Θεραπεία ανευρύσματος

Θεραπεία της ρήξης ανευρύσματος εξαρτάται από τη σοβαρότητα της κατάστασης του ασθενούς κατά την εισαγωγή και ο βαθμός συμμετοχής λόγω βασικού παθογενετικοί μηχανισμοί. Το σημείο κλειδί στις πολύπλοκες εκδηλώσεις είναι το γεγονός ότι η χειρουργική επέμβαση με την ανευρύσματος από την κυκλοφορία, εμποδίζει την εκ νέου ρήξη (Αυτή η λειτουργία δεν είναι αρκετά ικανοποιημένοι με το περιτύλιγμα του ανευρύσματος - τη δυνατότητα της εκ νέου ρήξης αποθηκεύεται μέχρι 2-3 εβδομάδες - η περίοδος σχηματισμού κολλαγόνου «εξωτερικό πλαίσιο» του ανευρύσματος με βάση υλικού , που χρησιμοποιείται για την περιτύλιξη.

Αρκετές διαφορετικές περιόδους του ανευρύσματος υπαραχνοειδής αιμορραγία: οξεία (πρώτες τρεις ημέρες), οξεία (εντός δύο εβδομάδων), υποξεία (2-4 εβδομάδες), και το «κρύο» (περισσότερο από ένα μήνα από την ημερομηνία της αιμορραγίας). Κάθε περίοδος έχει τα δικά της παθογενετικά χαρακτηριστικά, ανάλογα με τα οποία αλλάζουν και οι τακτικές θεραπείας.

• Επομένως, η πιο έντονη περίοδος χαρακτηρίζεται από μη οξεία εκδήλωση αγγειόσπασμου και μέτρια οίδημα του εγκεφάλου. Ως εκ τούτου, είναι ευνοϊκή για τη λειτουργία. Αυτό ισχύει μόνο για τους ασθενείς I, II, III βαθμούς σοβαρότητας στο HN. Ασθενείς με IV - V μοίρες επιφύλαξη ότι η δράση μόνο εάν έχουν ένα μεγάλο όγκο ενδοεγκεφαλικής αιματωμάτων (60 ml) και τα φαινόμενα της οξείας αποφρακτικής υδροκεφαλία (επικαλύπτουν κοιλιακή παροχέτευση). Οι υπόλοιποι ασθενείς υπόκεινται σε συντηρητική θεραπεία με ενεργό έξοδο του κώμα και πλήρη αρτηριοπάθεια παλινδρόμησης και εγκεφαλικό οίδημα.
• Η οξεία περίοδος χαρακτηρίζεται από αύξηση της σοβαρότητας της αρτηριοπάθειας, της ισχαιμίας και του εγκεφαλικού οιδήματος. Όλοι οι ασθενείς αντιμετωπίζονται συντηρητικά. Η χειρουργική επέμβαση αντενδείκνυται εκτός από περιπτώσεις επαναλαμβανόμενης ρήξης με την ανάπτυξη ενδείξεων της ζωής. Ωστόσο, η θνησιμότητα μετά από τέτοιες πράξεις υπερβαίνει το 50%. Οι τακτικές για το πρόδρομο σύνδρομο υπέρτασης του εγκεφαλονωτιαίου υγρού είναι παρόμοιες με την προηγούμενη περίοδο.
• Υποξεία περίοδο αρχίζει, μετά από δύο εβδομάδες και χαρακτηρίζεται από την εξομάλυνση όλων των ζωτικών λειτουργιών του εγκεφάλου, και το οίδημα αρτηριοπάθεια παλινδρόμησης, μείωση της κυκλοφορίας υγρού. Σε αυτούς τους όρους η χειρουργική επέμβαση μπορεί να επιχειρηθεί σε ασθενείς με Ι, II, III σοβαρότητα της Η-Η, καθώς και το IV και V st., Ποιος ανακτάται συνείδηση σταθεροποιηθεί αιμοδυναμική και τη αρτηριοπάθεια φαινόμενο εξασθενήσει από διακρανιακή Doppler. Ωστόσο, αυτό δεν είναι η πιο κατάλληλη στιγμή για τη λειτουργία, δεδομένου ότι δεν έχει ολοκληρωθεί η εξομάλυνση όλων των λειτουργιών του εγκεφάλου. Αλλά είναι με αυτούς τους όρους, σύμφωνα με τα στατιστικά συχνότερα περιπτώσεις επανειλημμένων ρήξεων του αρτηριακού ανευρύσματος. Ως εκ τούτου, θα πρέπει να προσπαθήσει να εκτελέσει τη λειτουργία χωρίς να περιμένει για την «ψυχρή» περίοδο, εμποδίζοντας έτσι την εκ νέου ρήξη. Δεν υπάρχει καμία αμφιβολία ότι ένα μήνα μετά το σπάσιμο τους όρους για τη λειτουργία του πιο ευνοϊκές. Αλλά το πιο σημαντικό για να σώσει αυτούς που έχουν εκ νέου ρήξη συμβαίνει μέχρι ένα μήνα, η οποία είναι περίπου 60% όλων των περιπτώσεων ρήξης ανευρύσματος.

[1]

Επείγουσα περίθαλψη και συντηρητική θεραπεία του ανευρύσματος

Οι ασθενείς με υπαραχνοειδή αιμορραγία πρέπει να μεταφέρονται σε εξειδικευμένο ή νευρολογική διαμέρισμα (απουσία εξειδικευμένου νοσοκομείου) για την κατάλληλη διαγνωστική δραστηριότητες και ορθολογικής πολιτικής για τη θεραπεία επιλογής με βάση τη δυναμική αξιολόγηση των αντικειμενικών δεδομένων των ασθενών. Καθυστερημένη μεταφορά δυνατόν με ένα πονοκέφαλο σταθεροποίηση παλινδρόμησης της αρτηριακής πίεσης και των μηνίγγων σύνδρομο (για άτομα με Ι, και, III σοβαρότητα των Ν-Η), κανονικοποίηση των ζωτικών λειτουργιών, έξοδο της ασθενούς από το κωματώδη κατάσταση (για εκείνους με IV - V σοβαρότητα από Η-Η).

Οι θεραπευτικές τακτικές στο SAC θα εξεταστούν σε σχέση με τους παθογενετικούς μηχανισμούς που εμπλέκονται στην ασθένεια.

Η θεραπεία της στεφανιαίας-στενωτικής αρτηριοπάθειας σχηματίζεται από τα ακόλουθα συστατικά:

• έκθεση σε προϊόντα λύσης εξωγήματος αίματος και τους μεταβολίτες τους ·
• διατήρηση επαρκούς περιφερειακής ροής του εγκεφαλικού αίματος σε συνθήκες αναπτυγμένης αρτηριοπάθειας.
• Νευροπροστατευτική παρέμβαση με υπάρχουσα ισχαιμία του εγκεφάλου.

Κάθε χειρουργική επέμβαση με ανευρυσματική υπαραχνοειδή αιμορραγία συνοδεύεται από χώρους αναπροσαρμογή υπαραχνοειδή και, εάν είναι απαραίτητο, οι κοιλίες προκειμένου να εκκενώσουν θρόμβους αίματος, οι οποίες αποτελούν πηγή οξυαιμοσφαιρίνη και άλλες βιολογικώς δραστικές ουσίες ενεργοποίησης της κυκλοοξυγενάσης Ι και των τύπων II (COX-1, COX-2) ενεργοποιεί τον μεταβολισμό του αραχιδονικού οξέος με τον σχηματισμό των προσταγλανδινών, θρομβοξάνης, προστακυκλίνης.

Ανταγωνιστής αυτής της διαδικασίας είναι τα μη στεροειδή αντι-φλεγμονώδη φάρμακα (ινδομεθακίνη on / σε ένα βλωμό 50 mg / 20 min, ακολουθούμενη από χορήγηση των 30 mg / hr για 3 ημέρες μετά τη ρήξη του ανευρύσματος? Naklofen 75 - 300 mg / ημέρα, η ασπιρίνη και ενέσιμη μορφή της atselizin - 0 5 - 3,0 g / ημέρα). Στο τέλος της παρεντερικής χορήγησης είναι κατασκευασμένο συνεχή χρήση του φαρμάκου ανά os: 7,5-30 mg / ημέρα, Mesulid (νιμεσουλίδη) 200 movalis - 400 mg / ημέρα για 1 μήνα. Προσοχή θα πρέπει να παρατηρείται παρουσία των ασθενών με πεπτικό έλκος ή οξεία έλκη ανάπτυξη της γαστρο - εντερικής οδού? προτίμηση δίνεται σε εκλεκτικούς αναστολείς της COX-2 (Celebrex, movalis, Mesulid), σε ορισμένες περιπτώσεις - με πρωκτική χορήγηση τους.

Λαμβάνοντας υπόψη την υψηλή δραστικότητα πρωτεάσης του πλάσματος και του CSF, συνιστάται η χρήση μη ειδικών αναστολέων (που αντισταθμίζουν έως και 50.000 μονάδες / ημέρα, τρασιλόλη, γοδώξ σε ισοδύναμες δόσεις). Παρόμοιες ιδιότητες βρίσκονται επίσης στα αμινοκαπροϊκά και τρινεξικά οξέα που είχαν χρησιμοποιηθεί προηγουμένως στη θεραπεία του CAA, ως αναστολείς της θρομβόλυσης. Σήμερα όμως η χρήση τους είναι σημαντικά περιορισμένη λόγω του υψηλού κινδύνου ανάπτυξης δευτερογενών ισχαιμικών διαταραχών με υπερπηκτικότητα, παρά τις προσπάθειες για διόρθωση αυτής της διαδικασίας με χορήγηση ανοσοενισχυτικής ηπαρίνης.

Υποχρεωτική σε θεραπεία argeriopatii σε SAH είναι η έννοια της θεραπείας ΖΝ (Υπέρταση, υπερβολαιμίας, Hyperhydratation), ειδικά δείχνεται στην ανάπτυξη της κλινικής αρτηριοπάθεια και καθυστερημένη ισχαιμική ελλείμματα. Η υπέρταση διατηρείται στο επίπεδο της αρτηριακής πίεσης. 160-180 mm Hg, διαστήματος AD. 80-100 mm Hg (αύξηση των αριθμών της αρτηριακής πίεσης κατά 20-100 mm Hg από την αρχική τιμή). Ελεγχόμενη υπέρταση επιτυγχάνεται χρησιμοποιώντας αγγειοσυσπαστικά (ντοπαμίνη), γλυκοκορτικοειδή parasimpatikoblokatorov (μη εκλεκτικό holinoblokatory - θειική ατροπίνη, κλπ). Υπερβολαιμίας και αιμοαραίωση συνοδεύεται απαραίτητα από δραστηριότητες με στόχο τη βελτίωση των ρεολογικών ιδιοτήτων του αίματος (αλβουμίνης 10 - 20% φυσικής πλάσματος reopoligljukin 200-400 ml / ημέρα). Ο συνολικός όγκος των ενέσιμων διαλυμάτων είναι 50-60 ml / kg / ημέρα με έλεγχο αιματοκρίτη (έως 0,40). Επιτρέπεται η χορήγηση διαλύματος δεξτρόζης (γλυκόζη) 5% 500 ml / ημέρα. Τα υπερτασικά διαλύματα γλυκόζης δεν συνιστώνται λόγω της πιθανής εξέλιξης της υπεργλυκαιμίας που ακολουθείται από την οξέωση του εγκεφαλικού ιστού, επιδεινώνοντας την ισχαιμική βλάβη.

Συνιστώμενη χρήση sredneterapevticheskih δόση μη κλασματοποιημένης ηπαρίνης (μέχρι 10.000 IU ανά ημέρα 72) που έχει αντιαιμοπεταλιακή δράση. Επιπλέον, ο ίδιος εξουδετέρωσης θρομβίνη, αποδυναμώνει διεγερτική επίδρασή του στην σύνθεση των προσταγλανδινών, ινδομεθακίνη χορηγείται προστατεύει θρομβίνης από αδρανοποίηση. Περισσότερο προτιμώμενη είναι η χρήση της ηπαρίνης χαμηλού μοριακού βάρους (fraksiparin - 0,6-0,9 ml Ν / k στην ομφαλική περιοχή δύο φορές για 14-18 ημέρες ανά ημέρα). Ως πρόληψη σχηματισμού θρόμβων ερυθροκυττάρων φαίνεται πεντοξιφυλλίνη σε δόση 400-1200 mg / ημέρα / σε 2-3 χορήγηση.

Αυτή η θεραπεία είναι βέλτιστη για χρήση στην μετεγχειρητική περίοδο με την ΑΑ εκτός της κυκλοφορίας του αίματος. Διαφορετικά, αυξάνει σημαντικά τον κίνδυνο επανα-αιμορραγίας. Συνεπώς, από την ελεγχόμενη υπέρταση, είναι προτιμότερο να απόσχει, να καταφεύγει σε αυτήν όταν αυξάνεται η κλινική της ισχαιμικής βλάβης. Μια παρόμοια τακτική είναι επιθυμητή όσον αφορά τα άμεσα αντιπηκτικά. Επιπλοκές της θεραπείας με ZN είναι το έμφραγμα του μυοκαρδίου και το πνευμονικό οίδημα. Επομένως, απαιτείται παρακολούθηση του ECG και της κεντρικής φλεβικής πίεσης.

Αναφορικά με το αποτέλεσμα επί μυογονικές συστατικό αναπτυσσόμενες αρτηριοπάθεια πιο αποτελεσματική (ανάλογα με δυναμικές αγγειογραφικό έλεγχο) έναντι βαθμός παλινδρόμησης των στένωση των αρτηριών εμφανίστηκε διϋδροπυριδίνης blocker Ca2 + ελεγχόμενων από τάση διαύλων νικαρδιπίνη (0.075 mg / kg / h / ν επί 14 ημέρες μετά τη ρήξη του ανευρύσματος). Οι επιπλοκές όταν χρησιμοποιούνται είναι πνευμονικό οίδημα και hyperasotemia (πρέπει να παρακολουθούνται αντίστοιχους δείκτες).

Ένα πολλά υποσχόμενο φάρμακο είναι ένα πεπτίδιο που σχετίζεται με το γονίδιο καλσιτονίνης, το οποίο διαθέτει αγγειοδιασταλτικές ιδιότητες, οι οποίες πραγματοποιούνται στη φάση των ανεπτυγμένων φαινομένων αρτηριοπάθειας. Η δοσολογική μορφή της με τη μορφή δισκίων μακράς δράσης υποβάλλεται σε κλινικές δοκιμές.

Στην οξεία φάση της αιμορραγίας όταν η στένωση των αρτηριών λόγω μόνο μυογονικές μηχανισμούς και αδρενεργική διέγερση, φαίνεται χορήγηση αποκλειστές (μετοπρολόλη 200 mg / ημέρα / in, λαβεταλόλη 5-25 mg bolus ακολουθούμενη από ημερήσια δοσολογία των 10-15 mg, προπρανολόλη), λιδοκαΐνη.

Ο τρίτος κρίκος στη θεραπεία της αρτηριοπάθειας είναι τα νευροπροστατευτικά μέτρα.

Ένα άλλο παράγωγο διυδροπυριδίνης με δράση δέσμευσης Ca2 + είναι η νιμοδιπίνη (νιμοτόπιο). Το φάρμακο δεν επηρεάζει το βαθμό στένωσης των αρτηριών, αλλά μπλοκ Ca ²⁺ τάσης-κανάλια νευροκυττάρων, μειώνοντας εισόδου και μαζικότητα εξωκυτταρική αποδέσμευση από τις αποθήκες των Ca ²⁺ στο κυτταρόπλασμα (εισάγετε / στάγδην 1mg / ώρα την πρώτη 2 h, στη συνέχεια, 2 mg / ώρα 5-7 ημέρες ακολουθούμενη από μεταφορά σε από του στόματος 2 πίνακα 6 φορές την ημέρα -. 7-10, έως και 20 ημέρες) θα πρέπει να θεωρείται ένας έντονη υποτασική επίδραση του φαρμάκου, την φαρμακολογική ανταγωνισμός των διευκρινίζει αναληφθεί ελεγχόμενη υπέρταση.

Η εκφραζόμενη εξαρτώμενη από τη δόση ανασταλτική δραστικότητα κατά της λιποϋπεροξειδάσης με περιορισμό του σχηματισμού ελευθέρων ριζών έχει γλυκοκορτικοειδή. Ειδικότερα, συνιστάται η χρήση μεθυλπρεδνιζολόνη διεγχειρητικά 1 mg / ml σε φυσιολογικό αλατούχο ορό για δεξαμενές υπαραχνοειδούς άρδευση ακολουθείται εντός της εγκεφαλικής δεξαμενής χορήγηση μέσω 5ml καθετήρα προκύπτον διάλυμα ημερησίως για 14 ημέρες. Η παρεντερική χορήγηση των 20-30 mg / kg / ημέρα προκαλεί το επιδιωκόμενο αποτέλεσμα, αλλά η περίσσεια δόση οδηγεί στην εξάλειψη της αντιοξειδωτικής δράσης, ακόμη και αντιπαραγωγικό.

Το φάρμακο επιλογής είναι η δεξαμεθαζόνη, χορηγούμενη σε δόση 16-20 mg / ημέρα για 7-14 ημέρες.

Υπάρχουν συστήματα της συνδυασμένης χρήσης των γλυκοκορτικοειδών αποκλειστών και Ca ²⁺ κανάλια: UN - διλτιαζέμη (D) 5 mg / kg / min σε / πάνω από 2 εβδομάδες, 5% δεξτρόζη (D) 500 ml / ημέρα, υδροκορτιζόνη (H) - 1600 mg την πρώτη ημέρα μετά την αιμορραγία, ακολουθούμενη από σταδιακή μείωση της δόσης. Επιπλοκή αυτής της θεραπείας σε ορισμένες περιπτώσεις είναι η ανάπτυξη των κολποκοιλιακό αποκλεισμό, η οποία υποχωρεί εαυτό σας με μείωση της δόσης του ντιλτιαζέμ.

Επί του παρόντος, έμφαση αντιοξειδωτική θεραπεία που αποσκοπούν στην αναστολή της δραστικότητας της υπεροξείδωσης των λιπιδίων (LPO) μετατοπίζεται με κορτικοστεροειδή 21 αμινοστεροειδή (υποκατάσταση 21 λεπτά υδροξυλική ομάδα ανά αμινομάδα σε χαρακτηριστική ομάδα neglyukokortikoidnoy με σημαντική αύξηση της αντιοξειδωτικής δράσης - δέσμευσης υδροξυλίου και υπεροξυλίου ρίζες) - Μεσυλική τυριλαζική ένωση. Σε κλινικές δοκιμές φάσης III, έχει δειχθεί μία επαρκώς υψηλή απόδοση σε συνδυασμό με νιμοδιπίνη, ειδικά στα αρσενικά.

Ενδογενών αντιοξειδωτικών έλλειμμα που προκύπτει όταν δευτερογενούς ισχαιμίας είναι υπεροξειδική δισμουτάση (SOD) (Παρασκευή polietilenglikolkonyugirovannoy SOD Dismutek περάσει κλινικές δοκιμές φάσης III), τοκοφερόλες (αλφα-τοκοφερόλη, β-καροτένιο - αποτελεσματικότητά τους παρατηρήθηκε μόνο για προφυλακτική χρήση, ως δραστική προφύλαξη POL άμεσα που σχετίζονται με τη συγκέντρωση της α-τοκοφερόλης εις τις κυτταρικές μεμβράνες κατά το ξέσπασμα της ισχαιμίας - έως 800-1000 mg / ημέρα / m ή από το στόμα). Δωρητές ομάδες υδροξυλίου για την εξουδετέρωση των ελεύθερων ριζών είναι είναι-Ασκορβικό (Βιταμίνη C - 2000 mg / ημέρα) και ρετινοϊκό (βιταμίνη Α - 200.000 IU / ημέρα) οξύ. Αναστολή των ελευθέρων ριζών μπορεί να παραχθεί με αποκλεισμό της δραστικότητας οξειδάσης ξανθίνης (φολικό οξύ - ασβέστιο Φολλινικό -32,4 mg 2-3 φορές / ημέρα / m), η χήλωση του σιδήρου και του χαλκού (deferroksamin, EDTA, kuprenil).

Μια άλλη πτυχή της τις βλαβερές συνέπειες της ισχαιμίας επί των κυττάρων του εγκεφάλου είναι η διαδικασία της διεγερτοτοξικότητα (απελευθερώσει διεγερτικός νευροδιαβιβαστής αμινοξέων γλουταμινικού και IMEA ενεργοποίηση ασπαρτικό, ΑΜΡΑ υποδοχείς και το ενεργό εισέρχονται στο κελί ασβεστίου), μη-ανταγωνιστικά ανέστειλαν κεταμίνη, λιδοκαΐνη, η οποία αντικατοπτρίζεται στις παρακάτω λειτουργίες χρήσης: νιμοδιπίνη - / στάγδην (δοσολογία υποδεικνύεται ανωτέρω) σε 5-7 ημέρες με τη συνέχιση δισκίων 6 ημέρες? κεταμίνης - 1 mg / kg βραδείας απορροφήσεως που ακολουθείται από χορήγηση 3 mg / kg / min 5-7 ημέρες? λιδοκαΐνη - 1,5 mg / kg βώλος και περαιτέρω 1,2 mg / kg / λεπτό. Σχήμα δικαιολογείται σε ασθενείς που χρησιμοποιούν III-V σοβαρότητα των Η-Η, ενώ υπό ήπιες CAA καμία επίδραση.

Ο ακόλουθος συνδυασμός μπορεί να χρησιμοποιηθεί για την φαρμακολογική προστασία του εγκεφάλου στην περιεγχειρητική περίοδο ή σε περίπτωση σοβαρών αρνητική δυναμική για καθυστερημένη ισχαιμική βλάβη του εγκεφάλου: νάτριο θειοπεντάλης - 1-1,5 mg / in (250-350 μικρογραμμάρια / φρεάτιο), νιμοδιπίνη - 15 -20 mg / in (4,2 mg / φρεάτιο), κεταμίνη - 400-500 mg / in (100-150 mg / φρεάτιο). Περισσότερα βέλτιστη στην / και την οδό χορήγησης, διότι προκαλεί λιγότερο αιμοδυναμική κατάθλιψη, η οποία επηρεάζει αρνητικά το συνολικό αποτέλεσμα και απαιτεί πολύπλοκες προσθήκες αγγειοσυσπαστικά.

Υπό φυσιολογικές συνθήκες, η ενδογενής ρυθμιστής των ιόντων μαγνησίου είναι ισορροπημένη υποδοχείς κατά τη διάρκεια της ισχαιμίας και παράγει διορθώνεται υπομαγνησιαιμία χορήγηση θειικού μαγνησίου σε δοσολογίες της τάξης των 3,5 έως 5 mg / kg, παρέχοντας αποκλεισμό τους. Οι προσυναπτικοί αναστολείς της απελευθέρωσης γλουταμικού είναι η ριλουζόλη (rilutec), η λινλουζόλη.

Ως πρόσθετες μέθοδοι της νευροπροστασίας που αξίζει να αναφερθεί οξοβουτυρικόν νατρίου (80 ml / ημέρα), είτε θειοπεντάλη εξενάλη νατρίου (μονοθεραπεία έως 2 g / ημέρα), αγχολυτικά βενζοδιαζεπίνης (διαζεπάμη 2.6 κ.εκ. / ημέρα). Οι μη φαρμακευτικές μέσο αύξησης της αντοχής σε εγκεφαλική υποξία και ισχαιμία είναι kraniotserebralnaya υποθερμία να χαμηλώσει τη θερμοκρασία του σώματος κατά 1 -2 ° C.

Σε σημαντικό αριθμό περιπτώσεων, το SAK συνοδεύεται από αυθόρμητη αύξηση της ΑΠ κατά την απουσία της πριν από την ασθένεια. Εάν ο βαθμός της σοβαρότητας του ασθενούς (IV - V, σε ορισμένες περιπτώσεις H H III) καθιστά αδύνατη την διεξαγωγή ανεύρυσμα ψαλιδίσματος, αυτή η κατάσταση γίνεται ανώμαλη και αυξάνει τον κίνδυνο της εκ νέου ρήξη του ανευρύσματος, που απαιτεί εκχώρηση των αντιυπερτασικών φαρμάκων.

Η καθιερωμένη θεραπεία πρώτης γραμμής σε αυτή την κατάσταση είναι η άλφα- και βήτα-αποκλειστές, επιδεικνύουν παθογόνο δραστηριότητα (συμπαθητικοτονία- εξάλειψη που προκάλεσε την υπέρταση. Ωστόσο, η χρήση τους δεν είναι πρακτική όταν υποκινητική τύπο της κεντρικής αιμοδυναμικής, αναπτυσσόμενες σε σοβαρή CAA.

Μεταχειρισμένα αποκλειστές των ελεγχόμενων από τάση διαύλων ασβεστίου fenilalkilaminovye παράγωγα (izoptin, finoptinum, lekoptin - 40-120 mg / σε αργή / m 3 φορές / ημέρα, ρ.ο. 120-140 mg / 2 r / ημέρα ως μορφές retard - izoptin, βίδρα BK), διυδροπυριδίνη (Adalat, prokardiya - 30-120 mg / ημέρα για νικαρδιπίνη 1 υποδοχή - 20-40 mg / ημέρα για 3 δόσεις, αμλοδιπίνη (Norvasc), - 2,5-10 mg / ημέρα για 1 υποδοχή, φελοδιπίνη ( plendil) - 2,5-20 mg / ημέρα για 1 δόση), βενζοδιαζεπίνη (διλτιαζέμη, dilren - 90- 180-360 mg / ημέρα για 1 υποδοχή).

Αυτή η ομάδα των φαρμάκων μπορεί να συνδυαστεί με το ένζυμο μετατροπής της αγγειοτενσίνης blocker, ειδικά σε άτομα με ιστορικό υπέρτασης, συμπεριλαμβανομένων Νεφρική - καπτοπρίλη (Capoten, tenziomin, alopresin) - 12,5 - 75 mg / ημέρα για 3 δόσεις, εναλαπρίλη (ENAP, enam, renitek, Vasotec) - 5-20 mg / ημέρα για 1-2 υποδοχής, μοεξιπρίλη (moeks) - 7,5-30 mg / ημέρα για 1 υποδοχή (συνιστάται ιδιαίτερα για τις γυναίκες στην εμμηνόπαυση), τραντολαπρίλη (gopten, Audric) - 2-4 mg / ημέρα για 1 υποδοχή, λισινοπρίλη (Zestril, PRINIVIL, sinopril) - 5-40 mg / ημέρα για 1 λήψη.

Η ομάδα των αναστολέων των υποδοχέων ATII χρησιμοποιείται ως βοηθητική θεραπεία λόγω της έλλειψης ταχείας προώθησης.

Στην περίπτωση της ανθεκτικότητας ganglioplegic AG (πενταμίνη, gigrony, benzogeksony) που χρησιμοποιείται για την καθιερωμένη θεραπεία, χορηγήθηκε φυσιολογικό μέθοδο τιτλοδότησης: διάλυση σε 10 ml αμπούλες φυσιολογικού ορού και κατόπιν bolus 2,3 ml του προκύπτοντος διαλύματος για τον έλεγχο της ΒΡ μετά 15- 20 λεπτά ( κατά την έναρξη της επίδρασης της προηγούμενης δόσης). Η διάρκεια του φαρμάκου είναι 15-30 λεπτά.

Σε σοβαρή υπέρταση και απουσία γαγγλιονικών απόκρισης για να κατευθύνουν τα αγγειοδιασταλτικά χρησιμοποιούνται: νιτροπρωσσικό νάτριο (0.5-1.5 mg / kg / min), προσταγλανδίνη Ε2 (/ στάξει 90-110 ng / kg / min), νιτρογλυκερίνη (perlinganit, νίτρο, νίτρο παπαρούνα, νιτρο-pol - το περιεχόμενο του φιαλιδίου ανασυσταθεί με 10 ml απεσταγμένου ύδατος και στη συνέχεια προστέθηκε σε ένα φιαλίδιο διαλύματος γλυκόζης 5% (200-400 ml) εγχύεται bolus / έγχυση παρακολουθείται πίεσης χορήγηση Παύση αίματος 2-3. Min επαναφέρει τα αρχικά μεγέθη BP.

Ως μέρος των υποθαλάμου διαταραχές σύνδρομο παρατηρήθηκε αυξημένη έκκριση κολπικού νατριουρητικού πεπτιδίου, που εκδηλώνεται υπογλυκαιμία volemic υπονατριαιμία και ρυθμίστηκε χρησιμοποιώντας fludrocortisone. Αυτή η κατάσταση δεν θα πρέπει να εκτιμάται λανθασμένα ως σύνδρομο ανεπαρκούς έκκρισης μιας αντιδιουρητικής ορμόνης με υποβολημική υπονατριαιμία, η οποία απαιτεί περιορισμό της χορήγησης υγρών.

Αρκετά συχνά παρατηρείται σύνδρομο εγκεφαλο-καρδιακής, η οποία περιλαμβάνει την αντιμετώπιση κεντρικού ελέγχου της καρδιακής δραστηριότητας (παράταση του διαστήματος QT, το ακόνισμα του δόντια Τ και Ρ, RK συντομεύοντας διάστημα ευρύ δόντια V - σχετίζονται με την κακή έκβαση). Σε αυτήν την περίπτωση, κατάλληλα διόρθωση συμπαθολυτικά φάρμακα (βήτα-αποκλειστές, αναστολείς της Ca ²⁺ κανάλια), η εισαγωγή του συμπλόκου μεταβολικών φαρμάκων {Riboxinum 10-20 ml / ημέρα, mildronat έως 20 ml / ημέρα), την παρακολούθηση ΗΚΓ, κεντρική αιμοδυναμική διόρθωση εξελιχθεί παραβιάσεις .

Ο κεντρικός χαρακτήρας και επίσης φορούν ένα αναπνοή διαταραχή του νευρογενούς πνευμονικού οιδήματος, η οποία επιδεινώνεται για την καταστολή του βήχα και του φάρυγγα αντανακλαστικά (ασθενείς IV -. V st Η-Η) με αναρρόφηση των περιεχομένων της στοματικής κοιλότητας και, σε ορισμένες περιπτώσεις, την ανάπτυξη του συνδρόμου Mendelson του. Αυτό το σύμπλοκο παθολογικές διεργασίες σχηματίζει μία παραβίαση των εξωτερικών λειτουργία αναπνοής με την tracheobronchitis ανάπτυξη πυώδη και πνευμονία. Αυτοί οι ασθενείς υπόκεινται σε διασωλήνωση. Ελλείψει αποκατάσταση κανονικής αναπνοής για 10-12 ημέρες δείχνεται επικάλυψη τραχειόστομα. Πρόληψη των φλεγμονωδών διεργασιών που εκτελούνται από την ανάθεση αντιμικροβιακά, συμπεριλαμβανομένων εισπνοής (υπερήχων ψεκασμό ενός μίγματος που αποτελείται από 500 ml φυσιολογικού ορρού 200.000 μονάδες πενικιλλίνης, 250 U μονομυκίνη, 10 ml ενός διαλύματος 5% καναμυκίνης, 10 ml ενός διαλύματος 5% ασκορβικού οξέος και χυμοθρυψίνη (20 mg), υδροκορτιζόνη (250 mg), 2 -4 r / ημέρα). Διενεργείται βρογχοσκοπικών τραχειοβρογχικό δένδρο αποκατάστασης με την εισαγωγή των διαλυμάτων σόδας, αντιβιοτικά, υδροκορτιζόνη, πρωτεολυτικά ένζυμα intrabronhialno. Με τον εξαερισμό, δημιουργείται αυξημένη πίεση εκπνοής, διατηρείται επαρκής κορεσμός οξυγόνου.

Η ανάπτυξη της κεντρικής υπερθερμίας απαιτεί νευροβλεννογόνο αποκλεισμό με τη βοήθεια αμινοαζίνης, pipolfen, droperidol, υποθερμίας με την εισαγωγή ψυχρών διαλυμάτων έγχυσης, υποθερμία των κύριων αγγείων.

Η εκδήλωση μιας αντίδρασης στρες στο SAK είναι η ανάπτυξη οξέων γαστρεντερικών ελκών με αιμορραγία, που περιπλέκει σημαντικά την πορεία της νόσου. Προληπτικά μέτρα σε αυτή την κατάσταση είναι ο διορισμός των αντιδραστηρίων H2 (σιμετιδίνη, ρανιτιδίνη), η χρήση ηρεμιστικής θεραπείας.

Η τρίτη σημαντική πτυχή της συγκεκριμένης παθολογίας, η οποία απαιτεί ειδική διόρθωση, είναι η αύξηση της ενδοκρανιακής πίεσης. Εγκεφαλικό οίδημα είναι εγγενώς αντισταθμιστική απόκριση σε απόκριση προς την αύξηση της περιεκτικότητας των τοξικών προϊόντων στον εγκεφαλικό ιστό, και να αντισταθμίζεται, απαιτεί διόρθωση (Ι -. III Art Η-Η). αντιρρόπησης διόγκωση και την ανάπτυξη του συνδρόμου εξάρθρωσης υπεραερισμού δείχνει τη λειτουργία δημιουργίας λογισμικού αναπνευστική αλκάλωση, δεξαμεθαζόνη 8-20 mg / ημέρα, μεθυλπρεδνιζολόνη 500-1000 mg / ημέρα, αλβουμίνη, μητρική πλάσματος. Osmodiuretiki χρησιμοποιούνται σε ακραίες περιπτώσεις έως και 0,5-0,8 g / kg / ημέρα υπό την απειλή της εγκεφάλου κήλης κλινική.

Μια άλλη πτυχή αυτού του προβλήματος είναι ο υδροκεφαλμός. Ostro αυξάνεται, είναι αποτέλεσμα της απόφραξης των τρόπων και εκδηλώνεται likvoroprovodyaschih διαταραχή της συνείδησης και εστιακό νευρολογικό έλλειμμα. Ο καθυστερημένος (υδροκεφαλός κανονικής πίεσης) εκδηλώνεται ως προοδευτική άνοια, αταξία και πυελικές διαταραχές. Συντηρητική θεραπεία είναι η χρήση ακεταζολαμιδίου (Diacarbum, radikarb - 0,5-2,0 g / d), αλλά συνήθως αναποτελεσματική και απαιτεί την υπέρθεση κοιλιακή παροχέτευση (προσωρινή ή μόνιμη). Η αποτελεσματικότητα τέτοιων χειραγώγησης εξαρτάται πλήρως από την βασική γραμμή διαπότισης πληγείσες περιοχές του εγκεφάλου (για την περιφερειακή εγκεφαλική ροή αίματος είναι μικρότερη από 25 ml / 100g / min ανάκτησης των χαμένων λειτουργιών δεν παρουσιάζεται). Για πρόληψη τέτοιων φαινομένων σε ορισμένες υπερπόντια κλινικές χρησιμοποιούν endolyumbalnoe και εντός της εγκεφαλικής δεξαμενής χορήγηση του ενεργοποιητή πλασμινογόνου ιστού (μετά από προ ενδοαγγειακή θρόμβωση ΑΑ), το οποίο εξασφαλίζει την ταχεία λύση των θρόμβων του αίματος, ακολουθούμενη από μια καθυστερημένη λειτουργία απόκομμα το λαιμό του ανευρύσματος.

Σε 25% των ασθενών υπάρχει σύνδρομο σπασμών την πρώτη ημέρα και, σε ορισμένες περιπτώσεις, σε απομακρυσμένη περίοδο. Αν και δεν υπάρχουν σημαντικές διαφορές στη θνησιμότητα και τις επαναλαμβανόμενες αιμορραγίες, συνιστάται αντισπασμωδική θεραπεία. Το πρώτο βήμα είναι να αξιολογήσει την κατάσταση του ασθενούς, προκειμένου να αποφευχθεί η εκ νέου αιμορραγία (στην ανάπτυξη κρίσεων στην καθυστερημένη περίοδο ή μετά από χειρουργική επέμβαση). Σε επιληπτική κατάσταση: difenin / σε σε μια δοσολογία των 20 mg / kg, σε μία όχι γρηγορότερα από 50 mg / λεπτό ρυθμό για 20-40 λεπτά κάτω από τον έλεγχο του ΗΚΓ και της αρτηριακής πίεσης, την αναποτελεσματικότητα - περαιτέρω 10-20 mg διαζεπάμης ή λοραζεπάμη 4,8 mg στην περαιτέρω αναποτελεσματικότητα - φαινοβαρβιτάλη 10 mg / kg με ρυθμό 100 mg / min, ακολουθούμενη από διασωλήνωση και χορήγηση του αναισθητικού στον ύπνο του ασθενούς. Όταν ενιαίο σπαστικές κρίσεις - Depakinum χρονογράφου (250 mg / ημέρα ή μεγαλύτερες), λαμοτριγίνη, ενώ ένας αναστολέας της απελευθέρωσης γλουταμικού (lamiktal - 75-100 mg / ημέρα με τη δοσολογία τιτλοδότηση με την απόδοση).

αποτυχία νευροδιαβιβαστή διορθώνεται σκοπό ΜΑΟ αναστολέα 2 (yumeks 20-40 mg / ημέρα), φάρμακα (Sinemet Nacom, MADOPAR 500-1000 mg / ημέρα).

Για τους ασθενείς με αλλαγμένη συνείδηση, αναπνευστικές διαταραχές, είναι χαρακτηριστικές των λοιμωδών - φλεγμονωδών επιπλοκές (πνευμονία, uroinfektsiya, η ανάπτυξη ελκών κατάκλισης), παράγει την απαραίτητη θεραπεία με αντιβιοτικά. Η τελευταία θα πρέπει να είναι υπό τον έλεγχο της ευαισθησίας χλωρίδας σε φάρμακα που χρησιμοποιούνται, και να αρχίσει με μια ημισυνθετική πενικιλίνη-ανθεκτικά στελέχη του βήτα-λακταμάσης (6-8 g / d) με την προσθήκη των κεφαλοσπορινών (4-8 g / ημέρα), κινολόνες, σε ορισμένες περιπτώσεις, ιμιπενέμη .

Παρατεταμένη εύρημα ή σε κωματώδη κατάσταση ασθενή σε μια κατάσταση φυτού ενεργοποιούνται με μια αύξηση στην καταβολικές διεργασίες καχεξία, καθιστώντας αναγκαία την εισαγωγή ενός ιατρικού συμπλόκου αναβολικά στεροειδή (retabolil, Nerobolum 2 ml n / k 1 φορές / 2 ημέρες) και ανοσορυθμιστές (dekaris, σπλενίνη).

Τα χαρακτηριστικά του καθεστώτος είναι τα εξής:

• αυστηρή ανάπαυση στο κρεβάτι.
• πλήρη σωματική και ψυχική ανάπαυση.
• έλεγχος των φυσιολογικών αποστολών (συχνά επαναλαμβανόμενες ρήξεις ανευρύσματος κατά τη διάρκεια της αφαίρεσης).
• περιστρέφεται στο κρεβάτι με την επεξεργασία των θέσεων του πιθανού σχηματισμού υποτμήματος, τη δόνηση του θώρακα.
• (σε κατάσταση κωματώσεως μέσω του ρινογαστρικού σωλήνα, αλλάζοντας τουλάχιστον 3-4 φορές την ημέρα για την αποφυγή των ελκών πίεσης στη βλεννογόνο) στα 7000 kcal / ημέρα.

περίοδο Υποξεία διεξάγεται χρησιμοποιώντας νοοτροπικό (Nootropilum 2,4-3,6 g / ημέρα, Pantogamum 2-3 g / ημέρα) των φαρμάκων neyrometabolitov (Cerebrolysinum 5- \ 10 ml / ημέρα), αγγειοδραστικό (νισεργολίνη (Sermion) 4-8 mg / ημέρα / ν ή ν / m, που ακολουθείται από τη συνέχιση του στόματος, βινποσετίνη (Cavinton / στάξει 2-4 ml / ημέρα έως 200 ml ισοτονικού r-ra με περαιτέρω συνέχιση της 30-60 mg / ημέρα για 3 δόσεις) απουσία αντενδείξεις (διαταραχές καρδιακού ρυθμού, νόσο καρδιακής βαλβίδας, χρόνια καρδιακή και αναπνευστική ανεπάρκεια, ευαισθησία σε υπόταση, σημειώνονται αϊ roskleroz). Ένα ενεργό φυσιοθεραπεία, χειροκίνητη διόρθωση των υφιστάμενων Gosia λειτουργική βλάβη. Βλέπετε μια θεραπεία spa στα τοπικά κέντρα υγείας μετά από 1-1.5 μήνες. μετά την επέμβαση με καλή και ικανοποιητική λειτουργική αποτελέσματα.

[2], [3], [4], [5], [6], [7]