιδα αναπτύσσεται συχνότερα σε γαστρίτιδα φόντο ελικοβακτηρίδιο και δωδεκαδακτυλικό μεταπλασία του επιθηλίου του στομάχου (60-86%). Η μόλυνση μπορεί να εξαπλωθεί μέσω πηγών ύδρευσης. μικροοργανισμός διατηρεί ζωτική δραστηριότητα στο νερό για αρκετές ημέρες, και μπορεί να καλλιεργηθεί από τα κόπρανα, σάλιο, πλάκας στα δόντια των μολυσμένων ατόμων. Η μετάδοση της λοίμωξης από ένα άτομο σε ένα άτομο συμβαίνει είτε από το τοξικό στο στόμα είτε από το στόμα-από του στόματος. Βακτηριακό αποικισμό του γαστρικού βλεννογόνου φέρεται προσκόλληση των μικροοργανισμών στα επιθηλιακά κύτταρα μέσω της αλληλεπίδρασης του υποδοχέα. Μόλυνση της ΗΡ οδηγεί στην εμφάνιση του φλεγμονώδους διηθήματος στο βλεννογόνο, συμπεριλαμβανομένης της lamina propria των γαστρικών και δωδεκαδακτυλικών τμήματα metaplazirovannyh βλεννογόνου λόγω της καταστροφής της προστατευτικής στρώσης του με ένζυμα που παράγονται από τον μικροοργανισμό. Στη σύγχρονη βιβλιογραφία περιγράφονται πολυάριθμες περιπτώσεις μεταφοράς HP. Ωστόσο, οι μελλοντικοί επιδημιολογικές μελέτες που διεξήχθησαν σε διάφορες χώρες έχουν δείξει ότι η HP εποικισμού και η επιμονή της μακροχρόνιας λοίμωξης στο βλεννογόνο του στομάχου είναι πάντα μια ποιοτική αλλαγή από την πλευρά της, οδηγώντας στην ανάπτυξη της ατροφίας, εντερικής μεταπλασίας, και, κατά συνέπεια, να καρκινογένεση. Έτσι, ενδοσκοπική οζώδης σημάδια γαστρίτιδα υποδεικνύοντας έμμεσα το βαθμό φλεγμονώδεις μεταβολές παρατηρήθηκαν στο 11% των παιδιών κατά την έναρξη της παρατήρησης? μεγάλωσαν σε 64% μέχρι το τέλος του πρώτου έτους και το 80% στο τέλος του δεύτερου έτους (ως επί το πλείστον τα αγόρια) σε σταθερή πυκνότητα γαστρικό σώμα και άντρο αποικισμό. Επιπλέον, σημειώνεται ασυμπτωματική ελκώδης ασθένεια στο 38% των γονέων των παιδιών που πάσχουν από φλεγμονώδεις νόσους του ανώτερου γαστρεντερικού σωλήνα. Διαπιστώνεται ότι το βακτήριο μπορεί να παραμείνει στο ανθρώπινο σώμα μέχρις ότου εκτελεσθεί θεραπεία εκρίζωσης.

Εκτός από τη λοιμώδη θεωρία της παθογένεσης gastroduodenitov, υπάρχουν μια σειρά από ενδογενείς παράγοντες αιτιολογικό που επηρεάζουν την βλεννογόνο μέσω της νευρο-ενδοκρινικό-αντανακλαστικό και χυμική αποτελέσματα κατά παράβαση του έργου του κεντρικού νευρικού συστήματος, το ενδοκρινικό σύστημα, η έλλειψη ισορροπίας μεταξύ των παραγόντων της επίθεσης και άμυνας γραφεία του στομάχου και του δωδεκαδακτύλου συστήματος.

[1], [2], [3], [4],

Ενδογενείς παράγοντες

• Ρυθμιστική διαταραχές του ΚΝΣ και βλαστική υπηρεσίες της (μετα-τραυματική εγκεφαλοπάθεια, υποθαλαμικές σύνδρομο, νεύρωση, νευρωτική κράτη) να οδηγήσει σε παραβίαση της κινητικής λειτουργίας-εκκένωση της γαστροδωδεκαδακτυλικής GI.
• ασθένειες του ενδοκρινικού συστήματος (διαβήτη, υποθυρεοειδισμό, βρογχοκήλη, σύνδρομο Cushing, παχυσαρκία, μια παθολογία των επινεφριδίων αδένων και γονάδες) αυξάνουν την τιμή του συντελεστή οξέος-πεπτικών: υπάρχει μια παραγωγή αύξηση οξέος στο στομάχι και αυξάνει το επίπεδο των ορμονών που ρυθμίζουν τη λειτουργία του κινητήρα (σεκρετίνη, χολοκυστοκινίνη, μοτιλίνη).
• Η παρουσία δωδεκαδακτυλικής παλινδρόμησης, που έχει ως αποτέλεσμα βλαπτική επίδραση στον βλεννογόνο έχει τα παγκρεατικά ένζυμα, τα χολικά οξέα, την λυσοκολίνη. Αυτό βοηθά στην αύξηση του επιπέδου της ισταμίνης και της θρομβοξάνης, και με τη σειρά τους αυξάνουν την υπεραιμία και το οίδημα της βλεννογόνου μεμβράνης.
• Οι χρόνιες ασθένειες που συνοδεύονται από την ανάπτυξη κυκλοφοριακή ανεπάρκεια (καρδιακή και αναπνευστική δυσχέρεια με υποξία των ιστών), - η εμφάνιση διαταραχών μικροκυκλοφορίας (τμήματα υπεραιμία, φλεβική στάση, περιαγγειακή οίδημα).
• Αλλεργικές και αυτοάνοσες ασθένειες - αγγειίτιδα, εντοπισμένη στα αγγεία του στομάχου και του δωδεκαδακτύλου.
• Μεταβολές στη φαγοκυτταρική σύνδεση της ανοσίας, διαταραχές στην αναλογία των υποπληθυσμών των Τ κυττάρων της κυτταρικής ανοσίας.
• Χειρουργική επέμβαση στα όργανα της κοιλιακής κοιλότητας.

[5], [6], [7], [8], [9]

Εξωγενείς παράγοντες

• Διαταραχή της δίαιτας: ακανόνιστη πρόσληψη τροφής, σημαντικά διαστήματα μεταξύ των γευμάτων, ξηρότητα, υπερκατανάλωση τροφής, μεγάλες ποσότητες τροφής με νατριούχο αποτέλεσμα.
• Μακροχρόνια χρήση φαρμάκων (σαλικυλικά, γλυκοκορτικοειδή, μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα, κυτταροτοξικά φάρμακα, φάρμακα πυριμιδίνης).
• Αγχωτικές καταστάσεις - σημαντικές σχολικές και εξωσχολικές δραστηριότητες, δυσμενές οικογενειακό περιβάλλον, συγκρούσεις με συμμαθητές.
• Γυναικολογία.
• Τροφική αλλεργία - αυξημένη έκθεση σε ισταμίνη, αυξημένη δραστηριότητα του συστήματος καλλικρεϊνης-κινίνης.
• Διάφορες δηλητηριάσεις - η παρουσία εστιών χρόνιων λοιμώξεων.
• Προσδένεται επίσης η σημασία των κληρονομικών παραγόντων - ο πολυγονικός τύπος κληρονομιάς με τον μεγάλο ρόλο των εξωγενών παραγόντων.

[10], [11], [12], [13]

Επιθετικοί παράγοντες

Με επιθετικών παραγόντων περιεχόμενα γαστρο-δωδεκαδακτυλικών περιλαμβάνουν το υδροχλωρικό οξύ, πεψίνη, παγκρεατικά ένζυμα, χολικά οξέα, izoletsitiny, λοίμωξη Hp, μακρύ πεπτικό πρωτεόλυση, υπεργαστριναιμία.

[14], [15], [16], [17]

Παράγοντες Προστασίας

παραγωγή βλέννας, αλκαλική έκκριση, την αναγέννηση της επιφάνειας επιθηλίου, ιδιότητες σάλιο, οι διεργασίες της βιομετασχηματισμού (μεταβολισμού επιβράδυνση ξενοβιοτικών ουσιών και των ενδογενών ενώσεων με τη μείωση της δραστικότητας του συστήματος μονοοξυγενάσης του ήπατος), αντιοξειδωτικό και το ανοσοποιητικό ομοιόστασης.

Παθογένεση της γαστροδωδεδενίτιδας και της νόσου του πεπτικού έλκους στα παιδιά

Στο μηχανισμό της ανάπτυξης της μορφολογικής αναδιοργάνωση γαστρο-δωδεκαδακτυλικού βλεννογόνου μεμβράνης έχουν τιμή 2 παράγοντα. Αυτή η έκθεση στο βλεννογόνο ενός μολυσματικού παράγοντα HF (80%) και τοξικές και αλλεργικές επιδράσεις (ενδογενούς και εξωγενούς αίτια), οδηγώντας σε αλλαγές limfoepitelialnogo γαστροδωδεκαδακτυλικών βλεννογόνου φραγμού και επίμονα υψηλά επίπεδα οξέος-πεπτικού γαστρικών προϊόντων.

HP επάγει φλεγμονή στο στομάχι και αυξάνει την ευαισθησία στις επιδράσεις των γαστροδωδεκαδακτυλικών κελύφους υδροχλωρικού οξέος. Η γαστρική μεταπλασία του επιθηλίου του βλεννογόνου του δωδεκαδακτύλου - συνέπεια της μόλυνσης HP, αυξάνει τον κίνδυνο του έλκους του δωδεκαδάκτυλου. Η καταστροφή του προστατευτικού στρώματος του γαστροδωδεκαδακτυλικού βλεννογόνου είναι το αποτέλεσμα της δράσης των βακτηριακών ενζύμων. HP Όλα τα στελέχη παράγουν μεγάλες ποσότητες του ενζύμου ουρεάσης το οποίο υδρολύει την ουρία σε αμμωνία και διοξείδιο του άνθρακα, και η προκύπτουσα συγκέντρωση επαρκή για να προκαλέσει άμεση βλάβη στα επιθηλιακά κύτταρα έως την καταστροφή των μεμβρανών τους. Άλλα ένζυμα που εκκρίνονται από την HP - οξειδάση, καταλάση, δισμουτάση υπεροξειδίου - οδηγούν στην καταστροφή των ουδετεροφίλων, αποτρέποντας έτσι κατάλληλη διαδικασία της φαγοκυττάρωσης. Περισσότερες λοιμογόνα στελέχη του ΗΡ παράγουν κυτταροτοξική πρωτεΐνη Ca κλιματισμού διείσδυση του γαστρικού βλεννογόνου από πολυμορφοπυρηνικά λευκοκύτταρα. Ως αποτέλεσμα αντιγόνο NR Εισερχόμενη υπό το επιθήλιο υπάρχει διέγερση των τοπικών και συστημική ανοσοαπόκριση: παραγωγή κυτοκινών (TNF, IL-8 χημειοελκτικά) προωθεί τη μετανάστευση των ουδετερόφιλων εντός της φλεγμονώδους περιοχής? αυξημένο αριθμό κυττάρων πλάσματος που παράγουν εκκριτική IgA, και εξέχων προϊόντα IgG, η οποία συμβάλλει στην ανάπτυξη των διαβρωτικών διεργασιών? λαμβάνει χώρα σύνθεση αντισωμάτων και την παραγωγή τοξικών ριζών οξυγόνου - όλα αυτά οδηγούν σε μόνιμη βλάβη στην τοπική βλεννογόνο. Ένα πολύπλοκο σύστημα παραγόντων ειδική και μη ειδική ανοσολογική άμυνα κατάσταση μορφές ανοχής οργάνου (μη-αποκρισιμότητα σε παράδοση αντιγόνο), το οποίο μπορεί να πραγματοποιήσει έναν μηχανισμό αυτοάνοση φλεγμονώδη διαδικασία. Συμμετοχή του ανοσοποιητικού συστήματος στην ανάπτυξη της φλεγμονής είναι η μορφολογική βάση gastroduodenitov: βλεννογονική διείσδυση από κύτταρα του πλάσματος, τα λεμφοκύτταρα, ιστιοκύτταρα με αυξημένο αριθμό μακροφάγων, ινοβλαστών, ηωσινόφιλα, λεμφοκύτταρα (MEL), τοπική διαταραχή διαπερατότητα αγγειακού ιστού. Η κυτταρική ανοσολογική ρύθμιση διευκολύνεται από δυστροφικές και υποατροφικές αλλαγές στο επιθήλιο. Όταν Η.ργΙοπ χρόνια γαστρίτιδα εντονότερη βλεννογόνου διήθηση από κοκκιοκύπαρα και προκύπτουν δυστροφικές και νεκρωτικές αλλαγές των επιθηλιακών κυττάρων. Στα παιδιά, οι ατροφικές μεταβολές της βλεννογόνου αναπτύσσονται εξαιρετικά σπάνια και μόνο στην εφηβεία. Με χρόνια γαστρίτιδα, παρατηρούνται διαβρωτικές αλλαγές στο 27-30% των περιπτώσεων. Οι άκρες των διαβρώσεις και έλκη συμβαίνουν foveolar υπερπλασία, η οποία αναφέρεται ως γαστρική πολύποδες. Χαρακτηρίζεται από την επιμήκυνση των κοιλοτήτων, την παρουσία υψηλά διακλαδισμένων κορυφογραμμών. Επί του παρόντος, θεωρείται παραβίαση της αναγέννησης. Όταν H. Pylori γαστρίτιδας, εντερικής μεταπλασίας συμβαίνει όταν μεταξύ τύπου γαστρικά επιθηλιακά κύτταρα του εντερικού επιθηλίου ορίζουν τμήματα που περιέχουν εντεροκύτταρα kaomchatye και λαγηνοειδή κύτταρα. Σε περιοχές εντερικής μεταπλασίας, δεν υπάρχει πρόσφυση της HP. Σε χρόνιες φλεγμονώδεις μεταβολές δωδεκαδακτυλίτιδα συχνά εντοπισμένη στο εγγύς τμήμα του δωδεκαδάκτυλου, στην περιοχή του βολβού (bulbit): μια μείωση του ύψους των επιθηλιακών κυττάρων των λαχνών, μειώνει τον αριθμό των καλυκοειδών κυττάρων? στην δική του πλάκα - διείσδυση πολυμορφοπύρηνων ουδετερόφιλων, πλασμοκυττάρων, μακροφάγων. Μειώνει τον αριθμό των κυττάρων Paneth (στο κάτω μέρος των κρυπτών), οι οποίες έχουν ένα τροφικό λειτουργία, που αποσκοπούν στην πολλαπλασιαζόμενα επιθήλιο. Κατά τη διάρκεια της επούλωσης των επιφανειακές διαβρώσεις στον επανορθωτικό αναγέννηση λαμβάνει χώρα από τις διαταραχές διαφοροποίησης γαστρική μεταπλασία του επιθηλίου, η οποία μπορεί να θεωρηθεί ως μια εκδήλωση της προσαρμογής στις όξινο γαστρικό περιεχόμενο, σε αντίθεση με το επιθηλιακό στομάχι επιζήμια δράση υδροχλωρικού οξέος. Σε περιοχές του γαστρικού μεταπλασία δυνατή πρόσφυση και τον αποικισμό της HP, η οποία θεωρείται predyazvennym κατάσταση στο δωδεκαδακτυλικό βλεννογόνο. Έτσι, HP προκαλεί βλάβη στο βλεννογόνο με άμεση αλληλεπίδραση με λαμινίνης τη βασική μεμβράνη του επιθηλίου, η επιρροή των ενζύμων τους, η ενεργοποίηση των κυτταροτοξικών Τ λεμφοκυττάρων αντιγόνο ΗΡ (LPS) αυξήθηκε προϊόντα γαστρίνης, υδροχλωρικό οξύ, ισταμίνη με τη μείωση του αριθμού των G-κύτταρα που περιέχουν το mRNA της σωματοστατίνης και την υπερπλασία των Ο-κυττάρων, με μεταβολή της συγκέντρωσης του EOR και του TOP. Στη φάση Ι LE εξαλείφει την ανασταλτική δράση της σωματοστατίνης και χολοκυστοκινίνη - καθορίζει μία αύξηση στη συγκέντρωση της γαστρίνης. Στη φάση 2 παρατεταμένη υπεργαστριναιμίας οδηγεί σε υπερπλασία ect κύτταρα (βασεόφιλα ιστού) με αύξηση της ισταμίνης και υπεροξύτητα επακόλουθη υποδοχή - την άμεση αιτία του έλκους. Η αμμωνία - το προϊόν της ζωτικής δραστηριότητας της HP - ξεκινά τις διαδικασίες της απόπτωσης. Ο λιποπολυσακχαρίτης (LPS) HP συμμετέχει επίσης στη διέγερση της απόπτωσης. Τελευταία βελτιώνει τη διήθηση των λεμφοκυττάρων propria lamina, που είναι εξοπλισμένα με τους υποδοχείς των νευροδιαβιβαστών που ενισχύουν κινητική λειτουργία του στομάχου. Αυτό οδηγεί στην απελευθέρωση των περιεχομένων όξινων του στομάχου στο δωδεκαδάκτυλο και στην ανάπτυξη των γαστρικών μεταπλασία. Ο λόγος υπερέκκριση υδροχλωρικού οξέος - η υπερπλασία τοιχωματικού κυττάρου, Ο- και κυττάρων μάζα O, η οποία προσδιορίζεται γενετικά. Αλλά για την ανάπτυξη του πεπτικού έλκους, η λοίμωξη της HP είναι απαραίτητη. Η ύφεση στους ασθενείς διαρκεί έως ότου δεν υπάρχει επαναμόλυνση της HP.

Όταν nehelikobakternom gastroduodenite πιο έντονη διείσδυση των lamina propria λεμφοκύτταρα, αυξήστε τον αριθμό mezhepitelialnyh λεμφοκύτταρα - Τ-λεμφοκύτταρα (THz-τύπου) σε παιδιά προσχολικής ηλικίας εμφανίζονται ηωσινόφιλα κοκκιοκύτταρα (40%), των κυττάρων που παράγουν τάξεις ανοσοσφαιρίνης Α, Μ, Α και Ε (ιδιαίτερα με τροφικές αλλεργίες), λιγότερο συχνά εντοπίζεται η διάβρωση. Οι φλεγμονώδεις αλλαγές γαστροδωδεκαδακτυλικό βλεννογόνο σε αυτές τις περιπτώσεις εμφανίζονται όταν εκτίθεται σε εξωγενείς και ενδογενείς παράγοντες ανισορροπία παράγοντες επιθετικότητα και προστασία σε νευρο-αντανακλαστικό, χυμική και ενδοκρινικές διαταραχές. Πιθανόν να μειωθούν οι λειτουργίες του προστατευτικού φραγμού του στομάχου και του δωδεκαδακτύλου αυξάνεται βλεννογόνο με την αύξηση του αριθμού των παραγόντων κινδύνου, τη διάρκεια και την ένταση της δράσης τους, ιδίως στο πλαίσιο της κληρονομικής προδιάθεσης. Υπάρχει φλεγμονή: αναστολή της αναπαραγωγής των γεννητικών κυττάρων και ωρίμανση των κυττάρων του βλεννογόνου. Πάνω ασχολείται κυρίως με τη διαφοροποίηση της κύριας και τοιχωματικά κύτταρα, τα οποία γρήγορα πεθαίνουν και χάνουν τα ιδιαίτερα χαρακτηριστικά τους: την ικανότητα να παράγουν πεψίνη, υδροχλωρικό οξύ, γαστρεντερικές ορμόνες? υπάρχουν περιοχές (εικόνα ενδοσκοπική), στερείται των βλεννογόνων κάλυψης - αιμορραγικού, ελλιπής επίπεδη και γεμάτη από τη διάβρωση των ιστών, έλκη. Η φλεγμονώδης διαδικασία εξελίσσεται με την παρουσία δωδεκαδακτυλογαστρική παλινδρόμηση: υπό δωδεκαδακτύλου περιεχόμενα (τα χολικά οξέα και τα άλατά τους, lizolitsetiny, παγκρεατικά ένζυμα) δεν υπάρχει βλάβη στο προστατευτικό φράγμα του γαστρικού βλεννογόνου (πίσω διάχυση των ιόντων υδρογόνου αυξάνουν την διαμεμβρανική ροή νατρίου) από την καταστροφή των βιολογικών μεμβρανών, απελευθέρωση λυσοσωματικών ενζύμων. Αυτό οδηγεί σε κυτταρόλυση του επιφανειακού επιθηλίου και στηρίζει την φλεγμονώδη απόκριση. Σε χαμηλή γαστρική έκκριση παγκρεατικών ενζύμων προκαλεί μια αύξηση στο επίπεδο της ισταμίνης, θρομβοξάνης, η οποία, ενεργώντας για Η1, Η2-υποδοχείς των αιμοφόρων αγγείων, να προκαλέσει οίδημα βλεννογόνου, εξασθενημένη διεργασίες μικροκυκλοφορία με απώλεια των πρωτεϊνών του πλάσματος, αυξημένα επίπεδα προσταγλανδινών, το οποίο οδηγεί στην ανάπτυξη του αιμορραγίες και διαβρώσεων βλεννογόνου. Αυξημένη αγγειακή διαπερατότητα, αλλαγές στην ρεολογία του αίματος, αυξημένη δραστικότητα της καλλικρεΐνης-κινίνης σύστημα αίματος ενισχύει αυτές τις διαδικασίες. Έτσι, το επιθήλιο χάνει χαρακτηριστική μορφομετρικές του και λειτουργικά χαρακτηριστικά, λόγω της μετατόπισης των διαφοροποιημένων κυττάρων νεότερους και ανώριμο μορφές. Η εξέλιξη της διαδικασίας μπορεί να οδηγήσει στην επικράτηση του θανάτου του αδενικού στοιχείων πάνω σχηματισμό νέου, ανάπτυξη και subatrophy αδενική ατροφία τους και αναδιάταξη μονάδα, ακολουθούμενο από το εκκριτικό Nosta ανεπαρκής.

Παθογένεση της γαστροδωδεδενίτιδας

Γενετικοί παράγοντες: η υπερπλασία της β- και η ανεπάρκεια των κυττάρων Ο προκαλούν υπεγαστραιμία, υπερέκκριση του HCl.

• Επιρροή της HP.
• Προσκόλληση - μικροαπόξεση του βλεννογόνου, λεμφοειδής διήθηση.
• Διείσδυση λεμφοκυττάρων με υποδοχείς για νευροδιαβιβαστές - ενίσχυση της κινητικής λειτουργίας, ανάπτυξη γαστρικής μεταπλασίας - δωδεκαδακτυλίτιδα, έλκος, αναγέννηση.
• Υπό την επίδραση της LPS-NR-ενεργοποίησης κυτταρικών ανοσολογικών αντιδράσεων, όπου εμπλέκονται κυρίως Τ-λεμφοκύτταρα (IL-2, -4, -5, FIO).
• NR φαινότυπο με CAGA + και VACA + - κυτταρολυτική δράση - ελκώδη ελάττωμα.
• NR-ουρεάση - ένας παράγοντας χημειοταξίας (μονοκύτταρα, λευκοκύτταρα) - βλάβη στο επιθήλιο.
• Ουρεάση - υδρόλυση ουρίας από γαστρικό χυμό σε ιόντα αμμωνίου, καταστροφή του επιθηλίου.
• HP-καταλάση και δισμουτάση υπεροξειδίου - αναστολή της φαγοκυττάρωσης, διέγερση της απόπτωσης, ενεργοποίηση μεταβολιτών λευκοκυττάρων. Ως αποτέλεσμα - βλάβη στα μικρά αγγεία, παραβίαση της μικροκυκλοφορίας και τροφισμού, θρόμβοι CO - εστιακές καρδιακές προσβολές από γαστρικό καρκίνο - έλκη.
• HP μειώνει την ποσότητα του ϋ-κυττάρων, αυξάνει εργάζονται G-κύτταρα, με αποτέλεσμα - την εξάλειψη της ανασταλτικής επίδρασης της σωματοστατίνης, μια αύξηση στη συγκέντρωση της γαστρίνης και ισταμίνης υπεργαστριναιμία. Διαταραχή της κυτταρικής διαφοροποίησης, αναδιοργάνωση της αδενικής συσκευής, κινητήρας, εκκένωση, εκκριτική ανεπάρκεια - παραβίαση των διεργασιών πέψης.