Συμπτώματα στένωσης της αορτής

Στους ενήλικες, η αορτική στένωση έχει μια μακρά λανθάνουσα περίοδο κατά την οποία υπάρχει σταδιακή αύξηση της απόφραξης και της υπερφόρτωσης πίεσης του μυοκαρδίου της αριστερής κοιλίας με πλήρη απουσία οποιωνδήποτε συμπτωμάτων. Τα καρδιακά συμπτώματα της επίκτητης αορτικής στένωσης εμφανίζονται συνήθως στην πέμπτη ή έκτη δεκαετία της ζωής και αντιπροσωπεύονται από στηθάγχη, λιποθυμία, δύσπνοια και τελικά καρδιακή ανεπάρκεια.

Η στηθάγχη παρατηρείται σε περίπου 2/3 των ασθενών με κρίσιμη στένωση αορτής, περίπου οι μισοί από τους οποίους έχουν σοβαρή απόφραξη της στεφανιαίας αρτηρίας. Τα κλινικά συμπτώματα της στένωσης αορτής σε αυτή την περίπτωση είναι παρόμοια με αυτά της στηθάγχης στη στεφανιαία νόσο. Οι κρίσεις εμφανίζονται κατά τη διάρκεια σωματικής άσκησης και σταματούν σε ηρεμία. Ελλείψει στενωτικής σκλήρυνσης των στεφανιαίων αγγείων, η στηθάγχη σε ασθενείς με στένωση αορτής εμφανίζεται με έναν συγκεκριμένο συνδυασμό τριών παραγόντων:

• μείωση της διάρκειας της διαστολής.
• αύξηση του καρδιακού ρυθμού.
• στένωση του αυλού των στεφανιαίων αγγείων.

Σπάνια, η εμβολή ασβεστίου της στεφανιαίας αρτηρίας μπορεί να προκαλέσει στηθάγχη.

Οι συγκοπικές καταστάσεις (λιποθυμία) είναι το δεύτερο κλασικό σημάδι σοβαρής στένωσης της αορτής. Η συγκοπική κατάσταση νοείται ως η παροδική απώλεια συνείδησης που προκαλείται από ανεπαρκή αιμάτωση του εγκεφάλου με αίμα εμπλουτισμένο με επαρκές οξυγόνο. Συχνά, σε ασθενείς με στένωση αορτής, το αντίστοιχο των συγκοπικών καταστάσεων είναι η ζάλη ή οι κρίσεις ανεξήγητης αδυναμίας. Υπάρχουν διάφοροι λόγοι για την ανάπτυξη λιποθυμικών καταστάσεων (ζάλης) στην αορτική στένωση.

Συχνές αιτίες ζάλης και συγκοπής σε ασθενείς με ασβεστοποιητική στένωση αορτής:

• Απόφραξη της οδού εξόδου της αριστερής κοιλίας.
• Διαταραχές ρυθμού και αγωγιμότητας.
• Μειωμένος αγγειοκινητικός τόνος.
• Σύνδρομο υπερευαισθησίας του καρωτιδικού κόλπου.
• Υπερενεργοποίηση των μηχανοϋποδοχέων της αριστερής κοιλίας.
• Μείωση των κυττάρων του βηματοδότη που σχετίζεται με την ηλικία.

Η δύσπνοια στην αορτική στένωση παρουσιάζεται σε δύο παραλλαγές:

• παροξυσμική νυκτερινή δύσπνοια λόγω μείωσης του συμπαθητικού και αύξησης του παρασυμπαθητικού τόνου του αυτόνομου νευρικού συστήματος (ασβεστοποίηση του συστήματος αγωγιμότητας, μείωση του αριθμού των κυττάρων βηματοδότη με την ηλικία).
• κρίσεις καρδιακού άσθματος ή κυψελιδικού πνευμονικού οιδήματος που εμφανίζονται ξαφνικά, συχνά τη νύχτα, χωρίς άλλες εκδηλώσεις χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας (μη καθορισμένοι νευροχυμικοί μηχανισμοί).

Δεδομένου ότι η καρδιακή παροχή σε σοβαρή αορτική στένωση παραμένει σε επαρκές επίπεδο για πολλά χρόνια, συμπτώματα όπως κόπωση, αδυναμία, περιφερική κυάνωση και άλλες κλινικές εκδηλώσεις του συνδρόμου «χαμηλής καρδιακής παροχής» συνήθως παραμένουν ελάχιστα έντονα μέχρι τα τελευταία στάδια της νόσου.

Ένα σπάνιο συνοδό σύμπτωμα της αορτικής στένωσης είναι η γαστρεντερική αιμορραγία, τόσο ιδιοπαθής όσο και λόγω αγγειοδυσκυλοπλασίας των αγγείων του εντερικού υποβλεννογόνου, που περιγράφηκε από τον Neusle το 1958. Η πιο συχνή πηγή αιμορραγίας είναι το ανιόν κόλον. Ένα χαρακτηριστικό αυτών των αιμορραγιών είναι η εξαφάνισή τους μετά από χειρουργική διόρθωση του ελαττώματος.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Πορεία της αορτικής στένωσης

Η έγκαιρη αναγνώριση της έναρξης των συμπτωμάτων αποτελεί τον ακρογωνιαίο λίθο της διαχείρισης ασθενών με αορτική στένωση. Αυτό οφείλεται σε δύο παράγοντες. Πρώτον, η έναρξη των συμπτωμάτων επιταχύνει δραματικά την εξέλιξη του ελαττώματος, επιδεινώνει την κατάσταση των ασθενών και μειώνει σημαντικά το μέσο προσδόκιμο ζωής. Ο ρυθμός εξέλιξης της αορτικής στένωσης είναι ιδιαίτερα μεταβλητός. Η μέση αύξηση της διααορτικής κλίσης ανά έτος είναι 7 mm Hg, η μέγιστη ταχύτητα της διααορτικής ροής είναι 1 m/s και η μέση μείωση στην περιοχή του αορτικού στομίου κυμαίνεται από 0,02 έως 0,3 cm2 ^ανά έτος. Η CAS έχει σημαντικά ταχύτερο ρυθμό εξέλιξης, σε αντίθεση με τη «ρευματική» ή διγλώχινα αορτική βαλβίδα. Οι κύριοι προγνωστικοί παράγοντες ταχείας εξέλιξης είναι η ταυτόχρονη στεφανιαία νόσος, η αθηροστομία, η υπερλιπιδαιμία, καθώς και η γήρανση και το κάπνισμα. Μια μελέτη της φυσικής πορείας της νόσου σε συμπτωματικούς ασθενείς έχει διαπιστώσει ότι η πρόγνωση επηρεάζεται όχι μόνο από το ίδιο το γεγονός της εμφάνισης των συμπτωμάτων, αλλά και από τον συνδυασμό τους και τον ρυθμό αύξησης της σοβαρότητάς τους, ο οποίος συνοδεύεται από απότομη αύξηση των περιπτώσεων αιφνίδιου θανάτου.

Ιατρικό ιστορικό στένωσης αορτής

Η ασθενής Σ., 72 ετών, εισήχθη με παράπονα για βήχα με βλεννώδη πτύελα, δύσπνοια σε ηρεμία και δυσφορία στο αριστερό μισό του θώρακα. Τα τελευταία 2 χρόνια, την ενοχλεί η δύσπνοια κατά το περπάτημα, κατά τη διάρκεια του έτους - δυσφορία πίσω από το στέρνο κατά τη διάρκεια σωματικής άσκησης και σπάνια - ζάλη. Συνδέει την επιδείνωση της κατάστασής της με την ψύξη. Όταν η θερμοκρασία αυξήθηκε στους 37,2 °C, η δύσπνοια αυξήθηκε και εμφανίστηκε βήχας. Η εξωτερική θεραπεία με αντιβακτηριακούς παράγοντες ήταν αναποτελεσματική. Παραπέμφθηκε στο νοσοκομείο από τοπικό θεραπευτή με τη διάγνωση: πνευμονία δεξιάς πλευράς, στεφανιαία νόσος: στηθάγχη II FC. Υπέρταση σταδίου II. NC II st.

Κατά την εξέταση, η κατάσταση είναι σοβαρή. Ορθόπνοια. Ακροκυάνωση. Οίδημα των ποδιών και των κνημών, αναπνευστικός ρυθμός - 30 ανά λεπτό. Η αναπνοή δεν ακούγεται στους πνεύμονες δεξιά της γωνίας της ωμοπλάτης. Τα όρια της καρδιάς μετατοπίζονται προς τα αριστερά. Οι καρδιακοί ήχοι είναι πνιγμένοι, ακούγεται ένα απαλό συστολικό φύσημα στην κορυφή της καρδιάς. Το ήπαρ βρίσκεται 1,5 cm κάτω από την άκρη της πλευρικής καμάρας,

Στην κλινική εξέταση αίματος: αιμοσφαιρίνη - 149 g/l, ερυθροκύτταρα - 4,2x109 ^/ l, λευκοκύτταρα - 10,0x109 ^/ l, πολυμορφοπύρηνα - 5%, τμηματοποιημένα - 49%, ηωσινόφιλα - 4%, βασεόφιλα - 2%, λεμφοκύτταρα - 36%, μακροφάγα - 4%, ΤΚΕ - 17 mm/h. Στη βιοχημική εξέταση αίματος: συνολική πρωτεΐνη - 68 g / l, γλυκόζη - 4,4 mmol / l, ουρία - 7,8 mmol / l, κρεατινίνη - 76 μmol / l, συνολική χοληστερόλη - 4,6 mmol / l, τριγλυκερίδια - 1,3 mmol / l, HDL χοληστερόλη - 0,98 mmol / l, LDL χοληστερόλη - 3,22 mmol / l, VLDL χοληστερόλη - 0,26 mmol / l, λιποπρωτεΐνη-α (LPa) - 25 mg / dl, δείκτης αθηρογόνου δράσης - 3,7, συνολική χολερυθρίνη 15,8 μmol / l, AST - 38 U / l, ALT - 32 U / l, ασβέστιο - 1,65 mmol / l, αλκαλική φωσφατάση - 235 U / l, κρεατινική φωσφοκινάση (CPK) - 130 IU/l, LDH - 140 IU/l, βιταμίνη D - 58 nmol/l. παραθορμόνη - 81 pg/ml.

ΗΚΓ: φλεβοκομβικός ρυθμός, καρδιακός ρυθμός - 90 ανά λεπτό. Υπερτροφία της αριστερής κοιλίας.

Δισδιάστατη ηχοκαρδιογραφία: η αορτή είναι συμπιεσμένη, όχι διασταλμένη. Ασβεστώσεις στη βάση των γλωχίνων του ινώδους δακτυλίου της αορτικής βαλβίδας. Οι γλωχίνες είναι συμπιεσμένες, κινητές, οι συμφύσεις δεν είναι συνενωμένες. Στένωση αορτικής βαλβίδας (συστολικό άνοιγμα των γλωχίνων είναι 8 mm, διααορτική κλίση πίεσης είναι 70,1 mm Hg, μέγιστη ταχύτητα είναι 4,19 m/s). Η μιτροειδής βαλβίδα είναι αμετάβλητη. Τελοδιαστολική διάσταση (EDD) είναι 50 mm, τελοσυστολική διάσταση (ESD) είναι 38 mm, τελοδιαστολικός όγκος (EDV) είναι 155 ml, τελοσυστολικός όγκος (ESV) είναι 55 ml. Σημάδια πνευμονικής υπέρτασης, πάχος του οπίσθιου τοιχώματος της αριστερής κοιλίας είναι 12 mm, μεσοκοιλιακό διάφραγμα είναι 14 mm. Ο λόγος της ταχύτητας πλήρωσης της πρώιμης διαστολικής αρτηρίας (μέγιστη τιμή E, m/s) προς την ταχύτητα πλήρωσης της αριστερής κοιλίας στην ύστερη διαστολική αρτηρία (μέγιστη τιμή A, m/s) (E/A) είναι 0,73, το κλάσμα εξώθησης (EF) είναι 54%. Η AS είναι 23%. Δεν ανιχνεύθηκαν ζώνες υπο- ή ακινησίας.

Ξεκίνησε θεραπεία με διουρητικά, βήτα-αναστολείς σε μικρές δόσεις, αναστολείς ΜΕΑ και νιτρικά. Ο ασθενής απεβίωσε τη δεύτερη ημέρα νοσηλείας.

Κλινική διάγνωση: σοβαρή ασβεστοποιημένη αορτική στένωση, στεφανιαία νόσος, αθηροσκληρωτική καρδιοσκλήρυνση NC II B, III FC.

Κατά την νεκροψία: οι πνεύμονες είναι οιδηματώδεις, με καφέ απόχρωση, στη δεξιά υπεζωκοτική κοιλότητα υπάρχουν 1000 ml ορώδους υγρού, στην περικαρδιακή κοιλότητα - 100 ml. Η παροχή αίματος στην καρδιά είναι ομοιόμορφη. Οι στεφανιαίες αρτηρίες είναι στενωτικές με ινώδεις και ασβεστοποιημένες πλάκες κατά 20-30%. Τα άκρα της μιτροειδούς βαλβίδας είναι αμετάβλητα. Η περίμετρος του μιτροειδούς στομίου είναι 8 cm. Τα άκρα της αορτικής βαλβίδας είναι ασβεστοποιημένα, παραμορφωμένα και ακίνητα.

Το αορτικό στόμιο έχει σχισμοειδή μορφή. Οι βαλβίδες της δεξιάς καρδιάς δεν έχουν ορατή παθολογία. Η αριστερή κοιλία περιέχει μυοκάρδιο με στρώματα ινώδους ιστού. Έντονη υπερτροφία του μυοκαρδίου της αριστερής κοιλίας (βάρος καρδιάς 600 g, πάχος τοιχώματος αριστερής κοιλίας 2,2 cm).

Στη συνέχεια, πραγματοποιήθηκε μικροσκοπική μελέτη τομών των φυμάτων της αορτικής βαλβίδας ασθενών με CAS.

Παθολογική διάγνωση: σοβαρή ασβεστοποιημένη στένωση αορτικής βαλβίδας, έκκεντρη υπερτροφία του μυοκαρδίου της αριστερής κοιλίας, φλεβική συμφόρηση εσωτερικών οργάνων, μικρή εστιακή διάχυτη καρδιοσκλήρυνση.

Ο ασθενής απεβίωσε από καρδιακή ανεπάρκεια ως επιπλοκή της ασβεστοποιημένης αορτικής βαλβίδας.

Σε αυτό το κλινικό παράδειγμα, ο λόγος αναζήτησης ιατρικής βοήθειας ήταν σημάδια προοδευτικής καρδιακής ανεπάρκειας. Δεδομένης της αιμοδυναμικά σημαντικής στένωσης, ο κίνδυνος αιφνίδιου θανάτου σε αυτόν τον ασθενή ήταν πολύ υψηλός. Αξίζει να σημειωθεί ότι η παθομορφολογική εξέταση δεν έδειξε σημαντική στένωση των στεφανιαίων αρτηριών, επομένως, τα κλινικά συμπτώματα της νόσου (δυσφορία στην καρδιά, δύσπνοια, ζάλη) πιθανότατα οφείλονταν σε CAS και όχι σε ισχαιμική καρδιοπάθεια. Αυτή η υπόθεση υποστηρίζεται από την απουσία προηγούμενων εμφραγμάτων του μυοκαρδίου ή/και οξέων αγγειακών εγκεφαλικών επεισοδίων (ACVA), δυσλιπιδαιμίας, σακχαρώδους διαβήτη και άλλων παραγόντων κινδύνου για ισχαιμική καρδιοπάθεια.

Παρατηρήθηκε η εμπλοκή παραμέτρων του συστηματικού μεταβολισμού του ασβεστίου, που συνίσταται σε αύξηση των τιμών της γ-θυρεοειδικής ορμόνης, της αλκαλικής φωσφατάσης, μείωση του συνολικού ασβεστίου με φυσιολογική συγκέντρωση βιταμίνης D, η οποία συσχετίστηκε με την επέκταση των καρδιακών κοιλοτήτων και την παρουσία έκκεντρης υπερτροφίας του μυοκαρδίου της αριστερής κοιλίας, η οποία επιβεβαιώθηκε κατά την νεκροψία. Οι ιστομορφολογικές μελέτες των φυμάτων της αορτικής βαλβίδας αποκάλυψαν λεμφοϊστιοκυτταρική διήθηση, νεοαγγειογένεση, συσσωρεύσεις λαμπροκυττάρων και εστίες ασβεστοποίησης. Η περιγραφόμενη εικόνα μαρτυρά την αναγεννητική και όχι την εκφυλιστική φύση της ασβεστοποίησης της αορτικής βαλβίδας σε ασθενείς με CAS και απαιτεί περαιτέρω μελέτη.

Λαμβάνοντας υπόψη τις δυσκολίες που αντιμετωπίζουν οι ασκούμενοι ιατροί και τις ιδιαιτερότητες της αναθεώρησης του ICD-10, παρακάτω παρέχουμε παραδείγματα διατύπωσης κλινικής διάγνωσης διαφόρων παραλλαγών του CAS:

• I 35.0 - Ασβεστοποιημένη αορτική (βαλβιδική) στένωση ήπιου (μέτριου, σοβαρού) βαθμού, ασυμπτωματική (μη αντιρροπούμενη) μορφή. NK II A, III FC (HYNA),
• I 06.2 - Ρευματική καρδιοπάθεια: συνδυασμένο αορτικό έλλειμμα με κυρίαρχη στένωση (ή ανεπάρκεια) της αορτικής βαλβίδας. NK I, II FC (NYHA).
• Ερώτηση 23.1 - Συγγενής αμφίπλευρη αορτική βαλβίδα με στένωση (ή/και ανεπάρκεια), ήπια (μέτρια, σοβαρή) στένωση, ασυμπτωματική (μη αντιρροπούμενη) μορφή. NC II A, III FC (NYHA).