Συνήθης αποβολή: αιτίες

Γενετικοί, ανατομικοί, ενδοκρινικοί, ανοσολογικοί και μολυσματικοί παράγοντες διακρίνονται στη δομή των συνηθισμένων απωλειών εγκυμοσύνης. Εάν αποκλείσετε όλους τους παραπάνω λόγους, παραμένει μια ομάδα ασθενών, η προέλευση μιας συνηθισμένης αποβολής στην οποία φαίνεται ασαφής (ιδιοπαθή αποβολές). Σύμφωνα με τους C. Coulam et al. (1996), το 80% των ιδιοπαθών αποβολών προκαλούνται από μη αναγνωρισμένες ανοσολογικές διαταραχές.

Δεν υπάρχουν πειστικά στοιχεία που να δείχνουν ότι η ενδομητρίωση είναι η αιτία μιας συνηθισμένης αποβολής και ότι η ιατρική ή χειρουργική θεραπεία της ενδομητρίωσης μειώνει τη συχνότητα της συνηθισμένης αποβολής.

Σύμφωνα με τις υπάρχουσες έννοιες ημερομηνία, εκτός από την γενετική και εν μέρει λοιμώδεις αιτίες που οδηγούν σε ανώμαλη καρτέλα έμβρυο, η υλοποίηση της βλαπτική επίδραση των άλλων παραγόντων (ανατομικά, ενδοκρινείς, ανοσολογικές) είναι να δημιουργήσει ένα δυσμενές υπόβαθρο για την ανάπτυξη γενετικά πλήρους ωαρίου, που οδηγεί στην εξάντληση της χωρητικότητας αποθεματικού και να σταματήσει η ανάπτυξη (εμβρυογένεση). Κρίσιμες περιόδους στη τρίμηνο I της εγκυμοσύνης αναγνωρίζουν 6-8 εβδομάδες (ο θάνατος του εμβρύου) και 10 έως 12 εβδομάδες (η αποβολή του ωαρίου).

[1]

Γενετικές αιτίες της συνηθισμένης αποβολής

Γενετικοί παράγοντες στη δομή προκαλεί επαναλαμβανόμενες αποβολές συνιστούν 3-6%. Σε σποραδικές έκτρωση στο I τρίμηνο αμβλώσεις περίπου 50% έχουν μια χρωμοσωμική ανωμαλία. Οι περισσότεροι από αυτούς (95%) είναι οι αλλαγές στον αριθμό των χρωμοσωμάτων - μονοσωμία (η απώλεια ενός μόνο χρωμοσώματος), τρισωμία (η παρουσία ενός επιπλέον χρωμοσώματος) που είναι το αποτέλεσμα των σφαλμάτων στις μειωτικής και πολυπλοειδία (αύξηση στην σύνθεση των χρωμοσωμάτων στο πλήρες απλοειδή σετ) που παρουσιάζεται όταν ένα γονιμοποιημένο ωάριο με δύο και περισσότερα σπερματοζωάρια. Στις σποραδικές αποβολές συχνότερα συναντήθηκε τρισωμία - 60% όλων των μεταλλάξεων (ως επί το πλείστον πάνω στο χρωμόσωμα 16, καθώς και 13, 18, 21, 22), η δεύτερη υψηλότερη συχνότητα είναι το σύνδρομο του Turner (χρωμόσωμα 45 X0) - 20% που απομένει 15% εξηγείται από πολυπλοειδία (ειδικά τριπλοϊδία).

Σε περίπτωση που ο αριθμός των εκτρώσεων αλλαγές στη μελέτη του χρωμοσώματος γονείς καρυοτύπου συχνά δεν αποκαλύπτουν ανωμαλίες και την πιθανότητα του εμβρύου χρωμοσωμικές νόσου κατά τη διάρκεια μετέπειτα εγκυμοσύνης είναι 1%. Αντίθετα, η μελέτη των αποβολών σε ζευγάρια με συνήθη άμβλωση σε 3-6% των περιπτώσεων παρατηρούνται δομικές αλλαγές των χρωμοσωμάτων (ενδο- και αχρωμοσωμικών αλληλεπιδράσεων). Στη μελέτη του καρυότυπου των γονέων, στο 7% των περιπτώσεων, βρέθηκαν ισορροπημένες αναδιατάξεις χρωμοσωμάτων. Τις περισσότερες φορές, αυτή η αμοιβαία μετάθεση κατά την οποία ένα τμήμα ενός χρωμοσώματος είναι το άλλο τμήμα στη θέση του μη-ομόλογων χρωμοσωμάτων καθώς και μωσαϊκισμού των φυλετικών χρωμοσωμάτων, χρωμόσωμα αναστροφή και ανίχνευσης με τη μορφή των δακτυλίων. Στην περίπτωση τέτοιων αναδιατάξεων σε ένα από τα ζευγαριού κατά τη διάρκεια της μειωτικής διαδικασίας πολύπλοκες διαδικασίες σύζευξης και διαχωρισμό των χρωμοσωμάτων, με αποτέλεσμα την απώλεια (διαγραφή) ή διπλασιασμό περιφέρειες (αλληλεπικάλυψη) χρωμόσωμα σε γαμέτες. Ως αποτέλεσμα, υπάρχουν αποκαλούμενες ασύμμετρες χρωμοσωμικές αναδιατάξεις, στις οποίες το έμβρυο είτε δεν είναι βιώσιμο είτε χρησιμεύει ως φορέας βαριάς χρωμοσωμικής παθολογίας. Η πιθανότητα ενός παιδιού με μη ισορροπημένες χρωμοσωμικές ανωμαλίες παρουσία ενός από τους γονείς σε ένα καρυότυπο ισορροπημένων χρωμοσωμικών αναδιατάξεων είναι 1-15%. Οι διαφορές στα δεδομένα σχετίζονται με τη φύση της αναδιάρθρωσης, το μέγεθος των εμπλεκόμενων τομέων, το φύλο του μεταφορέα, το οικογενειακό ιστορικό.

Διαγνωστικά

Αναμνησία

• Κληρονομικές ασθένειες μεταξύ των μελών της οικογένειας.
• Η παρουσία συγγενών ανωμαλιών στην οικογένεια.
• Η γέννηση παιδιών με νοητική καθυστέρηση.
• Παρουσία σε ένα παντρεμένο ζευγάρι και σε συγγενείς υπογονιμότητας ή / και αποβολή άγνωστης προέλευσης.
• Η παρουσία ασαφών περιπτώσεων περιγεννητικής θνησιμότητας.

Ειδικές μέθοδοι έρευνας

• Η μελέτη του καρυότυπου των γονέων δείχνεται ειδικά στα παντρεμένα ζευγάρια κατά τη γέννηση ενός νεογέννητου με δυσμορφίες εκτός από το ιστορικό της αποβολής, καθώς και με τη συνηθισμένη αποβολή εγκυμοσύνης στα αρχικά στάδια.
• Κυτταρογενετική ανάλυση της αορτής σε περιπτώσεις θνησιμότητας ή νεογνικής θνησιμότητας.

Ενδείξεις για διαβούλευση με άλλους ειδικούς

Εάν οι γονείς καθορίσουν τις αλλαγές στον καρυότυπο, απαιτείται η διαβούλευση ενός γενετιστή για να εκτιμηθεί ο κίνδυνος γέννησης ενός παιδιού με παθολογία ή, αν είναι απαραίτητο, για να επιλυθεί το ζήτημα της δωρεάς ωοκυττάρου ή σπέρματος.

Περαιτέρω διαχείριση του ασθενούς

Με την παρουσία του ζευγαριού παθολογικός καρυότυπος ακόμη ένας γονέας συνιστάται να πραγματοποιήσει την προγεννητική διάγνωση κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης - δειγματοληψία χοριακής λάχνης ή αμνιοπαρακέντηση - εν όψει του υψηλού κινδύνου ανωμαλιών στο έμβρυο.

Ανατομικές αιτίες της συνηθισμένης αποβολής

Στους ανατομικούς λόγους της συνηθισμένης αποβολής:

• συγγενείς παραμορφώσεις της μήτρας (πλήρης διπλασιασμός της μήτρας, διόρνο, σέλα, μονόπλευρη μήτρα, μερική ή πλήρη ενδομήτρια διαίρεση).
• αποκτήσει ανατομικά ελαττώματα.
• ενδομήτριο σύνδρομο (σύνδρομο Asherman).
• υποβλεγματικό μυόμα της μήτρας.
• ισθμικής-τραχηλικής ανεπάρκειας.

Η επίπτωση των ανατομικών ανωμαλιών σε ασθενείς με συνηθισμένη αποβολή κυμαίνεται μεταξύ 10-16%. Η συχνότητα εμφάνισης της δυσπλασίας της μήτρας, στην οποία η πιθανή αποβολή (αλλά όχι στειρότητα), σε σχέση με όλες τις δυσπλασίες της μήτρας έχει ως εξής: δύο κέρατα της μήτρας - 37%, σέλα σχήματος μήτρα - 15%, ενδομήτρια διάφραγμα - 22%, ένα πλήρες διπλασιασμός της μήτρας - 11% , μονόμορφη μήτρα - 4,4%.

Διάγνωση της συνήθους αποβολής

Αναμνησία

Όταν η ανατομική παθολογία της μήτρας συχνά σημειώνεται μετά την έκτρωση και πρόωρο τοκετό, αλλά όταν εμφυτεύεται στο ενδομήτριο διάφραγμα ή κοντά σε κόμβο myoma πιθανή πρόωρη διακοπή της κύησης.

Για την ισχαιμική-τραχηλική ανεπάρκεια παθογνωμονικό σημάδι είναι ο αυθόρμητος τερματισμός της εγκυμοσύνης στο δεύτερο τρίμηνο ή νωρίς πρόωρη γέννηση που συμβαίνει σχετικά γρήγορα και ανώδυνα.

Όταν δυσπλασίες της μήτρας πρέπει να δώσουν προσοχή στις οδηγίες σχετικά με το ιατρικό ιστορικό της παθολογίας του ουροποιητικού συστήματος (συχνά συνδέεται με συγγενείς ανωμαλίες της μήτρας) και η φύση του σχηματισμού της εμμήνου λειτουργίας (ένδειξη Hematometra όταν λειτουργεί υποτυπώδες κέρας της μήτρας).

Ειδικές μέθοδοι έρευνας

• Επί του παρόντος, η διάγνωση πραγματοποιείται υστεροσαλπιγγογραφία, η οποία επιτρέπει να μελετήσει το σχήμα της κοιλότητας της μήτρας, αποκαλύπτουν την παρουσία του υποβλεννογόνια ινομυώματα, συμφύσεις, διάφραγμα, atakzhe προσδιοριστεί η διαπερατότητα των σαλπίγγων. Με σκοπό τη διάγνωση της παθολογίας της μήτρας, είναι λογικό να διεξάγεται υστεροσαλπιγγογραφία κατά τη διάρκεια της ενδοεγχειρητικής και ωοθυλακιορρηξίας, δηλ. στην πρώτη φάση του εμμηνορρυσιακού κύκλου μετά τον τερματισμό της αιματηρής απόρριψης (7-9η ημέρα του κύκλου). Για τη διάγνωση της μελέτης αυχενική ανικανότητα που διεξήχθη κατά τη δεύτερη φάση του έμμηνου κύκλου (18-20 ημέρες) για να προσδιοριστεί sostoyaniyavnutrennego τραχηλικό os. Πριν από τη διεξαγωγή της υστεροσαλπιγγογραφίας, οι φλεγμονώδεις ασθένειες των πυελικών οργάνων πρέπει να αποκλειστούν ή να αντιμετωπιστούν.
• Η υστεροσκόπηση τα τελευταία χρόνια έχει γίνει ευρέως διαδεδομένη και έχει γίνει το χρυσό πρότυπο για τη διάγνωση της ενδομήτριας παθολογίας. Ωστόσο, λόγω του υψηλότερου κόστους σε σύγκριση με τη μέθοδο υστεροσαλπιγγογραφία χρησιμοποιείται σε γυναίκες με μια ένδειξη της παρουσίας του ενδομητρίου παθολογίας σε προκαταρτικά δεδομένα υπέρηχο (US). Όταν υστεροσκόπηση δυνατό να εξεταστεί η μήτρα, ενδομητρίου παθολογίας για τον προσδιορισμό της χαρακτήρα και με τον απαραίτητο εξοπλισμό (ρεζεκτοσκόπιο) για να κρατήσει τη χειρουργική επέμβαση με χαμηλές επιπτώσεις - αφαίρεση των συμφύσεων, υποβλεννογόνια κόμβο μύωμα, ενδομητρίου πολύποδα. Όταν καταργείτε μία ενδομήτρια διάφραγμα, προτίμηση δίνεται hysteroresectoscopy με λαπαροσκοπική ελέγχου, η οποία εμποδίζει τη δυνατότητα διάτρησης του τοιχώματος της μήτρας.
• Υπέρηχος διεξάγεται στην πρώτη φάση του έμμηνου κύκλου, επιτρέποντας την υποτιθέμενη διάγνωση των ινομυωμάτων της μήτρας υποβλεννογόνια, ενδομήτριες συμφύσεις, και στη δεύτερη φάση του κύκλου - να προσδιορίσει μία ενδομήτρια διάφραγμα και δύο κέρατα της μήτρας. Αυτή η μέθοδος είναι ιδιαίτερα σημαντική στα πρώιμα στάδια της εγκυμοσύνης, όταν η ευαισθησία της στη διάγνωση αυτών των καταστάσεων είναι 100%, και η ειδικότητα - 80%. Από την εγκυμοσύνη, η διάγνωση απαιτεί επιπλέον επιβεβαίωση με άλλες μεθόδους.
• Ξένες συγγραφείς υποδεικνύουν sonogisterografii πλεονέκτημα (διακολπικό υπερηχογράφημα χρησιμοποιώντας ένα μορφοτροπέα με προκαταρκτική εισαγωγή εντός της μήτρας διαλύματος χλωριούχου νατρίου 0,9%) πριν από υστεροσαλπιγγογραφία, δεδομένου ότι επιτρέπει μια διαφορική διάγνωση μεταξύ του διαφράγματος και της ενδομήτριας δίκερως μήτρα. Όταν sonogisterografii δυνατή όχι μόνο για να μελετήσει το σχήμα της κοιλότητας της μήτρας, αλλά επίσης και για να προσδιοριστεί η διαμόρφωση του πυθμένα του σώματος της μήτρας. Στη χώρα μας αυτή η μέθοδος δεν έχει χρησιμοποιηθεί ευρέως.
• Σε ορισμένες δύσκολες περιπτώσεις, να επαληθεύσουν τη διάγνωση με μαγνητική τομογραφία των πυελικών οργάνων. Η μέθοδος επιτρέπει την απόκτηση πολύτιμες πληροφορίες σχετικά με τις ανωμαλίες της μήτρας, που συνοδεύεται από μια άτυπη κατανομή των οργάνων της πυέλου. MRI είναι σημαντική παρουσία στοιχειώδη κέρας της μήτρας για την επίλυση του ζητήματος από το αν θα πρέπει να διαγραφεί. Η ανάγκη για την απομάκρυνση των υποτυπώδη μητριαίου κέρατος τίθεται σε περίπτωση επικοινωνίας με σωλήνες και τις ωοθήκες την πρόληψη του σχηματισμού και την ανάπτυξη του ωαρίου αυτό. Διακοπή της κύησης σε ανατομικές ανωμαλίες της μήτρας μπορεί να οφείλεται σε μια αποτυχημένη εμφύτευση του ωαρίου (για ενδομήτρια διαφράγματος κοντά υποβλεννογόνια ινομυώματα κόμβου), ανεπαρκώς ανεπτυγμένη αγγείωση και την υποδοχή του ενδομητρίου στενή χωρική σχέση στην κοιλότητα της μήτρας (π.χ., ινομυώματα κόμβος κοιλότητα παραμόρφωση) συχνά ταυτόχρονη ICN και ορμονικές διαταραχές.

Θεραπεία της συνήθους αποβολής της εγκυμοσύνης

Χειρουργική θεραπεία

Παρουσία ενός ενδομήτριου διαφράγματος, υποβλεννογόνων κόμβων του μυώματος και του synechia, η χειρουργική θεραπεία με υστεροερεσκεσοσκόπηση είναι πιο αποτελεσματική. Η συχνότητα των επόμενων αποβολών σε αυτή την ομάδα των γυναικών μετά από τη θεραπεία είναι 10% σε σύγκριση με το 90% πριν από τη χειρουργική επέμβαση. Κατά τη σύγκριση του αποτελέσματα metroplasty διεξήχθη από λαπαροτομία και διατραχηλική hysteroresectoscopy, σ Heinonen (1997) που ελήφθη αποτελέσματα τα οποία υποδεικνύουν λιγότερο τραυματική και πιο αποτελεσματική hysteroresectoscopy? Το ποσοστό των εγκυμοσύνων που οδήγησαν στη γέννηση βιώσιμων παιδιών ήταν 68% και 86% αντίστοιχα.

Η χειρουργική αφαίρεση του ενδομήτριου διαχωρισμού, του synechia, καθώς και των υποβλεννογόνων κόμβων του μυώματος οδηγεί στην εξάλειψη των αποβολών στο 70-80% των περιπτώσεων. Ωστόσο, δεν έχει επίδραση σε γυναίκες με αναπτυξιακή διαταραχή της μήτρας που έχουν ιστορικό κανονικής εργασίας με επακόλουθες επαναλαμβανόμενες αποβολές. Πιθανόν, σε τέτοιες περιπτώσεις ο ανατομικός παράγοντας δεν είναι η κύρια αιτία και είναι απαραίτητο να αναζητηθούν άλλοι λόγοι αποβολής.

Αποδεικνύεται ότι η κοιλιακή μητροπλαστική συνδέεται με σημαντικό κίνδυνο μετεγχειρητικής στειρότητας και δεν βελτιώνει την πρόγνωση της επακόλουθης εγκυμοσύνης. Ως εκ τούτου, προτιμάται η υστεροσκόπηση και οι λαπαροσκοπικές επεμβάσεις.

Φάρμακα

Η αποτελεσματικότητα ενός σπειροειδούς υψηλών δόσεων των φαρμάκων οιστρογόνων, ο καθετήρας Foley μέσα στην κοιλότητα της μήτρας μετά από εγχειρήσεις αφαίρεσης συνέχειες, ενδομήτρια διάφραγμα δεν έχει αποδειχθεί. Προτείνετε να προγραμματίσουν την εγκυμοσύνη όχι νωρίτερα από 3 μήνες μετά την επέμβαση. Για να βελτιωθεί η ανάπτυξη του ενδομητρίου πραγματοποιείται κυκλικό ορμονική θεραπεία εντός 3 έμμηνου κύκλου [14]. Εντός 3 μηνών κατά τη διάρκεια των πρώτων 14 ημερών του παρασκευάσματος πρόσφορο υποδοχή κύκλο που περιέχει 2 mg 17-βητα οιστραδιόλη στις επόμενες 14 ημέρες - 2 mg 17-βητα οιστραδιόλη και 20 mg δυδρογεστερόνης (10 mg σύνθεση δυδρογεστερόνη συνδυασμένο παρασκεύασμα συν 10 mg δυδρογεστερόνης σε ξεχωριστή μορφή δισκίου).

Περαιτέρω διαχείριση του ασθενούς

Χαρακτηριστικά της πορείας της εγκυμοσύνης με μήτρα με διπλό κέρατο ή διπλασιασμό της μήτρας (όταν υπάρχουν 2 κοιλότητες της μήτρας):

• Στα αρχικά στάδια της εγκυμοσύνης, η αιμορραγία εμφανίζεται συχνά από ένα "άδειο" κέρατο ή από την κοιλότητα της μήτρας λόγω μιας έντονης αποκρίσιας αντίδρασης. οι τακτικές πρέπει να είναι συντηρητικές ταυτόχρονα και συνίστανται στη χρήση σπασμολυτικών και αιμοστατικών παραγόντων.
• απειλή διακοπής της εγκυμοσύνης σε διάφορες χρονικές στιγμές.
• ανάπτυξη της ισθμικο-τραχηλικής ανεπάρκειας.
• καθυστέρηση της ενδομήτριας ανάπτυξης του εμβρύου λόγω της ανεπάρκειας του πλακούντα.

Στα πρώτα στάδια της εγκυμοσύνης όταν η αιμορραγία κατάλληλη κλίνη και polupostelny τρόπους εκχώρηση αιμοστατικό, σπασμολυτικά και ηρεμιστικά φάρμακα, θεραπεία προγεστίνες (δυδρογεστερόνη σε ημερήσια δόση από 20 έως 40 mg) για να 16-18 εβδομάδες κύησης.

[2], [3], [4], [5]

Ενδοκρινικά αίτια της συνηθισμένης αποβολής

Σύμφωνα με διάφορους συντάκτες, οι ενδοκρινικές αιτίες της αποβολής είναι από 8 έως 20%. Τα σημαντικότερα από αυτά είναι η ανεπάρκεια της ωχρινικής φάσης (NLF), η υπερέκκριση της LH, η δυσλειτουργία του θυρεοειδούς αδένα, ο σακχαρώδης διαβήτης.

Η σοβαρή ασθένεια του θυρεοειδούς ή ο διαβήτης μπορεί να οδηγήσει σε επαναλαμβανόμενες αποβολές της εγκυμοσύνης. Ωστόσο, με τον αντισταθμισμένο σακχαρώδη διαβήτη, ο κίνδυνος συνηθισμένων αποβολών δεν διαφέρει από τον κίνδυνο του πληθυσμού.

Ταυτόχρονα, η υψηλή συχνότητα εμφάνισης υποθυρεοειδισμού στον πληθυσμό απαιτεί διαλογή με μέτρηση του επιπέδου της TSH. Σε ασθενείς με καθ 'έξιν αποβολές ανεπάρκεια ωχρινικής φάσης παρατηρείται σε 20-60% των περιπτώσεων, και υπερήχους σημάδια πολυκυστικές ωοθήκες - σε 44-56%. Σύμφωνα με τη βιβλιογραφία, η επίδραση των μεμονωμένων ορμονικών διαταραχών στο σχηματισμό του σύμπλοκου συμπτωμάτων μιας συνηθισμένης αποβολής παραμένει αμφιλεγόμενη. Μελέτες M. Ogasawara et al. (1997) δεν βρήκαν σημαντική διαφορά στη συχνότητα εμφάνισης των αμβλώσεων στην παρουσία του νέου νομοθετικού πλαισίου και χωρίς αυτό οι ασθενείς με δύο ή περισσότερες αποβολές νωρίς στην ιστορία του αποκλεισμού των αυτοάνοσων, λοιμωδών και ανατομική λόγους.

Η ανεπάρκεια της λειτουργίας του κίτρινου σώματος μπορεί να είναι αποτέλεσμα πολλών δυσμενών παραγόντων:

• διαταραχές έκκρισης FSH και LH στην πρώτη φάση του εμμηνορροϊκού κύκλου.
• νωρίς ή, αντιθέτως, πολύ αργά κορυφή της αύξησης LH?
• ανεπάρκειας οιστρογόνων λόγω ελαττωματικών follikulogeneza.Vse τα κράτη αυτά δεν υπόκεινται σε φάρμακα θεραπεία υποκατάστασης διόρθωση προγεστερόνη σε postovulatory περίοδο. Προοπτικές μελέτες διεξήχθησαν L. Regan et αϊ., Pokazalidostovernoe αυξημένη συχνότητα των αποβολών σε ασθενείς με υπερέκκριση LH την ημέρα 8 του έμμηνου κύκλου από τις γυναίκες με φυσιολογικά επίπεδα της LH στο αίμα (65% και 12% των αποβολών, αντίστοιχα). Το καταστροφικό αποτέλεσμα της άκαιρη απότομης αύξησης της LH συνδέονται με πρόωρη επανέναρξη της δεύτερης μειωτικής διαίρεσης ανώριμο ωάριο και ωορρηξία, όπως επίσης και την επαγωγή της παραγωγής των κυττάρων ανδρογόνων theca μαζί με την υποδοχή της παραβίασης υπό την επήρεια προγεστερονική ενδομητρίου ανεπάρκεια. Ωστόσο, προκαταρκτικές μείωση των προ της ωορρηξίας LH αγωνιστές GnRH χωρίς πρόσθετα μέτρα με στόχο την παράταση της επόμενη εγκυμοσύνη δεν δίνει τα αναμενόμενα μείωση ποσοστά αποβολών.

Το χρυσό πρότυπο για τη διάγνωση του NLP είναι η ιστολογική εξέταση του υλικού που λαμβάνεται από τη βιοψία του ενδομητρίου στη δεύτερη φάση του κύκλου κατά τη διάρκεια 2 εμμηνορροϊκών κύκλων.

Διάγνωση άλλες αιτίες της ωορρηξίας δυσλειτουργίας, π.χ. υπερπρολακτιναιμία, υποθυρεοειδισμός, λειτουργική ανδρογόνου περίσσεια (ωοθηκών ή των επινεφριδίων), πρέπει να συνοδεύει την κατάλληλη θεραπεία.

Διαγνωστικά

Αναμνησία και φυσική εξέταση

• Αναμνησία. Παράγοντες που πρέπει να δώσουν προσοχή: τα τέλη εμμηναρχή, ακανόνιστη έμμηνο κύκλο (ολιγομηνόρροια, αμηνόρροια, ξαφνική αύξηση του σωματικού βάρους, απώλεια βάρους, στειρότητα, καθ 'έξιν αποβολές στα πρώιμα στάδια).
• Εξέταση: χαρακτηριστικά σωματικής διάπλασης, ύψος, σωματικό βάρος, hirsutism, σοβαρότητα δευτερογενών σεξουαλικών χαρακτηριστικών, παρουσία στυριών, εξέταση των μαστικών αδένων για γαλακτορροία.
• Δοκιμές λειτουργικής διάγνωσης: μέτρηση της θερμοκρασίας του ορθού κατά τη διάρκεια 3 έμμηνων κύκλων.

Ειδικές μέθοδοι έρευνας

• Ορμονική έρευνα:
  • στην 1η φάση του έμμηνου κύκλου (ημέρες 7-8) - προσδιορισμός της FSH, LH, προλακτίνη, TSH, τεστοστερόνη, 17-υδροξυπρογεστερόνη (17-OP), DHEAS?
  • στην 2η φάση του εμμηνορρυσιακού κύκλου (21-22 ημέρες) - καθορισμός του περιεχομένου της προγεστερόνης (οι κανονιστικοί δείκτες του επιπέδου της προγεστερόνης είναι πολύ μεταβλητοί, η μέθοδος δεν μπορεί να εφαρμοστεί χωρίς να ληφθούν υπόψη άλλοι παράγοντες).
• Υπερηχογράφημα:
  • στην πρώτη φάση του εμμηνορρυσιακού κύκλου (5-7η ημέρα) - διάγνωση της παθολογίας του ενδομητρίου, πολυκυστικές ωοθήκες,
  • στην 2η φάση του εμμηνορρυσιακού κύκλου (20-21 ημέρες) - μέτρηση του πάχους του ενδομητρίου (10-11 mm, συσχετίζεται με την περιεκτικότητα της προγεστερόνης).
• Η βιοψία του ενδομητρίου για την επαλήθευση του NLF εκτελείται 2 ημέρες πριν από την αναμενόμενη εμμηνόρροια (26η ημέρα με κύκλο 28 ημερών). Μια παρόμοια μέθοδος χρησιμοποιείται σε περιπτώσεις όπου η διάγνωση δεν είναι ξεκάθαρη. Για να μελετηθούν οι μεταβολές στο ενδομήτριο στην επονομαζόμενη "παράθυρο εμφύτευσης", πραγματοποιείται βιοψία την 6η ημέρα μετά την ωορρηξία.

Θεραπεία

Κατά τη διάγνωση IDLF (σε πρωκτική γραφικές παραστάσεις θερμοκρασία διάρκεια της φάσης 2 είναι λιγότερο των 11 ημερών παρατηρήθηκε σταδιακή αύξηση της θερμοκρασίας, ανεπαρκή εκκριτικό μετασχηματισμό του ενδομητρίου για βιοψία του ενδομητρίου, το χαμηλό επίπεδο της προγεστερόνης στον ορό) πρέπει να προσδιορίσει την αιτία αυτών των διαταραχών.

Εάν η NLP συνοδεύει την υπερπρολακτιναιμία, εκτελείται μια μαγνητική τομογραφία του εγκεφάλου. Μια εναλλακτική μέθοδος είναι η ακτινογραφία του κρανίου (η περιοχή της τουρκικής σέλας).

Το πρώτο στάδιο στην υπερπρολακτιναιμία είναι η εξάλειψη του αδενώματος της υπόφυσης που απαιτεί χειρουργική θεραπεία. Ελλείψει έντονων αλλαγών, η υπερπρολακτιναιμία θεωρείται λειτουργική και η βρωμοκρυπτίνη συνταγογραφείται για την ομαλοποίηση της στάθμης της προλακτίνης. Η αρχική δόση βρωμοκρυπτίνης είναι 1,25 mg / ημέρα για 2 εβδομάδες, μετά από έλεγχο του επιπέδου της προλακτίνης απουσία ομαλοποίησης, η δόση αυξάνεται στα 2,5 mg / ημέρα. Με σημαντική αύξηση του επιπέδου της προλακτίνης, η αρχική δόση είναι 2,5 mg / ημέρα. Όταν εμφανιστεί εγκυμοσύνη, η βρωμοκρυπτίνη πρέπει να αποσυρθεί.

Όταν εντοπιστεί ο υποθυρεοειδισμός, ο χαρακτηρισμός της παθολογίας του θυρεοειδούς αδένα καθιερώθηκε μαζί με τον ενδοκρινολόγο. Σε κάθε περίπτωση, η θεραπεία με νατριούχο λεβοθυροξίνη εμφανίζεται καθημερινά, η δόση επιλέγεται ξεχωριστά πριν από την ομαλοποίηση του επιπέδου TSH. Κατά την έναρξη της εγκυμοσύνης, η θεραπεία με νατριούχο λεβοθυροξίνη θα πρέπει να συνεχιστεί. Το ζήτημα της σκοπιμότητας αύξησης της δόσης στο πρώτο τρίμηνο της εγκυμοσύνης αποφασίζεται από κοινού με τον ενδοκρινολόγο μετά την λήψη των αποτελεσμάτων της ορμονικής εξέτασης (επίπεδο TSH, ελεύθερη θυροξίνη).

Η διόρθωση NLF εκτελείται με έναν από τους δύο τρόπους. Ο πρώτος τρόπος είναι η διέγερση της ωορρηξίας, η δεύτερη μέθοδος θεραπείας υποκατάστασης με προγεστερόνη.

Η πρώτη επιλογή θεραπείας: διέγερση της ωορρηξίας της κλομιφαίνης με κιτρικό άλας. Αυτή η μέθοδος θεραπείας βασίζεται στο γεγονός ότι οι περισσότερες από τις διαταραχές της ωχρινικής φάσης τοποθετούνται στην ωοθυλακική φάση του κύκλου. Η συνεχής μείωση της στάθμης της προγεστερόνης στην 2η φάση γίνεται συνέπεια της διαταραγμένης ωοθυλακιογένεσης στην 1η φάση του κύκλου. Αυτή η διαταραχή θα διορθωθεί επιτυχώς με χαμηλές δόσεις κιτρικού κλομιφαίνης στην πρώιμη θυλακοειδή φάση με μεγαλύτερη επιτυχία από την προγεστερόνη στην 2η φάση του κύκλου.

Στον πρώτο κύκλο, η δόση του κιτρικού κλομιφαίνης είναι 50 mg / ημέρα από την 5η έως την 9η ημέρα του εμμηνορροϊκού κύκλου. Η αποτελεσματικότητα παρακολουθείται με γραφικές παραστάσεις ορθικής θερμοκρασίας, μέτρηση στάθμης προγεστερόνης στη 2η φάση του κύκλου ή με δυναμικό υπέρηχο. Ελλείψει επαρκούς επίδρασης στον 2ο κύκλο διέγερσης της ωορρηξίας, η δόση του κιτρικού κλομιφαίνης πρέπει να αυξηθεί στα 100 mg / ημέρα από την 5η έως την 9η ημέρα του κύκλου. Η μέγιστη δυνατή δόση στον 3ο κύκλο διέγερσης της ωορρηξίας είναι 150 mg / ημέρα. Μια τέτοια αύξηση της δόσης είναι δυνατή μόνο με την κανονική ανεκτικότητα του φαρμάκου (απουσία έντονου πόνου στην κάτω κοιλιακή χώρα και κάτω πλάτη και άλλων σημείων υπερδιέγερσης των ωοθηκών).

Η δεύτερη επιλογή θεραπείας: προγεστερόνη φάρμακα θεραπεία αντικατάστασης που συμβάλλουν στην πλήρη εκκριτικό μετασχηματισμό του ενδομητρίου, η οποία δίνει το επιθυμητό αποτέλεσμα σε ασθενείς με υποτροπιάζον αποβολή όταν ωορρηξία ανέπαφο. Επιπλέον, τα τελευταία χρόνια διαπιστώθηκε ότι η χορήγηση των φαρμάκων προγεστερόνης δεν έχει μόνο μια ορμόνη, αλλά το αποτέλεσμα ανοσοτροποποιητική με καταστολή της αντίδρασης απόρριψης εκ μέρους των κυττάρων ανοσοϊκανά στο ενδομήτριο. Συγκεκριμένα, ένα παρόμοιο αποτέλεσμα περιγράφεται για τη διϋδρογεστερόνη σε δόση 20 mg / ημέρα. Για τους σκοπούς της θεραπείας αντικατάστασης, η διδρογεστερόνη χρησιμοποιείται σε δόση 20 mg / ημέρα προς τα μέσα ή μικροσκοπική προγεστερόνη κολπικά σε δόση 200 mg / ημέρα. Η θεραπεία πραγματοποιείται την 2η ημέρα μετά την ωορρηξία (την επόμενη ημέρα μετά την αύξηση της θερμοκρασίας του ορθού) και διαρκεί 10 ημέρες. Κατά την έναρξη της εγκυμοσύνης πρέπει να συνεχίζεται η θεραπεία με φάρμακα προγεστερόνης.

Οι σύγχρονες μελέτες δεν επιβεβαίωσαν την αποτελεσματικότητα της ανθρώπινης χοριακής γοναδοτροπίνης στη θεραπεία της συνηθισμένης αποβολής.

Όταν υπερανδρογονισμό (ωοθηκών ή των επινεφριδίων προέλευσης) σε ασθενείς με υποτροπιάζον αποβολές φαίνεται φαρμακευτική αγωγή οφείλεται στην επίδραση των ανδρογόνων για την χρησιμότητα της ωορρηξίας και του ενδομητρίου. Αν παραβιάζουν τη βιοσύνθεση των επινεφριδίων ανδρογόνων μπορεί virilizuyuschee επιπτώσεις τους στο έμβρυο θηλυκού, έτσι ώστε θεραπεία με στεροειδή γίνεται προς το συμφέρον του εμβρύου.

[6], [7], [8]

Υπερανδρογονία της γενετικής των ωοθηκών (πολυκυστικές ωοθήκες)

Αναμνησία, αποτελέσματα φυσικής και ειδικής εξέτασης

• Αναμνησία: μεταγενέστερη εμμηνόρροια, διαταραχή του εμμηνορροϊκού κύκλου ανάλογα με τον τύπο της ολιγομηνόρροιας (πιο συχνά πρωτογενής, λιγότερο συχνά δευτερογενής). Η εγκυμοσύνη εμφανίζεται σπάνια, κατά κανόνα, διακόπτεται αυθόρμητα στο πρώτο τρίμηνο, μεταξύ εγκυμοσύνης, μακρών περιόδων υπογονιμότητας.
• Επιθεώρηση: hirsutism, ακμή, ραβδώσεις, υψηλό δείκτη μάζας σώματος (όχι απαραίτητα).
• Γραφήματα της θερμοκρασίας του ορθού: οι κύκλοι ανανέωσης εναλλάσσονται με κύκλους με ωορρηξία και NLF.
• Ορμονική εξέταση: υψηλό επίπεδο τεστοστερόνης, επίπεδα FSH και LH μπορεί να αυξηθούν, η αναλογία LH / FSH είναι μεγαλύτερη από 3. AU: πολυκυστικές ωοθήκες.

Θεραπεία

Χωρίς φαρμακευτική αγωγή

Μειωμένο σωματικό βάρος - διατροφή, άσκηση.

Φάρμακα

• Orlistat σε δόση 120 mg με κάθε κύριο γεύμα. Η διάρκεια του μαθήματος καθορίζεται λαμβάνοντας υπόψη το αποτέλεσμα και την ανεκτικότητα.
• Προκαταρκτική μείωση στο επίπεδο τεστοστερόνης με φάρμακα που περιέχουν οξική κυπροτερόνη (2 mg) και EE (35 μg), κατά τη διάρκεια 3 εμμηνορροϊκών κύκλων.
• Ακύρωση του αντισυλληπτικού, ορμονική υποστήριξη της δεύτερης φάσης του κύκλου (θεραπεία με γεσταγόνο) - διδρογεστερόνη σε δόση 20 mg / ημέρα από την 16η έως την 25η ημέρα του εμμηνορροϊκού κύκλου. Ελλείψει αυτο-ωορρηξίας, το επόμενο βήμα λαμβάνεται.
• Η διέγερση της ωορρηξίας κιτρική κλομιφαίνη σε μια αρχική δόση των 50 mg / ημέρα 5 έως την ημέρα 9 του έμμηνου κύκλου με ταυτόχρονη αγωγή με προγεστίνες (δυδρογεστερόνη 20 mg / ημέρα από το 16ο έως 25η ημέρα του κύκλου) και δεξαμεθαζόνη (0, 5 mg).
• Σε περίπτωση απουσίας της δόσης κιτρική κλομιφαίνη εγκυμοσύνης αυξήθηκε στα 100-150 mg / ημέρα προγεστογόνο διορισμό στη δεύτερη φάση του κύκλου και δεξαμεθαζόνη (0.5 mg). Διαπιστώθηκε ότι, αν και η δεξαμεθαζόνη μειώνει μόνο το επίπεδο των επινεφριδίων ανδρογόνων, ωορρηξία και σύλληψη συμβαίνουν σημαντικά περισσότερο συχνά στην θεραπεία της κιτρική κλομιφαίνη και δεξαμεθαζόνης από τη χρήση μόνο κιτρική κλομιφαίνη [12].
• Διεξαγωγή 3 κύκλους διέγερσης ωορρηξίας, και στη συνέχεια, προτείνουμε ένα διάλειμμα για 3 εμμήνου ρύσεως με υποστήριξη προγεστίνης και αντιμετώπιση του ζητήματος της χειρουργική θεραπεία της λαπαροσκόπησης (εκτομή σφήνα ωοθηκών, εξάτμισης λέιζερ).

Περαιτέρω διαχείριση του ασθενούς

Προγεννητική πρέπει να συνοδεύει προγεστίνης για έως 16 εβδομάδες κύησης (δυδρογεστερόνη 20mg / ημέρα ή προγεστερόνη σε σκόνη σε μια δόση των 200 mg / ημέρα), δεξαμεθαζόνη χορηγήθηκε μόνο Ι τρίμηνο. Η παρακολούθηση είναι απαραίτητη για την έγκαιρη διάγνωση της ισχαιμικής-τραχηλικής ανεπάρκειας και, εάν είναι απαραίτητο, για τη χειρουργική διόρθωσή της.

Ο υπερανδρογονισμός των επινεφριδίων (σύνδρομο γενετήσιας και μετεωρολογικής αδρενογέννεσης)

Το αδρενογενετικό σύνδρομο (ACS) είναι μια κληρονομική νόσος που συνδέεται με παραβίαση της σύνθεσης των ορμονών του φλοιού των επινεφριδίων λόγω της ήττας των γονιδίων που είναι υπεύθυνα για τη σύνθεση ενός αριθμού ενζυμικών συστημάτων. Η νόσος κληρονομείται αυτοσωμικά-υποχωρητικά με τη μεταφορά των μεταλλαγμένων γονιδίων και από τους δύο γονείς που είναι υγιείς φορείς.

Σε 90% των περιπτώσεων το αδρενογενετικό σύνδρομο προκαλείται από μεταλλάξεις στο γονίδιο CYP21B, οδηγώντας σε παραβίαση της σύνθεσης της 21-υδροξυλάσης.

Αναμνησία, αποτελέσματα φυσικής και ειδικής εξέτασης

• Αναμνησία: αργότερα menarche, ο εμμηνορροϊκός κύκλος είναι κάπως επιμήκης, ολιγομηνόρροια, αυθόρμητη έκτρωση των κυήσεων κατά το πρώτο τρίμηνο, μπορεί να είναι στειρότητα.
• Επιθεώρηση: ακμή, hirsutism, τύπος ανδροειδούς (ευρείς ώμους, στενή λεκάνη), υπερτροφία του κλειτορίου.
• Γραφήματα της θερμοκρασίας του ορθού: οι κύκλοι ανανέωσης εναλλάσσονται με κύκλους με ωορρηξία και NLF.
• Ορμονική έρευνα: υψηλό επίπεδο 17-ΕΠ, DHEAS.
• Υπερηχογράφημα: οι ωοθήκες δεν αλλάζουν.

Το παθογνωμονικό σημάδι έξω από την εγκυμοσύνη είναι μια αύξηση στη συγκέντρωση στο πλάσμα αίματος του 17-ΟΡ.

Επί του παρόντος, πραγματοποιείται μια δοκιμή με ACTH για τη διάγνωση της λανθάνουσας, μη κλασσικής μορφής υπερανδρογονίας των επινεφριδίων. Για το δείγμα αυτό, χρησιμοποιείται μία συννακτίνη, ένα συνθετικό πολυπεπτίδιο που έχει τις ιδιότητες της ενδογενούς ACTH. διεγείροντας στα επινεφρίδια τις αρχικές φάσεις της σύνθεσης των στεροειδών ορμονών από τη χοληστερόλη.

Δοκιμασία με sinaktenom (αναλογική ACTH): n / k εισάγεται εντός των ώμων 1 ml (0,5 mg) sinaktena προηγουμένως προσδιορισθείσα αρχική ποσότητα των 17-OP, και ένα δείγμα πλάσματος ώρα το πρωί κορτιζόλης 9. Η δειγματοληψία αίματος εκτελείται 9 ώρες μετά την ένεση για να προσδιοριστεί το επίπεδο του 17-OP και της κορτιζόλης. Επιπλέον, ο δείκτης προσδιορισμού ( D ) υπολογίζεται από τον τύπο:

D = 0,052 χ 17-ΟΡ + 0,005 χ Κορτιζόλη / 17-ΟΡ - 0,018 χ Κορτιζόλη / 17-ΟΡ

Εάν ο συντελεστής D είναι μικρότερος από ή ίσος με 0,069, αυτό δείχνει ότι δεν υπάρχει υπερανδρογονισμός των επινεφριδίων. Με συντελεστή D μεγαλύτερη από 0,069, πρέπει να υποτεθεί ότι ο υπερανδρογονισμός προκαλείται από μια διαταραχή στην λειτουργία των επινεφριδίων.

Φάρμακα

Η βάση για τη θεραπεία του υπερανδρογονισμού λόγω της ανεπάρκειας της 21-υδροξυλάσης είναι τα γλυκοκορτικοειδή, τα οποία χρησιμοποιούνται για την καταστολή της υπερβολικής έκκρισης των ανδρογόνων.

Περαιτέρω διαχείριση του ασθενούς

Εξαιτίας της δράσης της μητέρας ανδρογόνων virilizuyuschim στο έμβρυο κατά τη διάρκεια μιας διάγνωσης της θεραπείας δεξαμεθαζόνη επινεφριδίων υπερανδρογονισμό σε μια αρχική δόση των 0.25 mg χορηγούμενη πριν από την εγκυμοσύνη και την συνεχιζόμενη ατομικά επιλεγμένη δόση (0,5 έως 1 mg) σε όλη την εγκυμοσύνη. Σε γυναίκες με καθ 'έξιν αποβολές υποφέρουν επινεφριδίων υπερανδρογονισμό, ακυρώσει μη πρακτική θεραπεία, δεδομένου ότι η συχνότητα των εκτρώσεων υπό την απουσία θεραπείας φθάνει 14%, ενώ συνεχίζεται - 9%.

Λαμβάνοντας υπόψη το γεγονός ότι οι ασθενείς με επινεφριδιακή σύνδρομο μπορεί να περάσει αυτό το γονίδιο για το έμβρυο, είναι απαραίτητη η διεξαγωγή προγεννητική διάγνωση: στις 17-18 εβδομάδες της κύησης ορίζεται μελέτης του αίματος της μητέρας για τον προσδιορισμό της 17-ΕΠ. Με αυξημένο επίπεδο της ορμόνης στο αίμα καθορίστε τη συγκέντρωσή του στο αμνιακό υγρό. Εάν αυξηθεί η περιεκτικότητα του 17-OP στο αμνιακό υγρό, διαγνωσθεί το αδρενογενετικό σύνδρομο στο έμβρυο. Δυστυχώς, από την άποψη του επιπέδου του 17-OP στο αμνιακό υγρό είναι αδύνατον να προσδιοριστεί ο βαθμός σοβαρότητας του αδρενογενετικού συνδρόμου (ήπια ή μοναδική βαριά μορφή). Το ζήτημα της διατήρησης μιας εγκυμοσύνης σε αυτή την κατάσταση αποφασίζεται από τους γονείς.

Αν ο πατέρας του παιδιού - ένα σύνδρομο επινεφριδιο φορέας του γονιδίου και ένα οικογενειακό ιστορικό της γέννησης των παιδιών με το σύνδρομο αυτό, ο ασθενής, ακόμη και χωρίς την επινεφριδίων υπερπαραγωγή ανδρογόνων έλαβαν δεξαμεθαζόνη προς το συμφέρον του εμβρύου (για την πρόληψη αρρενοποίηση των θηλυκών εμβρύων) σε μία δόση των 20 mcg / kg σωματικού βάρους, κατ 'ανώτατο όριο 1,5 mg / ημέρα σε 2-3 δεξιότητες μετά από γεύμα. Στο 17-18 εβδομάδες μετά την απόφαση για το φύλο του εμβρύου και την έκφραση του γονιδίου επινεφριδιο σύνδρομο (με βάση τα αποτελέσματα της αμνιοπαρακέντησης) η θεραπεία θα πρέπει να συνεχιστεί μέχρι το τέλος της κύησης, αν το έμβρυο - ένα κορίτσι με επινεφριδίων σύνδρομο. Αν το έμβρυο - ένα αγόρι ή ένα κορίτσι, που δεν είναι φορέας του γονιδίου επινεφριδιο σύνδρομο, δεξαμεθαζόνη μπορεί να ακυρωθεί.

Εάν μια γυναίκα με συνηθισμένη αποβολή εγκυμοσύνης υποφέρει από υπερανδρογονισμό των επινεφριδίων, τότε η θεραπεία με δεξαμεθαζόνη πραγματοποιείται καθ 'όλη τη διάρκεια της εγκυμοσύνης και ανακαλείται μόνο μετά τον τοκετό. Την 3η ημέρα μετά τη γέννηση, η δόση της δεξαμεθαζόνης μειώνεται σταδιακά (κατά 0,125 mg κάθε 3 ημέρες) έως ότου ολοκληρωθεί η απόσυρση κατά την περίοδο μετά τον τοκετό.

[9], [10], [11]

Ο υπερανδρογονισμός της μικτής γένεσης (ωοθηκών και επινεφριδίων)

Αναμνησία, αποτελέσματα φυσικής και ειδικής εξέτασης

• Αναμνησία: μεταγενέστερη εμμηνόρροια, εμμηνορρυσιακή ανωμαλία στον τύπο ολιγομηνόρροιας (πιο συχνά πρωτογενής, λιγότερο συχνά δευτερογενής), αμηνόρροια, τραύματα, εγκεφαλικά επεισόδια είναι δυνατά. Η εγκυμοσύνη εμφανίζεται σπάνια, κατά κανόνα, διακόπτεται αυθόρμητα στο πρώτο τρίμηνο, μεταξύ εγκυμοσύνης, μακρών περιόδων υπογονιμότητας.
• Φυσική εξέταση: hirsutism, ακμή, ραγάδες, acanthosis nigricans, υψηλό δείκτη μάζας σώματος, αρτηριακή υπέρταση.
• Γραφήματα της θερμοκρασίας του ορθού: οι κύκλοι ανανέωσης εναλλάσσονται με κύκλους με ωορρηξία και NLF.
• Ορμονική εξέταση: μπορεί να αυξηθεί η υψηλή τεστοστερόνη, τα επίπεδα FSH και LH, η αναλογία LH / FSH μεγαλύτερη από 3, υψηλό επίπεδο DHEAS, 17-OP, μπορεί να είναι υπερπρολακτιναιμία.
• Υπερηχογράφημα: πολυκυστικές ωοθήκες.
• Ηλεκτροεγκεφαλογραφία: αλλαγές στη βιοηλεκτρική δραστηριότητα του εγκεφάλου.
• Υπερϊσουλιναιμία, διαταραχή μεταβολισμού λιπιδίων (υψηλή χοληστερόλη, λιποπρωτεΐνες χαμηλής και πολύ χαμηλής πυκνότητας), μειωμένη ανοχή στη γλυκόζη ή αυξημένα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα.

Θεραπεία

Χωρίς φαρμακευτική αγωγή

Μειωμένο σωματικό βάρος (δίαιτα χαμηλών θερμίδων, σωματική δραστηριότητα).

Φάρμακα

Το πρώτο στάδιο - παρουσία αντοχής στην ινσουλίνη, συνιστά το διορισμό της μετφορμίνης σε ημερήσια δόση 1000-1500 mg για αύξηση της ευαισθησίας στην ινσουλίνη.

Δεύτερο στάδιο - διαταραχή του του έμμηνου κύκλου και ένα υψηλό επίπεδο της τεστοστερόνης δείχνονται συνταγών με αντιανδρογόνο δράση που περιέχουν οξική κυπροτερόνη (2 mg) και ethinyl estradiol (35 g) για 3 μήνες.

Το τρίτο στάδιο είναι η διέγερση της ωορρηξίας με επακόλουθη υποστήριξη γεσταγόνου (το σχήμα περιγράφεται παραπάνω) και η χρήση δεξαμεθαζόνης σε ημερήσια δόση 0,25-0,5 mg.

Με την υπερπρολακτιναιμία και τον υποθυρεοειδισμό, πρέπει να πραγματοποιηθεί κατάλληλη διόρθωση φαρμάκων σε κύκλους διέγερσης της ωορρηξίας. Κατά την έναρξη της εγκυμοσύνης, η βρωμοκρυπτίνη θα πρέπει να ακυρωθεί, λαμβάνοντας τη λεβοθυροξίνη συνεχίζεται.

Με την αναποτελεσματική διέγερση της ωορρηξίας, πρέπει να επιλυθεί το ζήτημα του διορισμού άμεσων επαγωγέων της ωορρηξίας, η επιθυμία χειρουργικής θεραπείας πολυκυστικών ωοθηκών ή γονιμοποίησης in vitro.

Περαιτέρω διαχείριση του ασθενούς

Οι ασθενείς με μεταβολικό σύνδρομο εγκυμοσύνη συχνά περιπλέκεται από υπέρταση, νεφροπάθεια, υπερπήξεως, και ως εκ τούτου την υποχρεωτική έλεγχο της πίεσης του αίματος, hemostasiogram πρώιμα στάδια της κύησης και διαταραχών διόρθωσης απαντώμενες (εάν είναι απαραίτητο), αντιϋπερτασικούς παράγοντες, αντιαιμοπεταλιακούς παράγοντες και αντιπηκτικά. Τα φάρμακα προγεστίνης χορηγούνται πριν τις 16 εβδομάδες της κύησης - ΒΙΤ-rogesteron 20 mg / ημέρα ή προγεστερόνη σε σκόνη σε μια δόση των 200 mg / ημέρα σε 2 διηρημένες δόσεις.

Όλες οι γυναίκες με υπερανδρογονία αντιπροσωπεύουν ομάδα κινδύνου για ανάπτυξη ισχαιμικής-τραχηλικής ανεπάρκειας. Η παρακολούθηση της κατάστασης του τραχήλου της μήτρας πρέπει να πραγματοποιείται από την 16η εβδομάδα της εγκυμοσύνης, εάν είναι απαραίτητο, χειρουργική διόρθωση της ισχαιμικής-τραχηλικής ανεπάρκειας.

Ανοσολογικά αίτια της συνηθισμένης αποβολής

Είναι πλέον γνωστό ότι περίπου το 80% όλων των προηγουμένως ανεξήγητων περιπτώσεων επαναλαμβανόμενης απώλειας της εγκυμοσύνης (μετά τον αποκλεισμό γενετικών, ανατομικών, ορμονικών αιτιών) σχετίζεται με ανοσολογικές διαταραχές. Απομόνωση αυτοάνοσων και αλλοειδών διαταραχών, που οδηγούν σε μια συνηθισμένη αποβολή της εγκυμοσύνης.

Στις αυτοάνοσες διεργασίες, το θέμα της επιθετικότητας του ανοσοποιητικού συστήματος είναι οι ιστοί του σώματος της μητέρας, δηλ. υπάρχει μια κατευθυντικότητα της ανοσοαπόκρισης έναντι των δικών της αντιγόνων. Σε αυτή την περίπτωση, το έμβρυο υποφέρει ξανά ως αποτέλεσμα βλάβης στους μητρικούς ιστούς.

Στις λοιμώδεις διαταραχές, η ανοσολογική απάντηση μιας γυναίκας κατευθύνεται κατά των εμβρυϊκών / εμβρυϊκών αντιγόνων που λαμβάνονται από τον πατέρα και ενδεχομένως ξένων στο σώμα της μητέρας.

Για αυτοάνοσες διαταραχές, την πιο συχνή σε ασθενείς με συνήθη αποβολή, περιλαμβάνουν την παρουσία των-εν ορού tifosfolipidnyh, αντιθυρεοειδικά, αντιπυρηνικά αυτοαντισώματα. Έτσι, βρέθηκε ότι 31% των γυναικών με καθ 'έξιν αποβολές εγκυμοσύνες ανιχνεύεται αυτοαντισωμάτων σε θυροσφαιρίνη, θυρεοειδούς υπεροξειδάσης (θυρεοειδούς μικροσωμικό [θυρεοειδούς υπεροξειδάσης] αυτοαντισώματα )? σε αυτές τις περιπτώσεις, ο κίνδυνος αυθόρμητης αποβολής στο πρώτο τρίμηνο της εγκυμοσύνης αυξάνεται στο 20%. Με συνηθισμένες αποβολές της εγκυμοσύνης, η παρουσία αντιπυρηνικών και αντι-θυρεοειδικών αντισωμάτων υποδηλώνει την ανάγκη για περαιτέρω εξέταση για τον εντοπισμό της αυτοάνοσης διεργασίας και την επαλήθευση της διάγνωσης.

Μία γενικά αναγνωρισμένη αυτοάνοση κατάσταση που οδηγεί στο θάνατο του εμβρύου / εμβρύου είναι επί του παρόντος το αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο (APS).

Διαταραχές του άλλου ανοσοποιητικού συστήματος

Επί του παρόντος, σε αλλοάνοση διεργασίες, που οδηγούν στην απόρριψη του εμβρύου, η παρουσία του ζεύγους περιλαμβάνουν υψηλή (πάνω από 3) το ποσό των κοινών αντιγόνων μείζονος συμπλέγματος ιστοσυμβατότητας σύστημα (συχνά παρατηρείται με σχετικές γάμους)? χαμηλό επίπεδο παραγόντων αποκλεισμού στον ορό της μητέρας. αυξημένη περιεκτικότητα σε φυσικά κύτταρα φονιάς (ΝΚ κύτταρα CD56, CD16) στο ενδομήτριο και στο περιφερικό αίμα της μητέρας τόσο έξω όσο και κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης. υψηλά επίπεδα συγκέντρωσης ενός αριθμού κυτοκινών στο ενδομήτριο και στον ορό, συγκεκριμένα, γ-ιντερφερόνη, παράγοντας νέκρωσης όγκου α, ιντερλευκίνες-1 και 2.

Επί του παρόντος, υπόκεινται σε μελέτη οι αλλοανοσοί παράγοντες που οδηγούν στην πρόωρη απώλεια της εγκυμοσύνης και οι τρόποι για τη διόρθωση των παραπάνω καταστάσεων. Δεν υπάρχει συναίνεση σχετικά με τις μεθόδους θεραπείας. Σύμφωνα με ορισμένους ερευνητές, η ενεργός ανοσοποίηση με λεμφοκύτταρα δότη δεν έχει σημαντική επίδραση, άλλοι συγγραφείς περιγράφουν ένα σημαντικό θετικό αποτέλεσμα με μια τέτοια ανοσοποίηση και θεραπεία με ανοσοσφαιρίνες.

Επί του παρόντος, ένας από τους ανοσορυθμιστικούς παράγοντες στα πρώιμα στάδια της εγκυμοσύνης είναι η προγεστερόνη. Συγκεκριμένα, μελέτες έχουν αποδείξει το ρόλο της διδρογεστερόνης σε ημερήσια δόση των 20 mg σε γυναίκες με συνηθισμένη αποβολή κατά το πρώτο τρίμηνο της εγκυμοσύνης με αυξημένο επίπεδο κυττάρων CD56 στο ενδομήτριο.

[12], [13], [14], [15], [16], [17]

Γενετικά καθορισμένη θρομβοφιλία

Οι θρομβοφιλικές καταστάσεις κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης που οδηγούν σε συνηθισμένη αποβολή περιλαμβάνουν τις ακόλουθες μορφές γενετικά καθορισμένης θρομβοφιλίας.

• Ανεπάρκεια της αντιθρομβίνης ΙΙΙ.
• Παράγοντας μετάλλαξης V (μετάλλαξη του Leiden).
• Ανεπάρκεια πρωτεΐνης C.
• Ανεπάρκεια πρωτεΐνης S.
• Μεταλλαγή του προθρομβινικού γονιδίου G20210A.
• υπερομοκυστεϊναιμία.

Μια έρευνα για τον εντοπισμό σπάνιων αιτίων θρομβοφιλίας είναι απαραίτητη σε περιπτώσεις που έχουν:

• σε οικογενειακό ιστορικό - θρομβοεμβολισμός ηλικίας 40 ετών από συγγενείς.
• αξιόπιστα επεισόδια φλεβικής και / ή αρτηριακής θρόμβωσης σε ηλικία έως 40 ετών ·
• επαναλαμβανόμενες θρομβώσεις στον ασθενή και στον επόμενο συγγενή.
• θρομβοεμβολικές επιπλοκές κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης και μετά τον τοκετό κατά τη χρήση ορμονικής αντισύλληψης.
• επανειλημμένη απώλεια εγκυμοσύνης, θνησιγένεια, ενδομήτρια καθυστέρηση ανάπτυξης, αποκοπή πλακούντα,
• πρώιμη εμφάνιση προεκλαμψίας, σύνδρομο HELLP.

Λοιμώδη αίτια της συνηθισμένης αποβολής

Ο ρόλος του μολυσματικού παράγοντα ως αιτία της συνηθισμένης αποβολής είναι πλέον ευρέως συζητημένος. Είναι γνωστό ότι με την πρωτογενή μόλυνση στην πρώιμη εγκυμοσύνη, είναι ασυμβίβαστη με τη βλάβη του εμβρύου, η οποία οδηγεί σε σποραδική αυθόρμητη αποβολή. Ωστόσο, η πιθανότητα επανενεργοποίησης της λοίμωξης την ίδια περίοδο με την έκβαση της επανειλημμένης απώλειας της εγκυμοσύνης είναι αμελητέα. Επιπλέον, οι μικροοργανισμοί που προκαλούν μια συνηθισμένη αποβολή δεν βρίσκονται επί του παρόντος. Πρόσφατες μελέτες έχουν δείξει ότι στις περισσότερες γυναίκες με συνηθισμένη αποβολή και παρουσία χρόνιας ενδομητρίωσης παρατηρείται η επικράτηση στο ενδομήτριο 2-3 ή περισσότερων ειδών υποχρεωτικών αναερόβιων μικροοργανισμών και ιών.

Σύμφωνα με τον V.M. Sidelnikova et al., Σε γυναίκες με καθ'έξιν αποβολές, διάγνωση εγκυμοσύνης είναι η χρόνια ενδομητρίτιδα ιστολογικά επαληθεύονται σε 73,1% των περιπτώσεων και 86,7% στην παρατηρείται εμμονή του ευκαιριακά παθογόνα στο ενδομήτριο, το οποίο, φυσικά, μπορεί να προκαλέσει ενεργοποίηση των ανοσοπαθολογικών διεργασιών . Μικτή επίμονη ιική μόλυνση (ιός του απλού έρπητα, Coxsackie Α, Coxsackie Β εντεροϊούς 68-71, κυτταρομεγαλοϊό) συμβαίνουν σε ασθενείς με συνήθη αποβολή σημαντικά περισσότερο συχνά από ό, τι στις γυναίκες με φυσιολογική μαιευτική ιστορία. Κ. Kohut et αϊ. (1997) έδειξε ότι το ποσοστό των φλεγμονωδών αλλαγών στο ενδομήτριο και φθαρτού ιστού σε ασθενείς με πρωτοπαθή καθ 'έξιν αποβολές είναι σημαντικά υψηλότερο από ό, τι στις γυναίκες μετά από μια αποβολή με ιστορικό τουλάχιστον ενός έγκαιρη παράδοση.

Βακτηριακές και ιογενείς αποικισμό του ενδομητρίου γίνεται συνήθως προκύπτει από μια αποτυχία του ανοσοποιητικού συστήματος και της μη-ειδικών προστατευτικών δυνάμεων του οργανισμού (του συστήματος συμπληρώματος, φαγοκυττάρωση) εξαλείφει εντελώς την μολυσματικό παράγοντα, και ταυτόχρονα περιορισμό στη διανομή του οφείλεται στην ενεργοποίηση των Τ-λεμφοκυττάρων (Τ-βοηθητικά κύτταρα, φυσικοί δολοφόνοι) και τους μακροφάγους. Σε όλες τις ανωτέρω περιπτώσεις υπάρχει η επιμονή των μικροοργανισμών, που χαρακτηρίζεται από την συμμετοχή ενός φυτώριο της χρόνιας φλεγμονής των μονοπύρηνων φαγοκυττάρων, των φυσικών φονικών κυττάρων, Τ-βοηθητικά κύτταρα, σύνθεση διαφορετικών κυτοκινών. Προφανώς, αυτή η κατάσταση εμποδίζει ενδομητρίου δημιουργία τοπικών ανοσοκαταστολής σε περίοδο προ-εμφύτευσης που απαιτείται για το σχηματισμό ενός προστατευτικού φράγματος και την πρόληψη της απόρριψης του ξένου μισό φρούτο.

Σε αυτό το πλαίσιο, η εγκυμοσύνη σε γυναίκες με συνηθισμένη αποβολή πρέπει να αποκλειστεί από τη διάγνωση χρόνιας ενδομητρίτιδας. Για να διαπιστωθεί ή να αποκλειστεί αυτή η διάγνωση, η βιοψία του ενδομητρίου χρησιμοποιείται την 7-8η ημέρα του εμμηνορρυσιακού κύκλου με ιστολογική εξέταση, PCR και βακτηριολογική εξέταση του υλικού από την κοιλότητα της μήτρας. Κατά την επαλήθευση της διάγνωσης, η χρόνια ενδομητρίτιδα αντιμετωπίζεται σύμφωνα με τα πρότυπα για τη θεραπεία της πυελικής φλεγμονώδους νόσου.