Συμπτώματα του σακχαρώδη διαβήτη στα παιδιά

Τα προεκδηλωμένα στάδια του σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 δεν έχουν συγκεκριμένα κλινικά συμπτώματα. Η κλινική εκδήλωση αναπτύσσεται μετά τον θάνατο του 80-90% των βήτα κυττάρων και χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση των λεγόμενων «μεγάλων» συμπτωμάτων - δίψα, πολυουρία και απώλεια βάρους. Επιπλέον, κατά την έναρξη της νόσου, παρατηρείται απώλεια βάρους, παρά την αυξημένη όρεξη και την αυξημένη θρέψη. Η πρώτη εκδήλωση της πολυουρίας μπορεί να είναι η νυχτερινή ή η ημερήσια ενούρηση. Η αυξανόμενη αφυδάτωση προκαλεί ξηροδερμία και βλεννογόνους. Συχνά συμβαίνουν μυκητιασικές και φλυκταινώδεις δερματικές παθήσεις. Τα κορίτσια μπορεί να εμφανίσουν αιδοιίτιδα. Το υποδόριο λιπώδες στρώμα γίνεται λεπτότερο, η σπαργή των ιστών μειώνεται. Η αδυναμία και η κόπωση αυξάνονται και η απόδοση μειώνεται.

Στο ένα τρίτο των περιπτώσεων, τα πρώτα κλινικά συμπτώματα του διαβήτη τύπου 1 είναι σημάδια διαβητικής κετοξέωσης. Υπάρχουν τρία στάδια διαβητικής κετοξέωσης.

• Στάδιο Ι, κέτωση. Στο πλαίσιο των συμπτωμάτων αφυδάτωσης, η συσσώρευση κετονικών σωμάτων στο σώμα προκαλεί ναυτία, έμετο, κοιλιακό άλγος, χαλαρά κόπρανα (τοξική γαστρεντερίτιδα). Σε αυτή την περίπτωση, οι βλεννογόνοι είναι φωτεινοί, η γλώσσα είναι ξηρή, επικαλυμμένη με παχύ στρώμα. Η ερυθρότητα είναι χαρακτηριστική (διαβητική ερυθρότητα στις ζυγωματικές καμάρες, πάνω από τα φρύδια, στο πηγούνι), ο εκπνεόμενος αέρας έχει χαρακτηριστική μυρωδιά ακετόνης.
• Στάδιο II - προκώμα. Εμφανίζεται με απορύθμιση της μεταβολικής οξέωσης στο πλαίσιο της προοδευτικής αφυδάτωσης. Το κλινικό κριτήριο για την έναρξη του σταδίου II είναι η θορυβώδης τοξική αναπνοή (αναπνοή Kussmaul). Ως αποτέλεσμα της διαβρωτικής γαστρεντερίτιδας, αναπτύσσεται κοιλιακό σύνδρομο (κοιλιακός πόνος, τάση των μυών του πρόσθιου κοιλιακού τοιχώματος, θετικά συμπτώματα περιτοναϊκού ερεθισμού, επαναλαμβανόμενος έμετος). Η ξηρότητα του δέρματος και των βλεννογόνων αυξάνεται, εμφανίζεται ακροκυάνωση. Η αρτηριακή πίεση μειώνεται, εμφανίζεται ταχυκαρδία. Ταυτόχρονα, η συνείδηση διατηρείται, αλλά σταδιακά γίνεται υπνωτική.
• Στάδιο III - κώμα. Χαρακτηρίζεται από απώλεια συνείδησης, καταστολή αντανακλαστικών, μειωμένη διούρηση, διακοπή του εμέτου και επιδείνωση αιμοδυναμικών διαταραχών. Στο πλαίσιο συμπτωμάτων σοβαρής αφυδάτωσης και διαταραχής της μικροκυκλοφορίας, ο ασθενής εμφανίζει σπάνια θορυβώδη αναπνοή, μυϊκή υπόταση, ταχυκαρδία και μη φυσιολογικούς καρδιακούς ρυθμούς. Αργότερα, παρατηρείται πτώση της αρτηριακής πίεσης. Εάν δεν παρασχεθεί έγκαιρη βοήθεια, οι νευρολογικές διαταραχές επιδεινώνονται προοδευτικά. Το τελικό στάδιο της καταστολής του ΚΝΣ είναι το κώμα. Η απουσία ή η ασθενής αντίδραση των μαθητών στο φως υποδηλώνει την ανάπτυξη δομικών αλλαγών στο εγκεφαλικό στέλεχος.

Αρκετά σπάνια, η κλινική εκδήλωση του σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 στα παιδιά καταλήγει σε μη κετωτικό υπερωσμωτικό κώμα, το οποίο χαρακτηρίζεται από σοβαρή υπεργλυκαιμία (πάνω από 40 mmol/l), απουσία κέτωσης, μη κετωτική οξέωση, αφυδάτωση και απώλεια συνείδησης. Σε αυτή την περίπτωση, η ωσμωτικότητα του αίματος λόγω υπεργλυκαιμίας φτάνει τα 350 mosm/l και άνω. Η βλάβη στο κέντρο δίψας του υποθαλάμου λόγω υψηλής ωσμωτικότητας του αίματος οδηγεί στην εξαφάνιση της δίψας και σε περαιτέρω διαταραχή των ωσμωρυθμιστικών μηχανισμών. Οι λόγοι για την ανάπτυξη αυτού του συγκεκριμένου τύπου κώματος στα παιδιά είναι άγνωστοι.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Χαρακτηριστικά του σακχαρώδη διαβήτη σε μικρά παιδιά

Η εμφάνιση επίμονου σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 σε παιδιά κάτω των 6 μηνών σχεδόν ποτέ δεν παρατηρείται. Στα νεογνά, παρατηρείται μερικές φορές ένα σύνδρομο παροδικού (παροδικού) σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1, το οποίο ξεκινά τις πρώτες εβδομάδες της ζωής και η αυθόρμητη ανάρρωση συμβαίνει μετά από αρκετούς μήνες. Εμφανίζεται συχνότερα σε παιδιά με χαμηλό βάρος γέννησης και χαρακτηρίζεται από υπεργλυκαιμία και γλυκοζουρία, που οδηγούν σε μέτρια αφυδάτωση και μερικές φορές σε μεταβολική οξέωση. Υποτίθεται ότι η απόκριση ινσουλίνης στη γλυκόζη είναι μειωμένη, το επίπεδο ινσουλίνης στο πλάσμα του αίματος είναι φυσιολογικό. Ο παροδικός διαβήτης αντιμετωπίζεται με ινσουλίνη, η οποία συνήθως διακόπτεται μετά από 2 μήνες με επαναλαμβανόμενες υπογλυκαιμίες.

Σπάνιες περιπτώσεις συγγενούς διαβήτη προκαλούνται από γενετικό ελάττωμα στην ινσουλίνη. Το ελάττωμα είναι μια διαταραχή στην αλληλουχία αμινοξέων λευκίνης-φαινυλαλανίνης στη θέση 25.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]