Θεραπεία ανευρύσματος

Η θεραπεία για τη ρήξη ανευρύσματος εξαρτάται από τη σοβαρότητα της κατάστασης του ασθενούς κατά την εισαγωγή και καθορίζεται από τον βαθμό εμπλοκής των κύριων παθογενετικών μηχανισμών. Το βασικό σημείο στο σύμπλεγμα μέτρων είναι το γεγονός της χειρουργικής επέμβασης με την εξαίρεση του ανευρύσματος από τη ροή του αίματος, αποτρέποντας μια επαναλαμβανόμενη ρήξη (αυτό το χαρακτηριστικό δεν ικανοποιείται πλήρως κατά την περιτύλιξη του ανευρύσματος - η πιθανότητα επαναλαμβανόμενης ρήξης παραμένει έως και 2-3 εβδομάδες - η περίοδος σχηματισμού του κολλαγόνου "εξωτερικού πλαισίου" του ανευρύσματος με βάση το υλικό που χρησιμοποιείται για την περιτύλιξη.

Υπάρχουν αρκετές περίοδοι ανευρυσματικής υποαραχνοειδούς αιμορραγίας: η πιο οξεία (πρώτες τρεις ημέρες), η οξεία (έως δύο εβδομάδες), η υποξεία (2-4 εβδομάδες) και η «κρύα» (περισσότερο από ένα μήνα από τη στιγμή της ανάπτυξης της αιμορραγίας). Κάθε περίοδος έχει τα δικά της παθογενετικά χαρακτηριστικά, ανάλογα με τα οποία αλλάζουν οι τακτικές θεραπείας.

• Έτσι, η οξεία περίοδος χαρακτηρίζεται από όχι ακόμη έντονα έντονο αγγειόσπασμο και μέτριο εγκεφαλικό οίδημα. Επομένως, είναι ευνοϊκή για χειρουργική επέμβαση. Αυτό ισχύει μόνο για ασθενείς με βαθμούς σοβαρότητας I, II, III σύμφωνα με την HH. Οι ασθενείς με βαθμούς IV-V υποβάλλονται σε χειρουργική επέμβαση μόνο εάν έχουν μεγάλο ενδοεγκεφαλικό αιμάτωμα (περισσότερο από 60 ml) και συμπτώματα οξείας αποφρακτικής υδροκεφαλίας (επιβολή κοιλιακής αποστράγγισης). Άλλοι ασθενείς υποβάλλονται σε ενεργή συντηρητική θεραπεία μέχρι την ανάρρωση από την κωματώδη κατάσταση και την πλήρη υποχώρηση της αρτηριοπάθειας και του εγκεφαλικού οιδήματος.
• Η οξεία περίοδος χαρακτηρίζεται από αυξανόμενη σοβαρότητα αρτηριοπάθειας, ισχαιμίας και εγκεφαλικού οιδήματος. Όλοι οι ασθενείς αντιμετωπίζονται συντηρητικά. Η χειρουργική επέμβαση αντενδείκνυται εκτός από περιπτώσεις επαναλαμβανόμενης ρήξης με την ανάπτυξη ζωτικών ενδείξεων. Ωστόσο, η θνησιμότητα μετά από τέτοιες επεμβάσεις υπερβαίνει το 50%. Οι τακτικές σε σχέση με το προοδευτικό σύνδρομο υπέρτασης εγκεφαλονωτιαίου υγρού είναι παρόμοιες με την προηγούμενη περίοδο.
• Η υποξεία περίοδος ξεκινά μετά από δύο εβδομάδες και χαρακτηρίζεται από ομαλοποίηση όλων των ζωτικών λειτουργιών του εγκεφάλου, υποχώρηση της αρτηριοπάθειας και του οιδήματος, αποκατάσταση της κυκλοφορίας του εγκεφαλονωτιαίου υγρού. Κατά τη διάρκεια αυτών των περιόδων, η χειρουργική θεραπεία μπορεί να πραγματοποιηθεί σε ασθενείς με βαθμούς σοβαρότητας I, II, III σύμφωνα με το HN, καθώς και με στάδια IV και V, στους οποίους η συνείδηση έχει αποκατασταθεί, η αιμοδυναμική έχει σταθεροποιηθεί και τα φαινόμενα αρτηριοπάθειας έχουν υποχωρήσει σύμφωνα με τα δεδομένα του διακρανιακού Doppler. Ωστόσο, αυτή δεν είναι η πιο ευνοϊκή στιγμή για χειρουργική επέμβαση, καθώς η ομαλοποίηση όλων των εγκεφαλικών λειτουργιών δεν είναι πλήρης. Αλλά ακριβώς κατά τη διάρκεια αυτών των περιόδων, σύμφωνα με στατιστικά δεδομένα, συμβαίνουν συχνότερα επαναλαμβανόμενες ρήξεις αρτηριακών ανευρυσμάτων. Επομένως, είναι απαραίτητο να προσπαθήσουμε να εκτελέσουμε την επέμβαση χωρίς να περιμένουμε την «κρύα» περίοδο, αποτρέποντας έτσι μια επαναλαμβανόμενη ρήξη. Αναμφίβολα, ένα μήνα μετά τη ρήξη, οι συνθήκες για χειρουργική επέμβαση είναι οι πιο ευνοϊκές. Αλλά είναι πιο σημαντικό να σώσουμε εκείνους στους οποίους εμφανίζεται επαναλαμβανόμενη ρήξη μέσα σε ένα μήνα, που είναι περίπου το 60% όλων των περιπτώσεων ρήξης ανευρύσματος.

[ 1 ]

Επείγουσα περίθαλψη και συντηρητική θεραπεία ανευρύσματος

Οι ασθενείς με υποαραχνοειδείς αιμορραγίες θα πρέπει να μεταφέρονται σε εξειδικευμένο ή νευρολογικό τμήμα (εάν δεν υπάρχει εξειδικευμένο νοσοκομείο) για τη διεξαγωγή επαρκών διαγνωστικών μέτρων και την ορθολογική επιλογή τακτικών θεραπείας λαμβάνοντας υπόψη αντικειμενικά δεδομένα από τη δυναμική αξιολόγηση της κατάστασης του ασθενούς. Η καθυστερημένη μεταφορά είναι δυνατή με σταθεροποίηση της αρτηριακής πίεσης, υποχώρηση του πονοκεφάλου και του μηνιγγικού συνδρόμου (για ασθενείς με βαθμούς σοβαρότητας I, I, III σύμφωνα με το HN), ομαλοποίηση της κατάστασης των ζωτικών λειτουργιών και ανάρρωση του ασθενούς από κωματώδη κατάσταση (για ασθενείς με βαθμούς σοβαρότητας IV-V σύμφωνα με το HN).

Οι τακτικές θεραπείας για την υπαραχνοειδή αιμορραγία θα εξεταστούν σε συνδυασμό με τους παθογενετικούς μηχανισμούς που εμπλέκονται στη νόσο.

Η θεραπεία για την συμπιεστική-στενωτική αρτηριοπάθεια αποτελείται από τα ακόλουθα στοιχεία:

• επίδραση στα προϊόντα της εξωαγγειακής λύσης του αίματος και στους μεταβολίτες τους.
• διατήρηση επαρκούς περιφερειακής εγκεφαλικής ροής αίματος σε συνθήκες ανεπτυγμένης αρτηριοπάθειας.
• νευροπροστατευτική παρέμβαση σε υπάρχουσα εγκεφαλική ισχαιμία.

Οποιαδήποτε χειρουργική επέμβαση για ανευρυσματική υπαραχνοειδή αιμορραγία συνοδεύεται από απολύμανση των υποαραχνοειδών χώρων και, εάν είναι απαραίτητο, των εγκεφαλικών κοιλιών, προκειμένου να εκκενωθούν οι θρόμβοι αίματος, οι οποίοι αποτελούν πηγή οξυαιμοσφαιρίνης και άλλων βιολογικά δραστικών ουσιών που ενεργοποιούν την κυκλοοξυγενάση τύπου Ι και II (COX-1, COX-2), η οποία ενεργοποιεί τον μεταβολισμό του αραχιδονικού οξέος με το σχηματισμό προσταγλανδινών, θρομβοξάνης και προστακυκλίνης.

Τα μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα δρουν ως ανταγωνιστές αυτής της διαδικασίας (ινδομεθακίνη ενδοφλεβίως με bolus δόση 50 mg/20 λεπτά ακολουθούμενη από χορήγηση 30 mg/ώρα για 3 ημέρες μετά τη ρήξη του ανευρύσματος· νακλοφένη 75-300 mg/ημέρα· ασπιρίνη και η ενέσιμη μορφή της ακελυσίνη - 0,5-3,0 g/ημέρα). Μετά την ολοκλήρωση της παρεντερικής χορήγησης, το φάρμακο συνεχίζει να χρησιμοποιείται από το στόμα: movalis 7,5-30 mg/ημέρα, μεσουλίδη (νιμεσουλίδη) 200-400 mg/ημέρα για 1 μήνα. Πρέπει να δίνεται προσοχή εάν ο ασθενής έχει πεπτικό έλκος ή ανάπτυξη οξέων γαστρεντερικών ελκών· προτιμώνται οι εκλεκτικοί αναστολείς της COX-2 (celebrex, movalis, mesulide), σε ορισμένες περιπτώσεις - με την ορθική τους χορήγηση.

Δεδομένης της υψηλής πρωτεασικής δράσης του πλάσματος και του εγκεφαλονωτιαίου υγρού, συνιστάται η χρήση μη ειδικών αναστολέων (μέχρι 50.000 U/ημέρα, τρασυλόλη, γκόρντοξ σε ισοδύναμες δόσεις). Τα αμινοκαπροϊκά και τρανεξαμικά οξέα, που χρησιμοποιούνταν προηγουμένως στη θεραπεία της υπαραχνοειδούς αρτηριακής υπέρτασης ως αναστολείς θρομβόλυσης, έχουν επίσης παρόμοιες ιδιότητες. Ωστόσο, προς το παρόν, η χρήση τους είναι σημαντικά περιορισμένη λόγω του υψηλού κινδύνου εμφάνισης δευτερογενών ισχαιμικών διαταραχών στο πλαίσιο της υπερπηκτικότητας, παρά τις προσπάθειες διόρθωσης αυτής της διαδικασίας με ανοσοενισχυτική χορήγηση ηπαρίνης.

Η θεραπεία ZN (υπέρταση, υπερογκαιμία, υπερενυδάτωση) είναι υποχρεωτική στη θεραπεία της αρτηριοπάθειας στην υπαραχνοειδή αιμορραγία (SAH), ιδιαίτερα ενδεδειγμένη στην ανάπτυξη κλινικής αρτηριοπάθειας και όψιμου ισχαιμικού ελλείμματος. Η υπέρταση διατηρείται στο επίπεδο της συστολικής αρτηριακής πίεσης 160-180 mm Hg, της διαστολικής αρτηριακής πίεσης 80-100 mm Hg (αύξηση της αρτηριακής πίεσης κατά 20-100 mm Hg από την αρχική). Η ελεγχόμενη αρτηριακή υπέρταση επιτυγχάνεται με τη χρήση αγγειοσυσπαστικών (ντοπαμίνη), γλυκοκορτικοειδών, παρασυμπαθητικών αναστολέων (μη επιλεκτικά αντιχολινεργικά - θειική ατροπίνη, κ.λπ.). Η υπερογκαιμία και η αιμοαραίωση συνοδεύονται απαραίτητα από μέτρα που στοχεύουν στη βελτίωση των ρεολογικών ιδιοτήτων του αίματος (λευκωματίνη 10-20%, φυσικό πλάσμα, ρεοπολυγλυκίνη 200-400 ml/ημέρα). Ο συνολικός όγκος των χορηγούμενων διαλυμάτων είναι 50-60 ml/kg/ημέρα με παρακολούθηση του αιματοκρίτη (έως 0,40). Η χορήγηση διαλύματος δεξτρόζης (γλυκόζης) 5% 500 ml/ημέρα είναι αποδεκτή. Δεν συνιστώνται υπέρτονα διαλύματα γλυκόζης λόγω της πιθανής εμφάνισης υπεργλυκαιμίας με επακόλουθη οξέωση του εγκεφαλικού ιστού, η οποία επιδεινώνει την ισχαιμική βλάβη.

Συνιστάται η χρήση μεσαίων θεραπευτικών δόσεων μη κλασματωμένης ηπαρίνης (έως 10.000 U ανά 72 ημέρες), η οποία έχει αντιαιμοπεταλιακή δράση. Επιπλέον, εξουδετερώνοντας τη θρομβίνη, αποδυναμώνει την διεγερτική της δράση στη σύνθεση προσταγλανδινών και προστατεύει τη χορηγούμενη ινδομεθακίνη από την απενεργοποίηση της θρομβίνης. Είναι προτιμότερο να χρησιμοποιείται ηπαρίνη χαμηλού μοριακού βάρους (φραξιπαρίνη - 0,6-0,9 ml υποδορίως στην περιομφαλική περιοχή δύο φορές την ημέρα για 14-18 ημέρες). Η πεντοξυφυλλίνη ενδείκνυται ως προληπτικό μέτρο κατά του σχηματισμού θρόμβων ερυθροκυττάρων σε δόση 400-1200 mg/ημέρα ενδοφλεβίως σε 2-3 χορηγήσεις.

Αυτή η θεραπεία είναι βέλτιστη για χρήση στην μετεγχειρητική περίοδο με αποκλεισμό των ΑΑ από την κυκλοφορία του αίματος. Διαφορετικά, η εφαρμογή της αυξάνει σημαντικά τον κίνδυνο υποτροπιάζουσας αιμορραγίας. Συνεπώς, είναι προτιμότερο να αποφεύγεται η ελεγχόμενη υπέρταση, καταφεύγοντας σε αυτήν όταν η κλινική εικόνα της ισχαιμικής βλάβης αυξάνεται. Παρόμοιες τακτικές είναι επιθυμητές και για τα άμεσα αντιπηκτικά. Οι επιπλοκές της θεραπείας με ΑΑ περιλαμβάνουν το έμφραγμα του μυοκαρδίου και το πνευμονικό οίδημα. Επομένως, απαιτείται παρακολούθηση του ΗΚΓ και της κεντρικής φλεβικής πίεσης.

Όσον αφορά την επίδραση στο μυογενές συστατικό της ανάπτυξης αρτηριοπάθειας, η πιο αποτελεσματική (σύμφωνα με δυναμική αγγειογραφική παρακολούθηση) όσον αφορά την υποχώρηση του βαθμού στένωσης του αρτηριακού αυλού ήταν ο αναστολέας διυδροπυριδίνης των εξαρτώμενων από το δυναμικό διαύλων Ca2+, η νικαρδιπίνη (0,075 mg/kg/ώρα ενδοφλεβίως για 14 ημέρες μετά τη ρήξη του ανευρύσματος). Οι επιπλοκές από τη χρήση της περιλαμβάνουν πνευμονικό οίδημα και υπεραζωταιμία (οι σχετικές παράμετροι θα πρέπει να παρακολουθούνται).

Ένα πολλά υποσχόμενο φάρμακο είναι ένα πεπτίδιο που σχετίζεται με το γονίδιο της καλσιτονίνης, το οποίο έχει αγγειοδιασταλτικές ιδιότητες που υλοποιούνται στη φάση της προχωρημένης αρτηριοπάθειας. Η δοσολογική του μορφή με τη μορφή δισκίων παρατεταμένης αποδέσμευσης βρίσκεται σε κλινικές δοκιμές.

Στην οξεία περίοδο αιμορραγίας, όταν η στένωση των αρτηριών προκαλείται μόνο από μυογενείς μηχανισμούς και αδρενεργική διέγερση, ενδείκνυται η χορήγηση αδρενεργικών αναστολέων (μετοπρολόλη 200 mg/ημέρα ενδοφλεβίως, λαβεταλόλη 5-25 mg bolus ακολουθούμενη από ημερήσια δόση 10-15 mg, προπρανολόλη) και λιδοκαΐνης.

Ο τρίτος κρίκος στη θεραπεία της αρτηριοπάθειας είναι τα νευροπροστατευτικά μέτρα.

Ένα άλλο παράγωγο διυδροπυριδίνης με δράση αποκλεισμού Ca2+ είναι η νιμοδιπίνη (nimotop). Το φάρμακο δεν επηρεάζει τον βαθμό στένωσης του αρτηριακού αυλού, αλλά μπλοκάρει τα κανάλια των νευροκυττάρων που εξαρτώνται από το δυναμικό Ca2 ⁺, μειώνοντας τη μαζικότητα της εισόδου εξωκυτταρικού και της απελευθέρωσης Ca2 ⁺ από την αποθήκη στο κυτταρόπλασμα (χορηγείται ενδοφλεβίως με στάγδην 1 mg/ώρα για τις πρώτες 2 ώρες, στη συνέχεια 2 mg/ώρα για 5-7 ημέρες με επακόλουθη μετάβαση σε χορήγηση από το στόμα 2 δισκία 6 φορές την ημέρα - 7-10, έως 20 ημέρες). Είναι απαραίτητο να ληφθεί υπόψη η έντονη υποτασική δράση του φαρμάκου, προσδιορίζοντας τον φαρμακολογικό ανταγωνισμό της ελεγχόμενης υπέρτασης που έχει αναληφθεί.

Τα γλυκοκορτικοειδή έχουν έντονη δοσοεξαρτώμενη ανασταλτική δράση έναντι της λιπιδικής υπεροξειδάσης με περιορισμό του σχηματισμού ελεύθερων ριζών. Συγκεκριμένα, η μεθυλπρεδνιζολόνη συνιστάται για χρήση ενδοεγχειρητικά σε 1 mg/ml σε φυσιολογικό διάλυμα για την έκπλυση υποαραχνοειδών δεξαμενών με επακόλουθη ενδοκυστική χορήγηση μέσω καθετήρα 5 ml του προκύπτοντος διαλύματος ημερησίως για 14 ημέρες. Η παρεντερική χορήγηση έως και 20-30 mg/kg/ημέρα προκαλεί το αναμενόμενο αποτέλεσμα, αλλά η υπέρβαση της δόσης οδηγεί στην εξάλειψη της αντιοξειδωτικής δράσης ή ακόμη και στο αντίθετο αποτέλεσμα.

Το φάρμακο εκλογής είναι η δεξαμεθαζόνη, χορηγούμενη σε δόση έως 16-20 mg/ημέρα για 7-14 ημέρες.

Υπάρχουν σχήματα συνδυασμένης χρήσης γλυκοκορτικοειδών και αναστολέων διαύλων Ca2 ⁺: UN - διλτιαζέμη (O) 5 mcg/kg/min ενδοφλεβίως για 2 εβδομάδες, 5% δεξτρόζη (O) 500 ml/ημέρα, υδροκορτιζόνη (H) - 1600 mg την πρώτη ημέρα μετά την αιμορραγία με επακόλουθη σταδιακή μείωση της δόσης. Μια επιπλοκή αυτού του τύπου θεραπείας σε ορισμένες περιπτώσεις είναι η ανάπτυξη κολποκοιλιακού αποκλεισμού, ο οποίος υποχωρεί μόνος του με μείωση της δόσης της διλτιαζέμης.

Επί του παρόντος, το επίκεντρο της αντιοξειδωτικής θεραπείας που στοχεύει στην αναστολή της δραστηριότητας των διεργασιών υπεροξείδωσης λιπιδίων (LPO) έχει μετατοπιστεί από τα κορτικοστεροειδή στα 21-αμινοστεροειδή (υποκατάσταση της 21ης υδροξυλομάδας με μια αμινομάδα στο μη γλυκοκορτικοειδές τμήμα του μορίου με σημαντική αύξηση της αντιοξειδωτικής δράσης - δέσμευση ριζών υδροξυλίου και υπεροξυλίου) - μεσυλικό τιριλαζάτη. Σε κλινικές δοκιμές φάσης III, επέδειξε αρκετά υψηλή αποτελεσματικότητα σε συνδυασμό με νιμοδιπίνη, ειδικά στους άνδρες.

Τα ενδογενή αντιοξειδωτικά, η ανεπάρκεια των οποίων εμφανίζεται κατά τη διάρκεια δευτερογενούς ισχαιμίας, είναι η υπεροξειδική δισμουτάση (SOD) (το φάρμακο πολυαιθυλενογλυκόλη-συζευγμένο SOD Dismutek έχει περάσει τη φάση III των κλινικών δοκιμών), οι τοκοφερόλες (άλφα-τοκοφερόλη, βήτα-καροτίνη - η αποτελεσματικότητά τους παρατηρείται μόνο με προφυλακτική χρήση, καθώς η ενεργός πρόληψη της υπεροξείδωσης λιπιδίων σχετίζεται άμεσα με τη συγκέντρωση της άλφα-τοκοφερόλης στις κυτταρικές μεμβράνες κατά τη στιγμή της ισχαιμίας - έως 800-1000 mg / ημέρα ενδομυϊκά ή από το στόμα). Δότες υδροξυλομάδων για την εξουδετέρωση των ελεύθερων ριζών είναι το ασκορβικό (βιταμίνη C - έως 2000 mg / ημέρα) και το ρετινοϊκό (βιταμίνη Α - έως 200.000 IU / ημέρα) οξύ. Η αναστολή του σχηματισμού ελεύθερων ριζών μπορεί να επιτευχθεί με την παρεμπόδιση της δράσης της ξανθινοξειδάσης (φολικό οξύ - φολινικό ασβέστιο - 32,4 mg 2-3 φορές / ημέρα ενδομυϊκά), τη χηλίωση σιδήρου και χαλκού (δεφερροξαμίνη, EDTA, κουπρενίλη).

Μια άλλη πτυχή της καταστροφικής επίδρασης της ισχαιμίας στα εγκεφαλικά κύτταρα είναι η διαδικασία της διεγερτικής τοξικότητας (απελευθέρωση διεγερτικών μεσολαβητικών αμινοξέων: γλουταμινικό και ασπαρτικό με ενεργοποίηση υποδοχέων imEA, AMPA και ενεργή είσοδο ασβεστίου στο κύτταρο), η οποία αναστέλλεται μη ανταγωνιστικά από την κεταμίνη, τη λιδοκαΐνη, η οποία αντικατοπτρίζεται στα ακόλουθα σχήματα χρήσης: νιμοδιπίνη - ενδοφλεβίως με στάγδην χορήγηση (η δοσολογία αναφέρεται παραπάνω) έως 5-7 ημέρες με συνέχιση σε δισκία για 6 ημέρες. κεταμίνη - 1 mcg / kg bolus ακολουθούμενη από την εισαγωγή 3 mcg / kg / min 5-7 ημέρες. λιδοκαΐνη - 1,5 mg / kg bolus και στη συνέχεια 1,2 mg / kg / min. Το σχήμα δικαιολογείται όταν χρησιμοποιείται σε ασθενείς με βαθμούς σοβαρότητας III-V σύμφωνα με την HN, ενώ με ήπιο βαθμό υπαραχνοειδούς αιμορραγίας δεν υπάρχει αποτέλεσμα.

Ο ακόλουθος συνδυασμός μπορεί να χρησιμοποιηθεί για φαρμακολογική προστασία του εγκεφάλου κατά την περιεγχειρητική περίοδο ή σε περίπτωση έντονης αρνητικής δυναμικής κατά τη διάρκεια καθυστερημένης ισχαιμικής εγκεφαλικής βλάβης: θειοπεντάλη νατρίου - 1-1,5 mg IV (250-350 mcg IV), νιμοδιπίνη - 15-20 mg IV (2-4 mg IV), κεταμίνη - 400-500 mg IV (100-150 mg IV). Η οδός χορήγησης IV είναι πιο βέλτιστη, καθώς προκαλεί λιγότερη αιμοδυναμική καταστολή, η οποία επηρεάζει αρνητικά το συνολικό αποτέλεσμα και απαιτεί συμπλήρωση του συμπλόκου με αγγειοσυσπαστικά.

Υπό φυσιολογικές συνθήκες, τα ιόντα μαγνησίου λειτουργούν ως ενδογενείς ρυθμιστές των υποδοχέων IMBA και η υπομαγνησιαιμία που σχηματίζεται κατά την ισχαιμία διορθώνεται με χορήγηση θειικού μαγνησίου σε δόσεις περίπου 3,5-5 mg/kg, γεγονός που εξασφαλίζει τον αποκλεισμό τους. Οι προσυναπτικοί αναστολείς της απελευθέρωσης γλουταμινικού είναι η ριλουζόλη (rilutek), η λουμπελουζόλη.

Πρόσθετες μέθοδοι νευροπροστασίας περιλαμβάνουν οξυβουτυρικό νάτριο (έως 80 ml/ημέρα), θειοπεντάλη ή εξενάλη νατρίου (μονοθεραπεία έως 2 g/ημέρα), ηρεμιστικά βενζοδιαζεπίνης (διαζεπάμη 2-6 ml/ημέρα). Μια μη φαρμακευτική μέθοδος αύξησης της αντίστασης του εγκεφάλου στην υποξία και την ισχαιμία είναι η κρανιοεγκεφαλική υποθερμία με μείωση της θερμοκρασίας του σώματος κατά 1-2° C.

Σε σημαντικό αριθμό περιπτώσεων, η υπαραχνοειδής αρτηριακή υπέρταση (ΥΑΥ) συνοδεύεται από αυθόρμητη αύξηση της αρτηριακής πίεσης, η οποία απουσίαζε πριν από την εμφάνιση της νόσου. Εάν η σοβαρότητα της κατάστασης του ασθενούς (IV - V, σε ορισμένες περιπτώσεις III ΥΑ) καθιστά αδύνατη την απολίνωση του ανευρύσματος, η κατάσταση αυτή καθίσταται παθολογική και αυξάνει τον κίνδυνο επαναλαμβανόμενης ρήξης του ανευρύσματος, απαιτώντας τη χορήγηση αντιυπερτασικών φαρμάκων.

Η τυπική θεραπεία πρώτης γραμμής σε αυτή την περίπτωση είναι οι άλφα- και βήτα-αδρενεργικοί αναστολείς, οι οποίοι εμφανίζουν παθογενετική δράση (εξάλειψη της συμπαθητικοτονίας, η οποία προκάλεσε υπέρταση). Αλλά η χρήση τους είναι ακατάλληλη στον υποκινητικό τύπο κεντρικής αιμοδυναμικής, η οποία αναπτύσσεται σε σοβαρή υπαραχνοειδή αιμορραγία.

Χρησιμοποιούνται οι ακόλουθοι παράγοντες: αναστολείς διαύλων ασβεστίου που εξαρτώνται από το δυναμικό: παράγωγα φαινυλαλκυλαμίνης (ισοπτίνη, φινοπτίνη, λεκοπτίνη - 40-120 mg ενδοφλεβίως αργά, ενδομυϊκά 3 φορές την ημέρα, από το στόμα 120-140 mg / 2 φορές την ημέρα με τη μορφή μορφών καθυστέρησης - ισοπτίνη, καλάν ΒΚ), διυδροπυριδίνες (αδαλάτη, προκάρδια - 30-120 mg / ημέρα σε 1 δόση, νικαρδιπίνη - 20-40 mg / ημέρα σε 3 δόσεις, αμλοδιπίνη (Norvasc) - 2,5-10 mg / ημέρα σε 1 δόση, φελοδιπίνη (πλενδίλη) - 2,5-20 mg / ημέρα σε 1 δόση), βενζοδιαζεπίνες (διλτιαζέμη, διλρένη - 90-180-360 mg / ημέρα σε 1 δόση).

Αυτή η ομάδα φαρμάκων μπορεί να συνδυαστεί με αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης, ειδικά σε άτομα με ιστορικό υπέρτασης, συμπεριλαμβανομένης της νεφρικής υπέρτασης - καπτοπρίλη (καποτένη, τενζιομίνη, αλοπρεζίνη) - 12,5 - 75 mg / ημέρα σε 3 δόσεις, εναλαπρίλη (εναπ, εναμ, ρενιτέκ, βασοτέκ) - 5-20 mg / ημέρα σε 1-2 δόσεις, μοεξιπρίλη (μοεξ) - 7,5-30 mg / ημέρα σε 1 δόση (συνιστάται ιδιαίτερα για γυναίκες στην εμμηνόπαυση), τραντολαπρίλη (χοπτέν, οδρίκ) - 2-4 mg / ημέρα σε 1 δόση, λισινοπρίλη (ζεστρίλ, πρινιβίλ, σινοπρίλη) - 5-40 mg / ημέρα σε 1 δόση.

Η ομάδα των αναστολέων των υποδοχέων ATII χρησιμοποιείται ως επικουρική θεραπεία λόγω της έλλειψης ταχείας έναρξης δράσης.

Σε περίπτωση αντοχής της υπέρτασης στην τυπική θεραπεία, χρησιμοποιούνται γαγγλιονικοί αναστολείς (πενταμίνη, υγρόνιο, βενζοεξόνιο), χορηγούμενοι με τη μέθοδο της φυσιολογικής τιτλοδότησης: διάλυση της αμπούλας σε 10 ml φυσιολογικού διαλύματος και στη συνέχεια χορήγηση bolus 2-3 ml του προκύπτοντος διαλύματος με παρακολούθηση της αρτηριακής πίεσης μετά από 15-20 λεπτά (αφού έχει εμφανιστεί η επίδραση της προηγούμενης δόσης). Η διάρκεια δράσης του φαρμάκου είναι 15-30 λεπτά.

Σε περίπτωση σοβαρής υπέρτασης και έλλειψης ανταπόκρισης στους αναστολείς των γαγγλίων, χρησιμοποιούνται άμεσα αγγειοδιασταλτικά: νιτροπρωσσικό νάτριο (0,5-1,5 mg/kg/min), προσταγλανδίνη Ε2 (ενδοφλέβια στάγδην 90-110 ng/kg/min), νιτρογλυκερίνη (περλιγκανίτης, νίτρο, νιτρο-μακ, νιτρο-πόλη - το περιεχόμενο της αμπούλας αραιώνεται σε 10 ml απεσταγμένου νερού και στη συνέχεια προστίθεται σε φιάλη με διάλυμα γλυκόζης 5% (200-400 ml), χορηγούμενη με έγχυση/στάγδην υπό παρακολούθηση της αρτηριακής πίεσης. Η διακοπή της χορήγησης μετά από 2-3 λεπτά αποκαθιστά τις αρχικές τιμές της αρτηριακής πίεσης.

Στο πλαίσιο υποθαλαμικών διαταραχών, παρατηρείται σύνδρομο αυξημένης έκκρισης κολπικού νατριουρητικού πεπτιδίου, το οποίο εκδηλώνεται με υποογκαιμική υπονατριαιμία και διορθώνεται με τη χρήση φλουδροκορτιζόνης. Αυτή η κατάσταση δεν θα πρέπει να αξιολογείται λανθασμένα ως σύνδρομο απρόσφορης έκκρισης αντιδιουρητικής ορμόνης με υπερογκαιμική υπονατριαιμία, που απαιτεί περιορισμό υγρών.

Πολύ συχνά παρατηρείται εγκεφαλοκαρδιακό σύνδρομο, που συνίσταται σε παραβίαση της κεντρικής ρύθμισης της καρδιακής δραστηριότητας (επιμήκυνση του διαστήματος QT, όξυνση των κυμάτων Τ και P, συντόμευση του διαστήματος PK, ευρέα κύματα V - που σχετίζονται με δυσμενές αποτέλεσμα). Σε αυτή την περίπτωση, συνιστάται η διόρθωση με συμπαθητικολυτικά φάρμακα (βήτα-αναστολείς, αναστολείς διαύλων Ca2 ⁺ ), η εισαγωγή μεταβολικών φαρμάκων στο σύμπλεγμα (ριβοξίνη 10-20 ml / ημέρα, μιλδρονάτη έως 20 ml / ημέρα), η παρακολούθηση ΗΚΓ, η κεντρική αιμοδυναμική με διόρθωση των ανεπτυγμένων διαταραχών.

Οι αναπνευστικές διαταραχές με νευρογενές πνευμονικό οίδημα είναι επίσης κεντρικής φύσης, η πορεία των οποίων επιδεινώνεται από την καταστολή του βήχα και των φαρυγγικών αντανακλαστικών (σε ασθενείς με HH σταδίου IV-V) με αναρρόφηση του περιεχομένου της στοματικής κοιλότητας και, σε ορισμένες περιπτώσεις, την ανάπτυξη του συνδρόμου Mendelson. Αυτό το σύμπλεγμα παθολογικών διεργασιών αποτελεί παραβίαση της λειτουργίας της εξωτερικής αναπνοής με την ανάπτυξη πυώδους τραχειοβρογχίτιδας και πνευμονίας. Τέτοιοι ασθενείς υπόκεινται σε διασωλήνωση. Εάν η φυσιολογική αναπνοή δεν αποκατασταθεί εντός 10-12 ημερών, ενδείκνυται τραχειοστομία. Η πρόληψη των φλεγμονωδών διεργασιών πραγματοποιείται με τη συνταγογράφηση αντιβακτηριακών φαρμάκων, συμπεριλαμβανομένης της εισπνοής (υπερηχητικός ψεκασμός μείγματος που αποτελείται από 500 ml φυσιολογικού ορού, 200.000 U πενικιλίνης, 250 U μονομυκίνης, 10 ml διαλύματος καναμυκίνης 5%, 10 ml διαλύματος ασκορβικού οξέος 5% και χυμοθρυψίνη (20 mg) με υδροκορτιζόνη (250 mg) 2-4 φορές την ημέρα). Η βρογχοσκοπική απολύμανση του τραχειοβρογχικού δέντρου πραγματοποιείται με την εισαγωγή διαλυμάτων σόδας, αντιβιοτικών, υδροκορτιζόνης και πρωτεολυτικών ενζύμων ενδοβρογχικά. Κατά τη διάρκεια του μηχανικού αερισμού, δημιουργείται αυξημένη πίεση εκπνοής και διατηρείται επαρκής κορεσμός οξυγόνου.

Η ανάπτυξη κεντρικής υπερθερμίας απαιτεί νευροβεγετικό αποκλεισμό χρησιμοποιώντας αμιναζίνη, πιπολφένη, δροπεριδόλη, υποθερμία με χορήγηση ψυχρών διαλυμάτων έγχυσης και υποθερμία των κύριων αγγείων.

Η εκδήλωση της αντίδρασης στρες στην υπαραχνοειδή αιμορραγία είναι η ανάπτυξη οξέων γαστρεντερικών ελκών με αιμορραγία, η οποία περιπλέκει σημαντικά την πορεία της νόσου. Τα προληπτικά μέτρα σε αυτή την περίπτωση περιλαμβάνουν τη χορήγηση Η2 αναστολέων (σιμετιδίνη, ρανιτιδίνη) και τη χρήση ηρεμιστικής θεραπείας.

Η τρίτη σημαντική πτυχή της υπό εξέταση παθολογίας, που απαιτεί ειδική διόρθωση, είναι η αύξηση της ενδοκρανιακής πίεσης. Το εγκεφαλικό οίδημα είναι ουσιαστικά μια αντισταθμιστική αντίδραση σε απόκριση στην αύξηση της περιεκτικότητας σε τοξικά προϊόντα στον εγκεφαλικό ιστό και, όταν αντισταθμίζεται, δεν απαιτεί διόρθωση (I - III st. HH). Σε περίπτωση απορύθμισης του οιδήματος και ανάπτυξης συνδρόμου εξάρθρωσης, ενδείκνυται η διασφάλιση ενός καθεστώτος υπεραερισμού με τη δημιουργία αναπνευστικής αλκάλωσης, η εισαγωγή δεξαμεθαζόνης 8-20 mg / ημέρα, μεθυλπρεδνιζολόνης 500-1000 mg / ημέρα, αλβουμίνης, φυσικού πλάσματος. Τα οσμωτικά διουρητικά χρησιμοποιούνται ως έσχατη λύση έως 0,5-0,8 g / kg / ημέρα σε περίπτωση απειλής εμφάνισης κλινικών εκδηλώσεων εγκεφαλικής σφήνας.

Μια άλλη πτυχή αυτού του προβλήματος είναι ο υδροκέφαλος. Οξεία εξελισσόμενος, είναι συνέπεια της απόφραξης των οδών του εγκεφαλονωτιαίου υγρού και εκδηλώνεται ως διαταραχή της συνείδησης και εστιακό νευρολογικό έλλειμμα. Ο καθυστερημένος (υδροκέφαλος φυσιολογικής πίεσης) εκδηλώνεται ως προοδευτική άνοια, αταξία και πυελικές διαταραχές. Η συντηρητική θεραπεία συνίσταται στη χρήση ακεταζολαμίδης (διακαρβ, ραδικαρβ - 0,5-2,0 g / ημέρα), αλλά, κατά κανόνα, είναι αναποτελεσματική και απαιτεί την επιβολή κοιλιακής αποστράγγισης (προσωρινής ή μόνιμης). Η αποτελεσματικότητα αυτού του χειρισμού εξαρτάται πλήρως από το αρχικό επίπεδο αιμάτωσης των προσβεβλημένων περιοχών του εγκεφάλου (με περιφερειακή εγκεφαλική ροή αίματος μικρότερη από 25 ml / 100 g / min, δεν υπάρχει αποκατάσταση των χαμένων λειτουργιών). Για την πρόληψη τέτοιων φαινομένων, ορισμένες ξένες κλινικές χρησιμοποιούν ενδοοσφυϊκή και ενδοκυστική χορήγηση ενεργοποιητή πλασμινογόνου ιστού (μετά από προκαταρκτική ενδοαγγειακή θρόμβωση του ανευρύσματος), η οποία εξασφαλίζει ταχεία λύση των θρόμβων αίματος ακολουθούμενη από καθυστερημένη αποκοπή του λαιμού του ανευρύσματος.

Στο 25% των ασθενών, παρατηρούνται σπασμοί κατά την πρώτη ημέρα και, σε ορισμένες περιπτώσεις, στην ύστερη περίοδο. Παρόλο που δεν βρέθηκαν αξιόπιστες διαφορές στη θνησιμότητα και τις υποτροπιάζουσες αιμορραγίες, συνιστάται αντισπασμωδική θεραπεία. Πρώτα απ 'όλα, είναι απαραίτητο να αξιολογηθεί η κατάσταση του ασθενούς για να αποκλειστεί η υποτροπιάζουσα αιμορραγία (εάν οι κρίσεις αναπτυχθούν στην ύστερη περίοδο ή μετά από χειρουργική επέμβαση). Σε περίπτωση status epilepticus: διφαινίνη ενδοφλεβίως σε δόση 20 mg/kg, με ρυθμό όχι μεγαλύτερο από 50 mg/min για 20-40 λεπτά υπό έλεγχο ΗΚΓ και αρτηριακής πίεσης, εάν είναι αναποτελεσματική - επιπλέον διαζεπάμη 10-20 mg ή λοραζεπάμη 4-8 mg, εάν είναι περαιτέρω αναποτελεσματική - φαινοβαρβιτάλη 10 mg/kg με ρυθμό 100 mg/min, ακολουθούμενη από διασωλήνωση και τοποθέτηση του ασθενούς σε αναισθητικό ύπνο. Για μεμονωμένες κρίσεις - depakine chrono (250 mg/ημέρα και άνω), λαμοτριγίνη, η οποία είναι επίσης αναστολέας της απελευθέρωσης γλουταμινικού (lamictal - 75-100 mg/ημέρα με τιτλοποίηση της δοσολογίας ανάλογα με την αποτελεσματικότητα).

Η ανεπάρκεια των νευροδιαβιβαστών διορθώνεται με τη συνταγογράφηση αναστολέων ΜΑΟ2 (yumex 20-40 mg/ημέρα), φαρμάκων (sinemet nacom, madopar 500-1000 mg/ημέρα).

Για ασθενείς με αλλοιωμένη συνείδηση, οι αναπνευστικές διαταραχές, οι μολυσματικές και φλεγμονώδεις επιπλοκές (πνευμονία, ουρολοίμωξη, ανάπτυξη κατακλίσεων) είναι τυπικές, οι οποίες αποτελούν την ανάγκη για αντιβιοτική θεραπεία. Η τελευταία πρέπει να διεξάγεται υπό τον έλεγχο της ευαισθησίας της χλωρίδας στα φάρμακα που χρησιμοποιούνται και να ξεκινά με ημισυνθετικές πενικιλίνες με αντοχή σε στελέχη βήτα-λακταμάσης (έως 6-8 g / ημέρα) με την προσθήκη κεφαλοσπορινών (4-8 g / ημέρα), κινολονών και σε ορισμένες περιπτώσεις ιμιπενέμων.

Εάν ο ασθενής βρίσκεται σε κωματώδη ή φυτική κατάσταση για μεγάλο χρονικό διάστημα, ενεργοποιούνται καταβολικές διεργασίες με αυξανόμενη καχεξία, η οποία απαιτεί την εισαγωγή αναβολικών στεροειδών (ρεταβολίλη, νεροβολίλη 2 ml υποδόρια μία φορά την ημέρα) και ανοσοτροποποιητών (δεκάρις, σπληνίνη) στο σύμπλεγμα θεραπείας.

Τα χαρακτηριστικά του καθεστώτος είναι τα εξής:

• αυστηρή ανάπαυση στο κρεβάτι;
• πλήρης σωματική και ψυχική ξεκούραση;
• έλεγχος των φυσιολογικών λειτουργιών (συχνά επαναλαμβανόμενες ρήξεις ανευρυσμάτων εμφανίζονται κατά την πράξη της αφόδευσης).
• στροφή στο κρεβάτι με θεραπεία περιοχών όπου μπορεί να σχηματιστούν πληγές πίεσης, μασάζ δόνησης στο στήθος.
• διατροφή υψηλής θερμιδικής αξίας (σε κωματώδη κατάσταση μέσω ρινογαστρικού σωλήνα, που αλλάζει τουλάχιστον μία φορά κάθε 3-4 ημέρες για να αποφευχθούν οι κατακλίσεις στον βλεννογόνο) έως 7000 kcal/ημέρα.

Η υποξεία περίοδος διεξάγεται με νοοτροπικά (νοοτροπίλη 2,4-3,6 g/ημέρα, παντογάμη 2-3 g/ημέρα) φάρμακα, νευρομεταβολίτες (κερεβρολυσίνη 5-10 ml/ημέρα), αγγειοδραστικά (νιεργολίνη (σερμιόνη) 4-8 mg/ημέρα ενδοφλέβια ή ενδομυϊκά με επακόλουθη συνέχιση από το στόμα, βινποσετίνη (καβιντόν ενδοφλεβίως στάγδην 2-4 ml/ημέρα σε 200 ml ισοτονικού διαλύματος με περαιτέρω συνέχιση 30-60 mg/ημέρα σε 3 δόσεις) ελλείψει αντενδείξεων (διαταραχές καρδιακού ρυθμού, βαλβιδική καρδιοπάθεια, χρόνια καρδιακή και αναπνευστική ανεπάρκεια, τάση για υπόταση, σοβαρή αθηροσκλήρωση). Πραγματοποιείται ενεργή φυσιοθεραπευτική, μηχανική διόρθωση του υπάρχοντος λειτουργικού ελαττώματος. Θεραπεία σε σανατόρια και θέρετρα σε τοπικά σανατόρια 1-1,5 μήνες μετά την επέμβαση με καλά και ικανοποιητικά λειτουργικά αποτελέσματα.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]