Σύνδρομο Mendelssohn

Το σύνδρομο Mendelssohn είναι η αναρρόφηση χημικώς επιθετικού υποστρώματος με επακόλουθο κάψιμο και η ανάπτυξη αντίδρασης υπερηχητικής αναπνευστικής οδού. Η ανάπτυξη ενός χημικού εγκαύματος του βλεννογόνου της αναπνευστικής οδού μπορεί να προκληθεί από τη δράση όξινου πλούσιου σε ένζυμα γαστρικού χυμού.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Τι προκαλεί το σύνδρομο του Mendelssohn;

σύνδρομο Mendelson μπορεί να αναπτύξει κατά την εισπνοή του, ακόμη και μικρές ποσότητες γαστρικού υγρού με χαμηλό ρΗ (20-30 ml ή λιγότερο). Η χειρότερη πρόγνωση παρατηρήθηκε σε περιπτώσεις αναρρόφηση μεγάλο όγκο (> 0,4 mL / kg) του οξέος (ρΗ <2,5). Βλάβη στο επιθήλιο τραχεία, τους βρόγχους, βρογχιόλια, κυψελίδες τοίχους και το πνευμονικό τριχοειδές ενδοθήλιο μπορεί να συμβεί σε υψηλότερες τιμές ρΗ (> 5.9), ειδικά εάν υπάρχει μια παράλληλη χολής επαφής, γαστρικά ένζυμα και άλλα βιολογικώς δραστικά υποστρώματα.

Το σύνδρομο Mendelson μπορεί να αναπτυχθεί όταν εισπνέονται ορυκτέλαια, γράσο και άλλα λιπόφιλα παράγοντες, που οδηγεί στην ανάπτυξη των μη λοιμώδους φλεγμονή στους πνεύμονες - «πνευμονία λίπος»

Ο όρος αυτός αναφέρεται στην κυψελιδική διήθηση που αναπτύχθηκε με την αναρρόφηση ελαίων ή λιπαρών ουσιών. Μπορεί να συμβεί με τη χρήση ελαιωδών ή ρινικών παραγόντων για να μαλακώσουν τις βλεννογόνες μεμβράνες της ανώτερης αναπνευστικής οδού.

Η σοβαρότητα της βλάβης εξαρτάται άμεσα από την οξύτητα της ποσότητας του αναρροφούμενου γαστρικού υγρού.

Το έγκαυμα οξύ οδηγεί στο επιθήλιο αεραγωγού αντίδραση ανάπτυξη hyperergic, αυξημένη διαπερατότητα των μεμβρανών alveolokapillyarnyh, τμήμα εξόδου του πλάσματος του αίματος στον διάμεσο πνευμονικό και στις κυψελίδες της κοιλότητας, στην ανάπτυξη της διάμεσο οίδημα και οξεία βλάβη πνεύμονα. Υπάρχει μια έντονη οίδημα των βλεννογόνων και των βρογχικών στρώματα υποβλεννογόνια, bronhiolospazm, βρογχική απόφραξη, επιφανειοδραστικό σύστημα βλάβη atelektazirovanie τμήμα του πνεύμονα, μείωση στην πνευμονική αιμάτωση άνοιγμα ενδοπνευμονική αρτηριοφλεβικές αναστομώσεις και άμεση ζημία στις κυψελίδες.

Ένας σημαντικός ρόλος διαδραματίζει η τοπική επίδραση του χημικά ενεργού υποστρώματος στο πνευμονικό παρέγχυμα.

Υπάρχει απελευθέρωση βιολογικά ενεργών ουσιών, ενεργοποιούνται συστήματα συμπληρώματος, παράγοντας νέκρωσης όγκου, διάφορες κυτοκίνες και ουσίες που καθορίζουν χημειοταξία λευκοκυττάρων. Παρουσιάζεται συστημική ενδοθηλιακή βλάβη. Η αντανακλαστική ανάπτυξη του λαρυγγοσφαιρικού και βρογχιοσκληρώματος επιδεινώνει τη σοβαρότητα της κατάστασης του ασθενούς και μπορεί να συνοδεύεται από σοβαρές καρδιακές διαταραχές.

Ποια είναι τα συμπτώματα του συνδρόμου Mendelssohn;

Το σύνδρομο Mendelssohn χαρακτηρίζεται από οξεία έναρξη (συνήθως αμέσως μετά την αναρρόφηση).

Είναι η ανάπτυξη της υποξαιμίας τα πρώτα 10 λεπτά μετά την αναρρόφηση είναι το πιο σημαντικό σημάδι.

Κατά κανόνα υπάρχει αυξανόμενο άγχος του ασθενούς, σημάδια παραβίασης της αναπνοής (λαρυγγόσπασμος, βρογχόσπασμος, εκφυλιστική δύσπνοια ως ασθματική κατάσταση).

Το σύνδρομο Mendelssohn χαρακτηρίζεται από μια τριάδα συμπτωμάτων:

•  ταχυκαρδία.
•  ταχύπνοια;
•  κυανόζη.

Υπάρχουν αντανακλαστικές διαταραχές από την πλευρά του καρδιαγγειακού συστήματος (κυρίως η πτώση της αρτηριακής πίεσης). Κατά τη στιγμή της αναρρόφησης όξινων γαστρικών περιεχομένων, εμφανίζεται βρογχιοσλάσμωση.

Με βάση τις επείγουσες ιατρικές παρεμβάσεις, υπάρχει μια προσωρινή βελτίωση της κατάστασης - μια ελαφριά περίοδος (μπορεί να διαρκέσει αρκετές ώρες). Αλλά αργότερα υπάρχουν ενδείξεις αποφρακτικής (βρογχιολίτιδας) και περιοριστικής (πνευμονίτιδας) διαταραχών.

Η κυάνωση και οι χαμηλές τιμές του Sp O2 δεν μειώνονται ακόμη και όταν παρέχεται 100% οξυγόνο (ο υποαερισμός με την εξοικονόμηση ροής αίματος οδηγεί στην απομάκρυνση του φλεβικού αίματος).

Πώς να αναγνωρίσετε το σύνδρομο του Mendelssohn;

Με ακρόαση των πνευμόνων, ακούγονται συριγμοί σε όλα τα χωράφια (στο κάτω μέρος μπορεί να ακουστεί ο σκύλος του σκύλου). Τα Chryps κατά την εκπνοή υποδεικνύουν την παρεμπόδιση των βρόγχων μικρού διαμετρήματος.

Με την πρόοδο αναπνευστικών διαταραχών, το PaO2 μειώνεται στα 35-45 mm Hg. αυξημένη πνευμονική αγγειακή αντίσταση και πίεση στην πνευμονική αρτηρία. Υπάρχει μείωση στην επιμήκυνση των πνευμόνων, η αεροδυναμική αντίσταση του αναπνευστικού συστήματος αυξάνεται, αναπτύσσονται οξεία βλάβη των πνευμόνων.

Η ακτινολογική εξέταση αποκαλύπτει περιοχές με μειωμένη ευελιξία και διάχυτη σκουρόχρωση του πνευμονικού ιστού (εικόνα του πνευμονικού πνεύμονα). Συχνά υπάρχει διάχυτη σημειακή συσκότιση με κυρίαρχη αλλοίωση συνήθως του δεξιού πνεύμονα, καθώς υπάρχουν συχνότερα γαστρικά περιεχόμενα.

Σε ήπιες περιπτώσεις, η διαδικασία επιλύεται τις επόμενες ημέρες (μερικές φορές ακόμη και χωρίς ειδική θεραπεία). Αλλά μετά την εμφανή βελτίωση σε ορισμένους ασθενείς. μετά από 2-5 ημέρες, εμφανίζονται ξανά σημάδια αναπνευστικής ανεπάρκειας. πυρετός, βήχας, λευκοκυττάρωση. Δηλαδή, υπάρχουν συμπτώματα δευτερογενούς βακτηριακής πνευμονίας με ραδιογραφικές εστίες διείσδυσης.

Δεδομένου ότι πνευμονίτιδα μπορεί να προκληθεί με αναρρόφηση διάφορες διαβρωτικά υγρά σε βιολογικούς όρους, δεν θα πρέπει να εκληφθούν σύνδρομο Mendelson του (χημικού εγκαύματος που προκαλείται από την έκθεση σε γαστρικό υγρό) και αναρρόφηση πνευμονίτιδα (οδηγείται από οποιαδήποτε χημικά επιθετικό ύλη) ως συνώνυμα. Μεταφορικά μιλώντας, κάθε σύνδρομο Μέντελσον στην πραγματικότητα - φιλοδοξία πνευμονίτιδα, αλλά όχι κάθε προσδοκία πνευμονίτιδα μπορεί να χαρακτηριστεί ως ασθένεια.