Σήψη νεογνών

μορφή λοιμώξεις γενικευμένη Pyo-φλεγμονώδεις που προκαλείται από παθογόνο βακτηριακό μικροχλωρίδα, παθογένεση των οποίων συνδέεται με μια δυσλειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος (κυρίως φαγοκυτταρικά) με ανεπαρκή ανάπτυξη της συστημικής φλεγμονώδους απόκρισης (SVR) σε απόκριση σε ένα πρωτεύον σηπτικό εστίαση - νεογνική σηψαιμία.

Συστημικής φλεγμονώδους απόκρισης - γενική βιολογική Immunocyto- μη ειδική αντίδραση του οργανισμού σε απόκριση προς τις βλαβερές ενδογενείς ή εξωγενείς παράγοντες. Στην περίπτωση μολύνσεως, η CBP λαμβάνει χώρα ως απόκριση στην πρωτογενή πυώδη-φλεγμονώδη εστίαση. Για SVR χαρακτηριστικό ταχεία αύξηση των προ-φλεγμονωδών προϊόντα (κυρίως) και αντιφλεγμονώδη (σε μικρότερο βαθμό) κυτοκινών ακατάλληλη δράση παράγοντας που επάγει την απόπτωση και νέκρωση, προκαλώντας μια επιζήμια επίδραση επί της SVR οργανισμό βλάπτουν.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Επιδημιολογία της νεογνικής σήψης

Στην εγχώρια βιβλιογραφία δεν υπάρχουν αξιόπιστα στοιχεία για τη συχνότητα εμφάνισης λοίμωξης στα νεογέννητα, η οποία οφείλεται σε μεγάλο βαθμό στην έλλειψη γενικώς αποδεκτών διαγνωστικών κριτηρίων διάγνωσης. Σύμφωνα με στοιχεία του εξωτερικού, η συχνότητα των σηπτικών καταστάσεων στα νεογνά είναι 0,1-0,8%. Μια ειδική ομάδα ασθενών - παιδιών σε μονάδα εντατικής θεραπείας (ΜΕΘ), και πρόωρα βρέφη, συμπεριλαμβανομένης της συχνότητας εμφάνισης της ασθένειας αυτής είναι κατά μέσο όρο 14%.

Στη δομή νεογνικής θνησιμότητας, η σηπτική κατάσταση είναι κατά μέσο όρο 4-5 ανά 1.000 ζώντες γεννήσεις. Τα ποσοστά θνησιμότητας από μια λοίμωξη αίματος είναι επίσης αρκετά σταθερά και είναι 30-40%.

[7], [8], [9], [10],

Τι προκαλεί σήψη των νεογέννητων;

Η σηπτική κατάσταση οφείλεται αποκλειστικά στην υπό όρους παθογόνο μικροχλωρίδα. Σε πολλές περιπτώσεις, για παράδειγμα, στην ανοσοανεπάρκεια ενός νεογνού, μια λοίμωξη αίματος μπορεί να αποτελεί αναπόσπαστο μέρος μιας γενικευμένης μικτής λοίμωξης-ιικής-βακτηριακής, βακτηριακής-μυκητιακής, κλπ.

Η αιτία αυτής της ασθένειας στα παιδιά μπορεί να γίνει περισσότερο από 40 ευκαιριακά παθογόνα, αλλά πιο συχνά από ό, τι λοίμωξη του αίματος που προκαλείται από στρεπτόκοκκους, σταφυλόκοκκους, E. Coli, Klebsiella και άλλων Gram-αρνητικών βακτηριδίων και αναερόβιων.

Η αιτιολογική δομή της νεογνικής σήψης εξαρτάται από τον χρόνο μόλυνσης του εμβρύου και του νεογέννητου.

Πρώιμη (συγγενής) κατάσταση νεογνική σηπτικό συχνά προκαλούνται από Gram-θετικούς κόκκους S. Agalacticae ανήκουν σε στρεπτόκοκκους ομάδας Β Αυτό το παθογόνο μπορεί να είναι μια αιτία της προγεννητικής intranalnogo και μόλυνση του εμβρύου?

Η πιο πιθανή αιτιολογία της πρώιμης νεογνικής σήψης, ανάλογα με τον χρόνο μόλυνσης του εμβρύου και του νεογέννητου

Χρόνος μόλυνσης	Πιθανό παθογόνο
Κεραμική περίοδος	S. Agalacticae Ε. Coli (rareko)
Ενδορινική περίοδος	S. Agalacticae Ε. Coli S. Aureus
Μεταγεννητική περίοδος	S. Aureus et epidermidis Ε. Coli Klebsiella spp. S. Pyogenes

Το Ε. Coli και άλλα μέλη της οικογένειας των εντερικών γραμμα-αρνητικών βακιλλών προκαλούν πολύ μικρότερη μόλυνση του εμβρύου.

Η καθυστερημένη νεογνική σήψη του νεογνού εμφανίζεται συνήθως λόγω μεταγεννητικής μόλυνσης. Τα κύρια παθογόνα είναι τα Ε. Coli, S. Aureus και Klebsiella pneumoniae. Οι στρεπτόκοκκοι της ομάδας Β είναι σπάνιοι. Αυξάνει τη σημασία των στρεπτόκοκκων της ομάδας Α, των ψευδομονάδων και των εντεροκόκκων.

Στη δομή αρνητικών κατά Gram παθογόνων παραγόντων της νόσου αυτής, που ανέρχονται σε περίπου 40%, τα τελευταία 10 χρόνια υπήρξαν κάποιες αλλαγές. Ο ρόλος των Pseudomonas spp. Klebsiella spp. και Enterobacter spp. Κατά κανόνα, αυτά τα παθογόνα προκαλούν λοίμωξη αίματος σε ασθενείς με ΜΕΘ που βρίσκονται σε τεχνητό αερισμό πνευμόνων (IVL) και παρεντερική διατροφή, χειρουργικούς ασθενείς.

Στις μεταγεννητική νοσηρότητα αιτιολογικός δομή επηρεάζεται σημαντικά από την αρχική εστίαση εντοπισμού σηπτικό. Για παράδειγμα, στην αιτιολογία του ομφάλιου τύπο της λοίμωξης η πρωταγωνιστικό ρόλο που διαδραματίζουν οι σταφυλόκοκκοι και E. Coli, και στην αιτιολογία των δερματικών και rinokonyunktivalnogo σηπτικές συνθήκες - σταφυλόκοκκοι και SS-αιμολυτικό ομάδα στρεπτόκοκκο A. Το φάσμα των παθογόνων των νοσοκομειακών λοιμώξεων μόλυνσης εξαρτάται από την πύλη εισόδου. Για παράδειγμα, όταν οι καθετηριασμού σηπτικές συνθήκες η κυρίαρχη ρόλο που διαδραματίζουν οι σταφυλόκοκκο ή μικτές γενικευμένη λοίμωξη που προκαλείται από την ένωση σταφυλόκοκκο με μύκητες του γένους Candida. Όταν κοιλιακή νοσοκομειακή λοίμωξη που απομονώνεται συχνά εντεροβακτήρια, αναερόβια.

Οι πιο πιθανές αιτίες της νεογνικής σήψης, ανάλογα με τον εντοπισμό του πρωταρχικού στόχου της μόλυνσης

Εντοπισμός της κύριας εστίασης	Τα πιο πιθανά παθογόνα
Ομφάλιου τραύματος	S. Aureus και Ε. Coli epidermidis
Φως	Κ. Pneumoniae S. Aureus et epidermidis Ps. Aeruginosa (με μηχανικό αερισμό) Acinetobacter spp. (με μηχανικό αερισμό)
Εντέρου	Enterobacteriaceae spp. Enterobacter spp.
Κοιλιακή κοιλότητα (μετά από χειρουργικές παρεμβάσεις)	Enterobacteriaceae spp. Enterococcus spp. Ps. Aeruginosa αναερόβια
Δέρμα, περιοχή ρινοκολπίτιδας	S. Epidermidis και aureus S. Pyogenes και viridans
Οροφαρυγγικό και ρινοφάρυγγα, μέσου ωτός	S. Epidermidis και aureus S. Pyogenes και viridans Ε. Coli
Ουρολοίμωξη	Ε. Coli και άλλα είδη της οικογένειας Enterobacteriaceae Enterococcus spp.
Φλεβική κλίνη (μετά από ενδοφλέβια εφαρμογή καθετήρα)	S. Aureus et epidermidis

Η αιτιολογία της γενικευμένων μολύνσεων σε ανοσοκατασταλμένους ασθενείς (συμπεριλαμβανομένου ενός βαθειά ανώριμων νεογέννητο) έχει επίσης μια σειρά από χαρακτηριστικά και εξαρτάται από τη φύση της ανοσοκαταστολής (στυτική επίκτητης ανοσολογικής σύστημα, δευτερογενή ανοσολογική ανεπάρκεια, την ανοσοκαταστολή φαρμάκου, συγγενή, κληρονομικής ή επίκτητης ουδετεροπενία, πρωτοπαθείς ανοσοανεπάρκειες και HIV ). Δεν είναι πάντα μία λοίμωξη που αναπτύσσεται σε αυτό το πλαίσιο, είναι νεογέννητο σήψη.

Παθογένεια νεογνικής σήψης

Το σημείο εκκίνησης της νόσου είναι η παρουσία μιας πρωταρχικής πυώδους εστίασης στο υπόβαθρο της αρχικής αποτυχίας της αντι-μολυσματικής προστασίας. Σε αυτή την περίπτωση, η μαζική μικροβιακή μόλυνση, η οποία υπερβαίνει τις δυνατότητες της αντιμικροβιακής προστασίας, οδηγεί στην ανακάλυψη της μολυσματικής προέλευσης στη συστηματική ροή αίματος του ασθενούς (βακτηριαιμία).

Τα πιο πιθανά παθογόνα γενικευμένων λοιμώξεων στην ανοσοανεπάρκεια σε βρέφη

Η φύση της ανοσοανεπάρκειας	Τα πιο πιθανά παθογόνα
Δευτερογενείς ανοσολογικές δυσλειτουργίες, συμπεριλαμβανομένης δυσλειτουργίας στην κυοφοριακή ανωριμότητα	Enterobacteriaceae spp. Staphylococcus spp. S. Pyogenes Μανιτάρια είδος της Candida
Ανοσοκαταστολή φαρμάκων	Κυτταρομεγαλοϊός Enterobacteriaceae spp. S. Aureus Μανιτάρια του γένους Aspergillus και Candida
Ουδετεροπενία	S. Aureus E. Coli Μύκητες του γένους Candida
SPID	Η ευκαιριακή μικροχλωρίδα (μύκητες, μυκοβακτηρίδια, κυτταρομεγαλοϊό, κ.λπ.)
Πρωτογενείς ανοσοανεπάρκειες	Enterobacterioceae spp. S. Aureus et epidermidis Αιμολυτικοί στρεπτόκοκκοι της ομάδας Α

Βακτηριαιμία, και αντιγοναιμία τοξαιμία ενεργοποιούν έναν καταρράκτη των προστατευτικών συστημάτων του σώματος - SVR, και ενεργοποιεί το ανοσοποιητικό σύστημα μεσολαβητές, πρωτεΐνες, οξεία φάση της φλεγμονής, της πήξης του αίματος και των αντιθρομβωτικών σύστημα kallekriinovuyu-κινίνης σύστημα, το σύστημα συμπληρώματος κλπ Η συστημική απόκριση του οργανισμού σε λοίμωξη παιδί σπάσει στην κυκλοφορία του αίματος ένα σημαντικό ρόλο διαδραματίζουν οι ουδετερόφιλων κοκκιοκυττάρων, τον προσδιορισμό της επάρκειας της λειτουργίας των άλλων κυττάρων και συστήματα του σώματος. Ουδετερόφιλα κοκκιοκύτταρα διαθέτουν υψηλό δυναμικό τελεστή και σχεδόν αμέσως αντιδρούν στις αλλαγές στους ιστούς και τα κύτταρα του σώματος, σε θέση να αλλάξει γρήγορα το μεταβολισμό σε απόκριση προς οποιοδήποτε διεγέρτη, μέχρι την ανάπτυξη των «αναπνευστική έκρηξη» και εκκριτική αποκοκκίωση με την απελευθέρωση της βακτηριοκτόνου ενζύμων, δημιουργώντας τοξικές ρίζες οξυγόνου. Τα κύτταρα αυτά συνθέτουν όχι μόνο συστήματα φλεγμονώδεις μεσολαβητές συστατικά πήξης και της ινωδόλυσης, αλλά και βιολογικά ενεργές ουσίες που διεγείρουν την ανάπτυξη των κυττάρων. ουδετεροφίλων κοκκιοκυττάρων είναι σε θέση να αλληλεπιδρούν με τη φλεγμονώδη καταρράκτη χυμική συστήματα του οργανισμού. Η έκταση της βακτηριοκτόνου και κυτταροτοξικότητας επίσης εξαρτώνται σε μεγάλο βαθμό από τη δράση των ουδετερόφιλων. Κατιονικά πεπτίδια αυτών των κυττάρων ( «πεπτίδιο αντιβιοτικά,» αμυντοσίνες) έχουν μικροβιοκτόνο, μυκητοκτόνες, και αντι-ιική δράση.

Εκτός από τα παραπάνω, τα ουδετερόφιλα παίζουν το ρόλο των φαγοκυττάρων. Η σημασία της φαγοκυττάρωσης διεξάγεται με ουδετερόφιλα και μακροφάγα διαφέρουν σημαντικά - η αληθινή φαγοκυττάρωσης διεξάγεται μακροφάγα. Ουδετερόφιλων φαγοκυττάρωση, αν και είναι πιο εντατική από εκείνη των μονοπύρηνων κυττάρων, που προκαλείται από άλλες βιοχημικές διαδικασίες, επειδή η εργασία που έχουν είναι διαφορετική. Η κύρια λειτουργία των ουδετεροφίλων είναι η έναρξη μιας φλεγμονώδους αντίδρασης. Οι βιολογικώς δραστικές ουσίες που εκκρίνονται από τα ουδετερόφιλα κοκκιοκύτταρα έχουν προ-φλεγμονώδη προσανατολισμό. Ανάμεσά τους ξεχωρίζουν κυτοκινών που εργάζονται σε περιοχές οξείας φλεγμονής (IL-8, IL-1, παράγοντα νέκρωσης όγκου, κοκκιοκυττάρων μακροφάγων παράγοντας διέγερσης αποικίας, και παράγοντα διέγερσης αποικίας κοκκιοκυττάρου) και εμπλέκονται στη χρόνια κανονισμό φλεγμονή (IL-6, γ-ιντερφερόνη, αυξητικό παράγοντα μετασχηματισμού ανάπτυξη). Τα ουδετερόφιλα συνθέτουν ένα ευρύ φάσμα των συγκολλητικών μορίων επιφανείας με τα οποία αλληλεπιδρούν με αγγειακά ενδοθηλιακά κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος, ιστούς και όργανα. Ως αποτέλεσμα, η προσκόλληση ουδετεροφίλων ίδιοι αλλάζουν την ευαισθησία σε κυτοκίνες και άλλοι μεσολαβητές, η οποία τους επιτρέπει να ανταποκριθούν επαρκώς σε αλλαγές σε ιστούς και όργανα. Η κυτταροτοξικότητα των ουδετερόφιλων σημαντικά υψηλότερη από εκείνη των κυττάρων φονέων λεμφοειδών (Τ-λεμφοκύτταρα) και τα κύτταρα φυσικούς φονείς (ΝΚ). Παράγοντες ουδετερόφιλων κυτταροτοξικότητα που αποσκοπούν στην πυρηνική δομή των κυττάρων-στόχων, τα δομικά στοιχεία του γενετικού συστήματος της απορροφηθείσας γονιδιώματος καταστροφή αντικειμένου χρησιμοποιώντας τους παράγοντες επαγωγής απόπτωσης (FIA). Τα κύτταρα που υποβάλλονται σε απόπτωση γίνονται αντικείμενα φαγοκυττάρωσης και διασπώνται γρήγορα.

Τα ουδετερόφιλα είναι ενεργά φαγοκυττάρωση μικροοργανισμών, δεν νοιάζονται για την αλήθεια της πέψης τους, εκπέμπουν σημαντικές ποσότητες εξωκυττάριο χώρο της FIA, όσο το δυνατόν γρηγορότερα για να προκαλέσει βλάβη στο γενετικό συσκευή των παθογόνων. Η επίδραση της απελευθέρωσης των περιεχομένων των ουδετερόφιλων κόκκων στις διαδικασίες της φλεγμονής είναι τεράστια. κοκκία ουδετερόφιλων Περιεχόμενο επάγει τη συσσωμάτωση των αιμοπεταλίων, η έξοδος της ισταμίνης, σεροτονίνης, πρωτεάσες, παράγωγα του αραχιδονικού οξέος, ενεργοποιητές, πήξη του αίματος, του συμπληρώματος, του συστήματος κινίνης-kallekreinovoy, κλπ .. FIA ουδετερόφιλα καταστροφική για οποιοδήποτε κύτταρο λόγω αιτία καταστροφής της νουκλεοπρωτεΐνης γονιδιώματος συμπλοκών.

Έτσι, στις συνθήκες της μολυσματικής διαδικασίας, τα ουδετερόφιλα εκκινούν την CBP, συμμετέχουν στην παρουσίαση του αντιγόνου παθογόνου για να ενεργοποιήσουν μια συγκεκριμένη ανοσοαπόκριση του οργανισμού. Με την υπερβολική ενεργοποίηση ουδετερόφιλων, η κυτταροτοξική επίδρασή τους δεν περιορίζεται σε ξένα κύτταρα, πραγματοποιώντας σε σχέση με τα ίδια τους τα κύτταρα και τους ιστούς του σώματος.

Το υπερβολικό SVR υποκρύπτει την υπερδραστήρια του συστήματος υποθαλάμου-υπόφυσης-επινεφριδίων, το οποίο κανονικά παρέχει επαρκή απόκριση του σώματος στο στρες. Η ενεργοποίηση αυτού του συστήματος οδηγεί στην απελευθέρωση της ACTH και στην αύξηση της περιεκτικότητας της κορτιζόλης στο αίμα. Υπερβολική ενεργοποίηση των άξονας υποθαλάμου-υπόφυσης-επινεφριδίων σε σηπτικό σοκ, κεραυνοβόλος αυτή η ασθένεια οδηγεί σε μια ανεπαρκή ανταπόκριση στις απελευθέρωσης ACTH. Μαζί με αυτή την πολύ μειωμένη λειτουργική δραστηριότητα του θυρεοειδούς αδένα, με τις οποίες συνδέεται οξειδωτικού μεταβολισμού επιβράδυνση περιορίζοντας προσαρμοστική δυνατότητες του νεογέννητου οργανισμού. Σε σοβαρές σηπτικές καταστάσεις (φλεγμονώδης πορεία, σηπτικό σοκ), ένας αριθμός ασθενών έχει ένα περιεχόμενο σωματοτροπικής ορμόνης (STH). Η χαμηλή περιεκτικότητα της STH σε συνθήκες βασικής υπερκορτιζόλης προάγει την ταχεία ανάπτυξη νεκρωτικών διεργασιών (STG αναστέλλει τη φλεγμονώδη διαδικασία).

Μια άλλη εκδήλωση της ανεπαρκούς SVR - ανεξέλεγκτη ενεργοποίηση της πήξης του αίματος, σε μια ολοένα και κατάθλιψη ινωδόλυσης οδηγεί αναπόφευκτα σε thrombocytopathia και διαταραχή της πήξης κατανάλωση.

Έτσι, SVR προκαλείται από υπερβολική ενεργοποίηση των ουδετεροφίλων περιφερικού αίματος, η ενεργοποίηση του συστήματος υποθαλάμου-υπόφυσης-επινεφριδίων και το αιμοστατικό σύστημα, αυτό αποτελεί τη βάση του σχηματισμού πολυοργανική ανεπάρκεια, η οποία οδηγεί σε βαθιές διαταραχές ομοιόστασης, μερικές φορές ασυμβίβαστες με τη ζωή.

Για τα μονοπύρηνα κύτταρα, τα ουδετερόφιλα είναι βοηθητικά κύτταρα. Ο κύριος ρόλος των μονοκυττάρων και των μακροφάγων είναι αληθής φαγοκυττάρωση με περαιτέρω προσεκτική πέψη των σωματιδίων των κυττάρων-στόχων που έχουν διαταχθεί με ουδετερόφιλα, των ίδιων των ουδετεροφίλων και των δενδριτικών φλεγμονωδών κυττάρων. Η φαγοκυττάρωση, που διεξάγεται από τους μακροφάγους, προωθεί την καταστολή της φλεγμονής και την επούλωση των χαλασμένων ιστών.

Ο σχηματισμός της απόκρισης διαμεσολαβητή σε βακτηριακή λοίμωξη του υποκείμενου συνδρόμου SVR - μία γενετικά ελεγχόμενη διαδικασία που περιλαμβάνει κυτταρικούς υποδοχείς που αναγνωρίζουν διαφορετικές δομές μικροβιακής προέλευσης, και την επαγωγή της έκφρασης της μη ειδικής παραγόντων αντίστασης.

Το σύνδρομο CBP αποτελεί τη βάση της προοδευτικής δυσλειτουργίας οργάνων, σε ορισμένες περιπτώσεις φθάνει στο βαθμό της ανεπάρκειας οργάνου. Για την παθογένεση της σηπτικής κατάσταση χαρακτηρίζεται από την ταχεία ανάπτυξη της ανεπάρκειας πολλαπλών οργάνων και βαθιά διαταραχές της ομοιόστασης. Ένα από τα σημάδια της εξασθενημένη ομοιόσταση στην λοίμωξη του αίματος - σοβαρή πολλαπλασιασμό των παθογόνων μικροχλωρίδας, η οποία δημιουργεί προϋποθέσεις για την εμφάνιση νέων μολυσματικών εστιών και περισσότερο μολυσματικό μετατόπιση στη συστηματική κυκλοφορία. Επί του παρόντος δημοφιλής ιδέα σύμφωνα με την οποία διαταραχές της ομοιόστασης που σχετίζονται με την έκθεση σε ενδοτοξίνη αίμα ή λιποπολυσακχαρίτη σύμπλοκο ενδοτοξίνη των gram-αρνητικών βακτηριδίων, ταχέως αποικισμό τα άνω τμήματα του λεπτού εντέρου σε ένα υποξία των ιστών. Η ενδοτοξίνη αυξάνει σημαντικά SVR, προκαλεί διαταραχές της ομοιόστασης, υπότασης ανθεκτικοί στη θεραπεία. Η είσοδος αντιγόνων στην κυκλοφορία του αίματος οδηγεί σε αποδιοργάνωση του χάους CBP-μεσολαβητή. Αντιγονικά υπερφόρτωση - η αιτία της σοβαρής ανοσοκαταστολής σε ένα βακτηριαιμία και εξασθενημένη μικροκυκλοφορία, προωθεί το σχηματισμό των μεταστατικών εστιών του πυώδους υποστήριξη SVR toksinemiyu και αντιγοναιμία. Η διακοπή του SVR είναι η βάση για την ανάπτυξη σηπτικού σοκ.

Συμπτώματα νεογνικής σήψης

Τα συμπτώματα της νεογνικής σήψης, ανεξάρτητα από το σχήμα (ή pyosepticemia σηψαιμία) που χαρακτηρίζεται από σοβαρότητα γενική κατάσταση του νεογέννητου. Εκφράζεται παραβίαση της θερμορύθμισης (σε τελειόμηνα νεογνά ωριμάζουν Morfofunktcionalnyj - πυρετό, πρόωρα, λιποβαρή παιδιά, επιβαρύνεται με προνοσηρής φόντο - προοδευτική υποθερμία), μειωμένη λειτουργική κατάσταση του κεντρικού νευρικού συστήματος (προοδευτικών κατάθλιψη). Χαρακτηρίζεται από βρώμικα-χλωμό ή γκριζωπό δέρμα με ίκτερο και αιμορραγίες, περιοχές σκλήρημα. Η μαρμαρυγή του δέρματος εκφράζεται, είναι δυνατή η ακροκυάνωση. Νωρίς υπάρχει και δημιουργείται ίκτερος. Συχνά αναπτύσσεται ένα κοινό σύνδρομο οίδημα. Η τάση για αυθόρμητη αιμορραγία είναι χαρακτηριστική. Τα χαρακτηριστικά του προσώπου συχνά υποδεικνύονται.

Αναπνευστική ανεπάρκεια αναπτύσσεται χωρίς φλεγμονώδεις αλλαγές στις ακτινογραφίες, καρδιακή βλάβη συμβαίνει συχνά με το είδος των τοξικών καρδιομυοπάθειας, συνοδεύεται από την ανάπτυξη της οξείας καρδιακής ανεπάρκειας. Χαρακτηρίζεται από αύξηση του σπλήνα και το μέγεθος του ήπατος, φούσκωμα, που εκφράζεται φλεβική δικτύου στο πρόσθιο κοιλιακό τοίχωμα, συχνά παρατηρείται παλινδρόμηση, έμετος και ανορεξία, δυσλειτουργία της γαστρεντερικής οδού μέχρι enteroparesis. Τυπικά, η έλλειψη κέρδους βάρους, ο σχηματισμός της υποτροπής.

Για πρόωρα βρέφη συνήθως υποξεία αυτή την ασθένεια, όπως διαταραχές του αναπνευστικού συνδρόμου (δύσπνοια με περιόδους βραδύπνοιας ή άπνοια), διαταραχές πιπίλισμα βραδυκαρδία αντανακλαστικό, τάση για υποθερμία. Τα παραπάνω συμπτώματα της νεογνικής σήψης αντανακλούν διαφορετικούς βαθμούς ανάπτυξης ανεπάρκειας πολλαπλών οργάνων. Οι πιο χαρακτηριστικές σύνδρομα πολλαπλής οργανικής ανεπάρκειας σε μόλυνση του αίματος, και χαρακτηριστικές αλλαγές τους, ανιχνεύσιμη με εργαστηριακές μέθοδοι και ενόργανες εξετάσεις καταγράφονται στον πίνακα.

Πρωτογενής σηπτική εστία

Όπως αναφέρθηκε παραπάνω, μελετώντας την κλινική εικόνα της νόσου με καθυστερημένη νεογνική σήψη, στις περισσότερες περιπτώσεις είναι δυνατό να ανιχνευθεί μια πρωτογενής σηπτική εστίαση.

Μετά την εισαγωγή της πρωτογενούς χειρουργικής αγωγής του ομφάλιου λώρου μειώθηκε η επίπτωση της ομφαλίτιδας. Επί του παρόντος, αυτές οι ασθένειες εμφανίζονται σε όχι περισσότερο από το ένα τρίτο των περιπτώσεων. Σε αυτό το πλαίσιο, η συχνότητα πνευμονικής (μέχρι 20-25%) και εντερικής σηψαιμίας (όχι μικρότερη από 20%) αυξήθηκε σημαντικά. Άλλοι εντοπισμοί της κύριας εστίασης είναι πολύ λιγότερο συνηθισμένοι και δεν υπερβαίνουν το 2-6%. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η πύλη εισόδου της μόλυνσης δεν μπορεί να καθοριστεί. Αυτό ισχύει ιδιαίτερα για τα παιδιά με μικρή ηλικία κύησης, στα οποία οι διαδικασίες αλλοίωσης εκφράζονται ελάχιστα.

Κλινικά και εργαστηριακά κριτήρια οργανικής ανεπάρκειας στη σηπτική κατάσταση (Balk R. Et al., 2001, σε τροποποίηση)

Εντοπισμός των βλαβών	Κλινικά κριτήρια	Εργαστηριακοί δείκτες
Αναπνευστικό σύστημα	Ταχυπνεία, ορθοπενία, κυάνωση, IVL με ή χωρίς θετική τελική εκπνευστική πίεση (PEP)	PaO2 <70 mmHg. SaO2 <90%. Αλλαγές στην κατάσταση όξινης βάσης
Νεφροί	Ογκουρία, ανουρία, σύνδρομο οιδήματος	Αύξηση των επιπέδων κρεατινίνης και ουρίας
Το ήπαρ	Αυξημένο μέγεθος ήπατος, ίκτερο	Υπερβιλιρουβιναιμία (στα νεογέννητα λόγω αύξησης του έμμεσου κλάσματος). Αυξήθηκε ACT, ALT, LDH. Υποπρωτεϊναιμία
Cardio αγγειακό σύστημα	Ταχυκαρδία, υπόταση, διαστολή των ορίων της καρδιάς, τάση βραδυκαρδίας, ανάγκη για αιμοδυναμική υποστήριξη	Αλλαγή της κεντρικής φλεβικής πίεσης, πίεση πνευμονικής αρτηρίας σφήνας. Μείωση του κλάσματος εκτόξευσης. Μειωμένη καρδιακή παροχή
Σύστημα αιμόστασης	Αιμορραγία, νέκρωση	Θρομβοπενία. Προεκτασιμότητα χρόνου προθρομβίνης ή APTT. Σημεία συνδρόμου DIC
Gastro εντερική οδό	Εντερική παραισθησία, έμετος, αναφυλαξία, διαταραχή σκαμνιού, αδυναμία εντερικής σίτισης	Νοσοκομείο
Ενδοκρινικό σύστημα	Επινεφρική ανεπάρκεια, υποθυρεοειδισμός του θυρεοειδούς αδένα	Μείωση της κορτιζόλης. Μείωση της περιεκτικότητας σε τριιωδοθυρονίνη και θυροξίνη σε κανονική συγκέντρωση ορμόνης διέγερσης του θυρεοειδούς
Το ανοσοποιητικό σύστημα	Σπληνομεγαλία, τυχαία περιστροφή του θύμου, νοσοκομειακή μόλυνση	Λευκοκυττάρωση, λευκοπενία, λεμφοπενία. Ο δείκτης ουδετερόφιλων (NI)> 0,3. Αυξήστε την περιεκτικότητα της C-αντιδρώσας πρωτεΐνης. Παραβίαση της αναλογίας υποπληθυσμών λεμφοκυττάρων. Παραβίαση της πεπτικής λειτουργίας των φαγοκυττάρων. Δυσομονοσφαιριναιμία
Νευρικό σύστημα	Αναστολή ή διέγερση λειτουργιών του ΚΝΣ, σπασμοί	Αύξηση του επιπέδου της πρωτεΐνης στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό με φυσιολογική κυτταρίνη. Αύξηση της πίεσης του ΚΠΣ

Σεπτίμημα

Η σηψαιμία χαρακτηρίζεται κλινικά από την ανάπτυξη τοξικότητας και αποτυχίας πολλών οργάνων στο υπόβαθρο της πρωτεύουσας πυώδους φλεγμονώδους εστίασης. Για τη συγγενή πρώιμη σηψαιμία χαρακτηρίζεται από την παρουσία μεμονωμένων συμπτωμάτων μολυσματικής τοξικότητας και ανεπάρκειας οργάνων απουσία πρωτογενούς πυώδους εστίασης.

Septiccopymia

Η σηψικοπυαιμία χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη μιας ή περισσότερων εστιών που καθορίζουν τα χαρακτηριστικά της κλινικής εικόνας και της πορείας της νόσου. Μεταξύ των μεταστατικών εστιών της σήψης νεογνικής μηνιγγίτιδας καταλαμβάνει την πρώτη θέση (πάνω από το ήμισυ των περιπτώσεων), το δεύτερο και το τρίτο - οστεομυελίτιδας και αποστήματα πνευμονία. Άλλες εστίες εντοπισμού piemicheskih (νεφρών και του ήπατος αποστήματα, σηπτική αρθρίτιδα, μεσοθωρακίτιδα, Panophthalmitis, φλέγμονα των στομάχου τοίχου, τα έντερα και άλλοι.) Είναι πολύ λιγότερο κοινά, μαζί συνθέτουν όχι περισσότερο από 10% όλων των περιπτώσεων των νεογνών σήψης.

Σηπτικό σοκ

Το σηπτικό σοκ, σύμφωνα με διάφορους συντάκτες, παρατηρείται στο 10-15% της νεογνικής σήψης, με την ίδια συχνότητα με σηψαιμία και σηψαιμία. Σε 80-85% των περιπτώσεων, το σηπτικό σοκ αναπτύσσεται σε σηπτική κατάσταση προκαλούμενη από γραβι-αρνητικά βακίλλια. Kokkov αιτιολογία της ασθένειας λιγότερο συχνά οδηγεί στην ανάπτυξη σοκ. Η εξαίρεση είναι η ομάδα Β του στρεπτόκοκκου και οι εντερόκοκκοι (70-80%). Η θνησιμότητα στην ανάπτυξη σηπτικού σοκ είναι περισσότερο από 40%.

Η κλινική εικόνα του σηπτικού σοκ σε βρέφη χαρακτηρίζεται από ταχεία και ενίοτε καταστροφική αύξηση στην σοβαρότητα της κατάστασης προχωρούν υποθερμία, χλωμό δέρμα, κατάθλιψη μορφοποιημένα αντανακλαστικά, ταχυκαρδία και βραδυκαρδία, αύξηση δύσπνοια χωρίς διηθητική αλλαγές στις ακτίνες Χ των πνευμόνων, αιμορραγία από το σημείο της ένεσης, πετεχειώδης εξάνθημα ή αιμορραγία με βλεννογόνους, pastovnost ή πρήξιμο των ιστών. Πιθανή εξωξοχημική επίδραση στο υπόβαθρο της διόγκωσης των ιστών και των οργάνων, ειδικά του παρεγχυματικού συστήματος.

Το πιο χαρακτηριστικό σημάδι είναι η αυξανόμενη αρτηριακή υπόταση, ανθεκτική στην εισαγωγή αδρενομιμητικών. Το σοκ χαρακτηρίζεται επίσης από την ανάπτυξη του συνδρόμου διάχυτης ενδοαγγειακής πήξης (DVS) με θρομβοκυτταροπενία και κατανάλωση πήξης, κατάθλιψη της ινωδόλυσης. Μαζί με αιμορραγία σχηματίστηκε ταχέως πολλαπλές νέκρωση, συμπεριλαμβανομένων των τοιχωμάτων του λεπτού εντέρου, η νεφρική φλοιού τμήματα του μυοκαρδίου, εγκεφάλου και άλλων οργάνων, η οποία καθορίζει την σοβαρότητα της κατάστασης του ασθενούς.

Σοκ συνοδεύεται από έντονο ορμονική δυσλειτουργία ως υπερκορτιζολαιμία, οι συγκεντρώσεις πέφτουν θυρεοειδικές ορμόνες, ορμόνες θυροτροπική και υπόφυσης σωματοτροπικά, hyperinsulinism. Όταν σοκ επέρχεται εκφράζονται παραβιάσεις του συνόλου σχεδόν καταρράκτη μηχανισμούς που ρυθμίζουν ομοιόσταση, συμπεριλαμβανομένων συστημική απόκριση μεσολαβητής του σώματος, παίρνει το χαρακτήρα του «μεσολαβητή του χάους.»

Η πορεία και η έκβαση της νεογνικής σήψης

Η σήψη των νεογέννητων αποδίδεται σε ακυκλικές μολυσματικές ασθένειες. χωρίς θεραπεία ή με ανεπαρκή θεραπεία, η κατάσταση σχεδόν πάντα οδηγεί σε θάνατο.

Η ανάπτυξη του σηπτικού σοκ κατά την έναρξη της νόσου μπορεί να οδηγήσει σε μια ταχύτατη σηπτική κατάσταση με καταστροφική επιδείνωση της κατάστασης, αποτυχία πολλαπλών οργάνων και συμπτώματα του συνδρόμου DIC. Το θανατηφόρο αποτέλεσμα εμφανίζεται εντός 3-5 ημερών από την ασθένεια. Η σήψη των νεογνών εμφανίζεται με αστραπιαία ταχύτητα σε περίπου 15% των περιπτώσεων, μεταξύ των χειρουργικών ασθενών και με τη μόλυνση του αίματος στο νοσοκομείο, η συχνότητα εμφάνισης αυτής της μορφής φθάνει το 20-25%.

Στον τύπο του αίματος κατά τη διάρκεια της κεραυνοβόλου ασθένεια προφέρεται τάση να λευκοπενία, μια μετατόπιση προς τα αριστερά λευκοκυττάρων, δείκτης αύξηση ουδετερόφιλων (NI), απόλυτη λεμφοπενία και θρομβοκυτταροπενία, aneozinofiliya, μονοκυττάρωση. Οι αναφερόμενες αλλαγές είναι χαρακτηριστικές για το βαρύ SVR.

Εάν στην αρχή της ασθένειας δεν υπάρχει σηπτικό σοκ ή έχει καταστεί δυνατό να σταματήσει, υπάρχει μια οξεία πορεία της νόσου, η διάρκεια της οποίας είναι έως και 8 εβδομάδες. Αυτή η παραλλαγή της πορείας αυτής της νόσου παρατηρείται στο 80% των περιπτώσεων. Η θανατηφόρα έκβαση μπορεί να συμβεί την 3-4η εβδομάδα της νόσου από σοβαρή πολυοργανική αποτυχία, ασυμβίβαστη με τη ζωή.

Η περίοδος της οξείας εκδήλωση της λοίμωξης έως 14 ημέρες, στη συνέχεια έρχεται επανορθωτική περιόδου για την οποία η εξαφάνιση χαρακτηριστικά συμπτώματα της τοξίκωσης, σταδιακή αποκατάσταση της λειτουργικής δραστηριότητας των μεμονωμένων οργάνων και των συστημάτων, την αποχέτευση των μεταστατικών εστιών. Οι διατηρούμενες σπληνομεγαλία, ωχρότητα, αστάθεια του κεντρικού και του αυτόνομου νευρικού συστήματος, βρογχοκήλη δέρμα και τους βλεννογόνους, λιποβαρή μέχρι βαθμού υποτροφική I-III.

Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, που χαρακτηρίζεται από μείωση της αντοχής του σώματος, υπάρχει υψηλός κίνδυνος επιμόλυνσης της βακτηριακής, μυκητιακής ή ιογενούς αιτιολογίας. Συχνά, η πηγή της επιμόλυνσης - ο ταχέος πολλαπλασιασμός της μικροχλωρίδας των εντέρων του μωρού. και πιθανώς νοσοκομειακή μόλυνση.

Αιματολογική εικόνα στην οξεία περίοδο της σηπτικής κατάστασης: έντονη λευκοκυττάρωση (λιγότερο συχνά - φυσιολογικοί δείκτες ή λευκοπενία), μετατόπιση της λευκοκυτταρικής φόρμουλας προς τα αριστερά, αύξηση της ΗΙ. Πιθανή θρομβοπενία, ηωσινοπενία, λεμφοπενία, τάση μονοκυττάρωσης.

Στην περίοδο αποκατάστασης, αναπτύσσεται αναιμία αναδιανεμητικής φύσης, ήπια μονοκυττάρωση. Η ουδετεροφιλία σε ένα τρίτο των περιπτώσεων αντικαθίσταται από ουδετεροπενία. Η τάση για ηωσινοφιλία είναι χαρακτηριστική. Στο περιφερικό αίμα, τα βασεόφιλα και τα κύτταρα πλάσματος μπορούν να ανιχνευθούν.

Ταξινόμηση της νεογνικής σήψης

Η γενικώς αποδεκτή κλινική ταξινόμηση της νεογνικής σήψης δεν είναι επί του παρόντος διαθέσιμη. Η τελευταία κλινική ταξινόμηση αυτής της ασθένειας στη Ρωσία δημοσιεύθηκε πριν από περισσότερα από 15 χρόνια και δεν ανταποκρίνεται στις σύγχρονες απαιτήσεις. Στη διεθνή ταξινόμηση των ασθενειών X (ICD-10), η οποία ορίζει τον κώδικα διάγνωσης των στατιστικών, εντοπίστηκε η "βακτηριακή σήψη του νεογνού", κωδικός P36.

Σε αντίθεση με την ταξινόμηση της κωδικοποίησης, κατά την κατάρτιση κλινικής ταξινόμησης της νόσου, είναι απαραίτητο να ληφθούν υπόψη ο χρόνος και οι συνθήκες εμφάνισης λοίμωξης αίματος - που αναπτύχθηκε πριν από τη γέννηση του παιδιού, μετά τη γέννηση. τον εντοπισμό των θυρών εισόδου και / ή της πρωτογενούς σηπτικής εστίασης, τα κλινικά χαρακτηριστικά της νόσου. Αυτές οι παράμετροι χαρακτηρίζουν το αιτιολογικό φάσμα της νόσου, την έκταση και τη φύση των θεραπευτικών, προληπτικών και αντι-επιδημικών μέτρων. Αυτές οι παράμετροι είναι χρήσιμες στην ταξινόμηση της νεογνικής σήψης.

Με το χρόνο ανάπτυξης:

• νωρίς νεογνά;
• αργά νεογνά.

Με τον εντοπισμό της πύλης εισόδου (πρωτεύουσα σηπτική εστίαση):

• ομφαλική?
• πνευμονική?
• δερματική?
• ρινοφαρυγγική;
• ρινική επιπεφυκότα;
• otogenic;
• urinogenous;
• κοιλιακή?
• καθετηριασμός;
• άλλο. 

Σύμφωνα με την κλινική μορφή:

• σηψαιμία. σηψαιμία.

Με την ύπαρξη συμπτωμάτων της αποτυχίας πολλών οργάνων:

• σηπτικό σοκ ·
• οξεία πνευμονική ανεπάρκεια.
• οξεία καρδιακή ανεπάρκεια.
• οξεία νεφρική ανεπάρκεια.
• οξεία παρεμπόδιση του εντέρου.
• οξεία επινεφρική ανεπάρκεια.
• οίδημα του εγκεφάλου.
• δευτερογενής ανοσολογική δυσλειτουργία.

Σύνδρομο DIC.

Όταν προ του τοκετού και του τοκετού μόλυνση του εμβρύου με την κλινική εκδήλωση της νόσου κατά τους πρώτους 6 ημέρες της ζωής του παιδιού για να μιλήσουμε για τις αρχές νεογνική σήψη. Τα χαρακτηριστικά του: ενδομήτρια μόλυνση, απουσία πρωτογενούς μολυσματικής εστίασης και κυριαρχία της κλινικής μορφής χωρίς μεταστατικές πυκνές εστίες (σηψαιμία).

Στην κλινική εκδήλωση της νεογνικής σήψης την 6η-7η ημέρα της ζωής και αργότερα είναι συνηθισμένο να μιλάμε για την ύστερη νεοπλασματική σηπτική κατάσταση. Το χαρακτηριστικό της είναι η μεταγεννητική μόλυνση. Στην περίπτωση αυτή, η κύρια εστία της μόλυνσης είναι συνήθως παρούσα και η ασθένεια στα δύο τρίτα των περιπτώσεων εμφανίζεται με τη μορφή σηψαιμίας.

Η παραπάνω κλινική ταξινόμηση της νεογνικής σηπτικής κατάστασης είναι στενά αλληλένδετη με το φάσμα των πιό πιθανών παθογόνων, η γνώση των οποίων είναι εξαιρετικά σημαντική για την ορθολογική επιλογή της πρωτογενούς αντιβιοτικής θεραπείας. Το φάσμα των πιθανών παθογόνων ποικίλει ανάλογα με τη θέση των θυρών εισόδου της μόλυνσης και επομένως αυτή η παράμετρος πρέπει να αναφέρεται στην κλινική διάγνωση μιας λοίμωξης αίματος. Ο εντοπισμός της θυρίδας εισόδου έχει κάποια επιδημιολογική σημασία και είναι σημαντικός για την ανάπτυξη αντιεπιδημικών και προληπτικών μέτρων. Κατανέμει το ομφαλό, δέρμα, otogenny, rinofaringealny, urinogenous, καθετήρα, πνευμονική, κοιλιακό και άλλες, λιγότερο συνήθεις τύποι λοιμώξεων.

Σηψαιμία - κλινική μορφή της νόσου, η οποία χαρακτηρίζεται από την παρουσία των μικροβίων και / ή τις τοξίνες τους στην κυκλοφορία του αίματος των συμπτωμάτων που εκφράζονται σε φόντο μολυσματικών τοξικότητας, αλλά χωρίς σχηματισμό piemicheskih εστίες. Μορφολογικά και ιστολογικά, είναι δυνατό να ανιχνευθούν σημεία μικροβιακής εμπλοκής και μυελώσεως παρεγχυματικών οργάνων.

Η σηψαιμία είναι μια κλινική μορφή μιας λοίμωξης αίματος που χαρακτηρίζεται από την παρουσία μίας ή περισσοτέρων πυκνής, μεταστατικής, πυώδους-φλεγμονώδους εστίας. Κριτήριο septikopieemii - ο ίδιος τύπος παθογόνου, που απομονώνονται από τις εστίες της φλεγμονής και του αίματος του ασθενούς.

Το σύνδρομο της οργανικής ανεπάρκειας καθορίζει τη σοβαρότητα και την έκβαση της νόσου, απαιτώντας κάποια θεραπεία και συνεπώς είναι επίσης σκόπιμο να τα απομονώσετε σε μια κλινική διάγνωση. Μεταξύ αυτών, λόγω της σοβαρότητας της πρόγνωσης, ιδιαίτερη προσοχή αξίζει ένα συμπτωματικό σύμπλεγμα σηπτικών (μολυσματικό-τοξικό) σοκ.

Με σηπτικό σοκ νοείται η ανάπτυξη προοδευτικής αρτηριακής υπότασης, που δεν σχετίζεται με υποογκαιμία, σε συνθήκες μολυσματικής νόσου. Παρά το όνομα, το σηπτικό σοκ δεν θεωρείται προγνωστικός παράγοντας της μόλυνσης του αίματος - μια κατάσταση μπορεί να συμβεί σε άλλες σοβαρές λοιμώξεις (περιτονίτιδα, μηνιγγίτιδα, πνευμονία, εντεροκολίτιδα).

[11], [12], [13], [14], [15]

Διάγνωση νεογνικής σήψης

Η διάγνωση της νεογνικής σήψης αποτελείται από διάφορα στάδια. Πρώτα απ 'όλα, είναι απαραίτητο να τεκμηριώσουμε ή να υποθέσουμε μια διάγνωση της σηπτικής κατάστασης. Το δεύτερο στάδιο είναι η αιτιολογική διάγνωση της νόσου. Το τρίτο στάδιο είναι η αξιολόγηση των παραβιάσεων οργάνων και συστημάτων, οι μεταβολές στην ομοιόσταση.

Το πρώτο επίπεδο της διάγνωσης είναι πιο δύσκολη - παρά τα πολλά χρόνια μελέτης της μόλυνσης του αίματος σε παιδιατρικούς ασθενείς είναι ακόμα καμία γενικά αποδεκτή κλινικά και εργαστηριακά κριτήρια για τη διάγνωση της να ανταποκρίνεται στις απαιτήσεις της τεκμηριωμένης ιατρικής. Ένας από τους λόγους για αυτό είναι ότι ο ασθενής δεν έχει πρωταρχική μολυσματική εστίαση. βρίσκεται στο σώμα της μητέρας ή στον πλακούντα. Επιπλέον, προφέρεται σημάδια SVR παιδιά έχουν σε πολλές σοβαρές μολυσματικές ασθένειες (σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας, κληρονομική αμινοξυουρία, κλπ), και τη λοιμώδη (νεκρωτική εντεροκολίτιδα νεογέννητο, απόστημα, μηνιγγίτιδα, κλπ) φύση.

Με βάση την τρέχουσα κατανόηση της διάγνωσης αυτής της ασθένειας, η νόσος πρέπει να υποτεθεί στο νεογέννητο για τις πρώτες 6 ημέρες ζωής, παρουσία σοβαρής λοιμώδους τοξικότητας και σημείων της CBP:

• παρατεταμένη (πάνω από 3 ημέρες) πυρετό (> 37,5 ° C) ή προοδευτική υποθερμία (<36,2 ° C).
• Υπερλευκοκυττάρωση κατά τις πρώτες 1-2 ημέρες της ζωής> 30x10 ⁹, σε 3-6 ημέρες της ζωής -> 20x10 ⁹, σε παιδιά ηλικίας άνω των 7 ημερών της ζωής -> 15x10 ⁹ / L ή λευκοπενία <4x10 ⁹ / l NO> 0,2 -0,3, θρομβοκυτοπενία <100χ10 ⁹ / l;
• αύξηση της περιεκτικότητας της C-αντιδρώσας πρωτεΐνης στον ορό μεγαλύτερη των 6 mg / l.
• αύξηση της περιεκτικότητας σε προκαλιτονίνη στον ορό του αίματος μεγαλύτερη από 2 ng / ml.
• αύξηση της περιεκτικότητας της IL-8 στον ορό μεγαλύτερη από 100 pg / ml.

Η παρουσία τουλάχιστον τριών από τα προαναφερθέντα σημεία είναι ένας καλός λόγος για την ανάληψη της διάγνωσης μιας λοίμωξης αίματος και του άμεσου διορισμού εμπειρικής αντιβακτηριακής θεραπείας και των απαραίτητων θεραπευτικών μέτρων.

Στα νεογέννητα ηλικίας μεγαλύτερης των 6 ημερών, η διάγνωση μιας σηπτικής κατάστασης θα πρέπει να θεωρείται παρουσία πρωτογενούς μολυσματικής φλεγμονώδους εστίας (που σχετίζεται με το περιβάλλον) και τουλάχιστον τριών από τα αναφερόμενα σημεία της CBP. Δεδομένου ότι η διάγνωση μιας λοίμωξης αίματος μέχρι σήμερα έχει κλινική κατάσταση, συνιστάται να επιβεβαιωθεί εκ των υστέρων ή να απορριφθεί εντός 5 έως 7 ημερών. Η απουσία σύνδεσης μεταξύ των κλινικών συμπτωμάτων του SVP και της λοίμωξης μιλά κατά της διάγνωσης της «νεογνικής σήψης» και απαιτεί περαιτέρω διαγνωστική έρευνα.

Η διάγνωση της σηπτικής κατάσταση με βεβαιότητα η παρουσία της πρωτογενούς set-φλεγμονώδη εστία της μολυσματικής ή πυώδη μεταστατικών εστιών με παθογόνο που απομονώνονται από το αίμα υπό την προϋπόθεση επίσης ότι τουλάχιστον τρία χαρακτηριστικά SVR.

Η βακτερεμία δεν θεωρείται διαγνωστικό σημάδι της νόσου. αυτή η κατάσταση μπορεί να παρατηρηθεί με οποιαδήποτε μολυσματική ασθένεια βακτηριακής φύσης. Η δημιουργία βακτηριαιμίας είναι σημαντική για τον προσδιορισμό της αιτιολογίας και της λογικής της ορθολογικής αντιβακτηριακής θεραπείας (το δεύτερο στάδιο της διάγνωσης). Μαζί με τη μελέτη της αιμοκαλλιέργειας, η αιτιολογική διάγνωση της νεογνικής σήψης περιλαμβάνει μια μικροβιολογική μελέτη των κύριων και μεταστατικών εστιών.

Μικροβιολογική εξέταση των τόπων σε επαφή με το περιβάλλον (τον επιπεφυκότα, τους βλεννογόνους της ρινικής κοιλότητας και το στόμα, το δέρμα, ούρα, κόπρανα) και δεν εμπλέκεται στην πρωτογενή διαπυητική φλεγμονώδη εστία, δεν μπορούν να χρησιμοποιηθούν για τη δημιουργία ενός αιτιολογικός διάγνωση του σηπτικού συνθήκες. Ταυτόχρονα μικροβιολογική εξέταση αυτών των μέσων δείχνεται να εκτιμήσει την έκταση και τη φύση των dysbiosis - μια μόνιμη λοιμώξεις δορυφόρους του αίματος λόγω μειωμένων σώμα ανοσολογική αντιδραστικότητα ασθενούς (το τρίτο στάδιο της διάγνωσης). Τα παραπάνω είναι τα κύρια κλινικά, οργανική και εργαστηριακά χαρακτηριστικά των πολυοργανική ανεπάρκεια, σήψη συνοδευτικά νεογνά και καθορίζει το αποτέλεσμα του. Η παρακολούθηση αυτών των δεικτών είναι απαραίτητη για την οργάνωση της κατάλληλης θεραπείας των ασθενών.

[16], [17], [18], [19],

Διαφορική διάγνωση νεογνικής σήψης

Διαφορική διάγνωση της νεογνικής σήψεως απαιτείται με βαριά εντοπισμένη πυώδης φλεγμονώδεις ασθένειες (πυώδης περιτονίτιδα, διαπυητική μεσοθωρακίτιδα, πυώδη και νεκρωτική πνευμονία, πυώδη μηνιγγίτιδα, απόστημα αιματογενή οστεομυελίτιδα, νεκρωτική εντεροκολίτιδα νεογνική), επίσης συμβαίνουν με χαρακτηριστικά CBP. Σε αντίθεση, η ασθένεια, η ασθένεια χαρακτηρίζεται τέτοια στενή σχέση μεταξύ της παρουσίας της SVR πυώδη εστίαση και διακριτά χαρακτηριστικά, και αυτά τα χαρακτηριστικά βεντούζα λίγο μετά αναπροσαρμογή εστία. Παρ 'όλα αυτά, οι κύριες κατευθύνσεις και τις αρχές της θεραπείας της αντιβιοτικής θεραπείας για μολύνσεις του αίματος, και σοβαρή χρόνιες φλεγμονώδεις ασθένειες βακτηριακής προέλευσης είναι ταυτόσημα.

νεογέννητα Σήψη πρέπει να διαφοροποιούνται από τη γενικευμένη (σηπτική) μορφές των βακτηριακών μολύνσεων που προκαλούνται από παθογόνους παράγοντες (salmonelloznaya pyosepticemia και σηψαιμία, διαδίδονται φυματίωση, κλπ). Η σωστή διάγνωση αυτών των ασθενειών καθορίζει τη φύση και την έκταση των αντι-επιδημικών μέτρων, τον καθορισμό ειδικής αντιβιοτικής θεραπείας. Η βάση της διαφορικής διάγνωσης είναι η επιδημιολογική ανάλυση και τα δεδομένα της βακτηριολογικής και ορολογικής εξέτασης των υλικών που λαμβάνονται από τον ασθενή.

Όταν η διαφορική διάγνωση αυτής της νόσου και συγγενείς γενικευμένη μορφές ιογενών λοιμώξεων (κυτταρομεγαλοϊός, ο έρπης, εντεροϊό, κλπ) τελευταία επιβεβαίωση αποδεικνύει immunocorrecting και ειδική αντι-ιική θεραπεία, περιορισμό της χρήσης των αντιβιοτικών. Για το σκοπό αυτό, η έρευνα διεξάγεται Immunocyto- με αλυσιδωτή αντίδραση πολυμεράσης (PCR) στο αίμα, εγκεφαλονωτιαίο υγρό και τα ούρα, το δείγμα ορού.

Η σήψη του νεογέννητου πρέπει να διαφοροποιούνται από τη γενικευμένη μυκητιάσεις, ιδιαίτερα Candida, πολύ λιγότερο - με ασπεργίλλωση, για να δικαιολογήσει το διορισμό του αντιμυκητιασικά, τον περιορισμό ή την κατάργηση των αντιβιοτικών και να τελειοποιήσει την τακτική immunocorrective θεραπεία. Διαφορική διάγνωση βασίζεται στα αποτελέσματα των μικροσκοπικών και μυκητολογική (σποράς την Τετάρτη Saburo) εξετάσεις αίματος, εγκεφαλονωτιαίο υγρό, διαχωρίζεται piemicheskih εστίες.

Νεογνική σηψαιμία πρέπει να διαφοροποιούνται από κληρονομικές ασθένειες του μεταβολισμού αμινοξέος, συνοδευόμενη από όλα τα σημάδια της RAF, αλλά δεν απαιτεί θεραπεία με αντιβιοτικά. Όταν γενετικά ελαττώματα του μεταβολισμού των αμινοξέων είναι ταχεία επιδείνωση του βρέφους λίγο μετά τη γέννηση, προχωρούν δύσπνοια, πνευμονική καρδιοπάθεια, καταστολή του ΚΝΣ, υποθερμία, λευκοπενία, θρομβοκυτταροπενία, αναιμία. Ένα χαρακτηριστικό χαρακτηριστικό των αμινοξέων ανταλλαγής ελαττωμάτων - επίμονη εντατική μεταβολική οξέωση, είναι δυνατόν να εμφανιστεί μια έντονη οσμή από τον ασθενή. Δεν αποκλείεται βακτηριαιμία, παρουσιάζοντας σοβαρή δυσβολία και μείωση της αντοχής του σώματος. Η κύρια μέθοδος της διαφορικής διάγνωσης είναι η βιοχημική εξέταση αίματος (ανίχνευση παθολογικής οξέωσης) σε συνδυασμό με μη θεραπευόμενη μεταβολική οξέωση.

[20], [21], [22], [23], [24], [25]

Θεραπεία της νεογνικής σήψης

Η θεραπεία της νεογνικής σήψης πρέπει να περιλαμβάνει τις ακόλουθες παράλληλες δραστηριότητες:

1. αιτιολογικός θεραπεία - επιπτώσεις στην αιτιολογικό παράγοντα, συμπεριλαμβανομένης της τοπικής θεραπείας με αναδιοργάνωση των πρωτογενών και μεταστατικών βλαβών, συστημική αντιβακτηριακή θεραπεία και διόρθωση των διαταραχών του δέρματος βιοκοινότητα και τις βλεννώδεις μεμβράνες?
2. παθογενετική θεραπεία - οι επιπτώσεις στο σώμα του ασθενούς, συμπεριλαμβανομένης της θεραπείας με στόχο τη διόρθωση των παραβιάσεων της ομοιόστασης, συμπεριλαμβανομένων των ανοσολογικών αντιδράσεων.

Η αιτιολογική θεραπεία της νεογνικής σήψης

Η αντιβακτηριακή θεραπεία είναι η βασική μέθοδος της αιτιολογικής θεραπείας της σηπτικής κατάστασης. Για υποψία νεογνική σηψαιμία, στις περισσότερες περιπτώσεις, χορηγούνται αντιβιοτικά εμπειρικά, με βάση την υπόθεση ότι το πλέον πιθανό φάσμα των πιθανών μολυσματικών παραγόντων σε αυτόν τον ασθενή.

Γενικές διατάξεις για την επιλογή της αντιβακτηριακής θεραπείας:

1. Η επιλογή των φαρμάκων κατά την έναρξη της θεραπείας (μέχρι να διευκρινιστεί η αιτιολογία της νόσου) πραγματοποιείται ανάλογα με το χρόνο εμφάνισης (συγγενείς, μετά τον τοκετό), οι όροι εμφάνιση (εξωνοσοκομειακή, νοσοκομείο - σε μια θεραπευτική ή χειρουργικό τμήμα, ΜΕΘ), η περιοχή της πρωταρχικός στόχος σηπτικών.
2. Φάρμακα επιλογής για θεραπεία εμπειρική εξετάσει αντιβιοτικά σε συνδυασμό με αντιμικροβιακά βακτηριοκτόνο τρόπο δράσης, ενεργού κατά της νόσου του δυνητικών παθογόνων (αρχή αποκλιμάκωση). Όταν διευκρινίζεται η φύση της μικροχλωρίδας, η ευαισθησία της, η αντιβακτηριδιακή θεραπεία διορθώνεται με την αλλαγή του φαρμάκου, τη μετάβαση στη μονοθεραπεία ή τα φάρμακα με στενό φάσμα δράσης.
3. Αντιβιοτικά για την προτίμησή επιλογής θα πρέπει να δοθεί σε παρασκευάσματα συστημική δράση, να διεισδύουν μέσω βιολογικών φραγμών του σώματος και δημιουργώντας μία επαρκή θεραπευτική συγκέντρωση στο ΕΝΥ, εγκεφαλικό ιστό ή άλλους ιστούς (οστά, πνευμονική, κλπ).
4. Σε όλες τις περιπτώσεις, είναι επιθυμητό να συνταγογραφούνται τα λιγότερο τοξικά αντιβιοτικά, δεδομένης της φύσης της βλάβης των οργάνων, αποφεύγοντας μια απότομη αύξηση της συγκέντρωσης ενδοτοξίνης στο αίμα, γεγονός που μειώνει τον κίνδυνο σοκ.
5. Προτιμώμενα παρασκευάσματα με δυνατότητα ενδοφλέβιας χορήγησης.

Το πρόγραμμα της εμπειρικής αντιβακτηριακής θεραπείας της νεογνικής σήψης

Χαρακτηριστικά της σηπτικής κατάστασης	Φάρμακα επιλογής	Εναλλακτικά φάρμακα
Νωρίς	Αμπικιλλίνη + aminoglikozidı	Τσεφαλοσπορίνες τρίτης γενιάς + αμινογλυκοσίδες
Ομφάλιο	Αμινοπενικιλλίνες ή οξακιλλίνη + αμινογλυκοσίδες. Τσεφαλοσπορίνες τρίτης γενιάς (κεφτριαξόνη, κεφοταξίμη) + αμινογλυκοσίδες	καρβαπενέμες. Γλυκοπεπτίδια. Linezolid
Δερματική, ρινοφαρυγγική	Αμινοπενικιλλίνες + αμινογλυκοσίδες. Δεύτερης γενιάς κεφαλοσπορίνες + αμινογλυκοσίδες	Γλυκοπεπτίδια. Linezolid
Ρινοφαρυγγικό, οτογενές	Τσεφαλοσπορίνες τρίτης γενιάς (κεφτριαξόνη, κεφοταξίμη) + αμινογλυκοσίδες	Γλυκοπεπτίδια. Linezolid
Εντερική	Κεφαλοσπορίνες III και IV παραγωγή + αμινογλυκοσίδες. Αμινοπενικιλλίνες προστατευμένες από αναστολέα + αμινογλυκοσίδες	Καρβαπενέμες. αμινογλυκοσίδες
Ουρογόνο	Κεφαλοσπορίνες III και IV γενεές. Αμινογλυκοσίδες	καρβαπενέμες
Ιατρογενής κοιλιακή χώρα	Τσεφαλοσπορίνες τρίτης γενιάς (κεφταζιδίμη, κεφοπεραζόνη / σουλβακτάμη) + αμινογλυκοσίδες. Καρβοξυλικά οξέα προστατευμένα από αναστολέα + αμινογλυκοσίδες	Carbapenheim Μετρικές
Κατά της ουδετεροπενίας	Τσεφαλοσπορίνες τρίτης γενιάς + αμινογλυκοσίδες. Γλυκοπεπτίδια	καρβαπενέμες. Γλυκοπεπτίδια
Στο πλαίσιο της προκαλούμενης από φάρμακο ανοσοκαταστολής	Κεφαλοσπορίνες III ή IV γενιά + αμινογλυκοσίδες. Γλυκοπεπτίδια	Καρβαπενέμες. Linezolid. Προστατευόμενες από αναστολείς καρβοξυπεπικιλλίνες
Ιατρογενικός καθετηριασμός, πνευμονικός (συσχετισμένος με IVL)	Κεφαλοσπορίνες της τρίτης γενεάς με αντιγηματογόνο δράση + αμινογλυκοσίδες. Καρβοξυλικά οξέα προστατευμένα από αναστολέα + αμινογλυκοσίδες. Γλυκοπεπτίδια + αμινογλυκοζαμίδη. Τσεφαλοσπορίνες τρίτης γενιάς (κεφταζιδίμη, κεφοπεραζόνη / σουλβακτάμη) + αμινογλυκοσίδες. Καρβοξυλικά οξέα προστατευμένα από αναστολέα + αμινογλυκοσίδες	Carbapenheim Linearid Γλυκοπεπτίδια. Μετρικές. Linkosamide

Μέχρι σήμερα, δεν υπάρχει καθολικό αντιμικροβιακό φάρμακο, ένας συνδυασμός φαρμάκων ή θεραπευτική αγωγή, με την ίδια αποτελεσματικότητα να θεραπεύει οποιοδήποτε νεογέννητο. Υπάρχουν μόνο συνιστώμενα σχήματα για την επιλογή αντιβακτηριακών φαρμάκων. Η ορθολογική επιλογή φαρμάκων σε κάθε περίπτωση εξαρτάται από τα μεμονωμένα χαρακτηριστικά του ασθενούς, τα περιφερειακά δεδομένα σχετικά με τα πιθανότερα παθογόνα, την ευαισθησία τους στα αντιβιοτικά.

Η παρατήρηση ενός άρρωστου παιδιού κατά την περίοδο της αντιβακτηριακής θεραπείας περιλαμβάνει τις ακόλουθες παραμέτρους:

• Αξιολόγηση της συνολικής αποτελεσματικότητας της αντιβιοτικής θεραπείας.
• αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας της αποκατάστασης των πρωτογενών και μεταστατικών εστιών, η αναζήτηση νεοεμφανιζόμενων πυώδους εστίας,
• τον έλεγχο της επίδρασης της αντιβιοτικής θεραπείας στη βιογένεση των σημαντικότερων τόπων του σώματος και τη διόρθωσή του.
• τον έλεγχο πιθανών τοξικών και ανεπιθύμητων ενεργειών, την πρόληψη και τη θεραπεία τους.

Η αντιβακτηριακή θεραπεία θεωρείται αποτελεσματική, έναντι της οποίας η σταθεροποίηση ή η βελτίωση της κατάστασης του ασθενούς εμφανίζεται εντός 48 ωρών.

Εξετάζεται η μη αποτελεσματική θεραπεία, στο ιστορικό της οποίας εντός 48 ωρών παρατηρείται αύξηση της σοβαρότητας της κατάστασης και της ανεπάρκειας οργάνου. Η ανεπάρκεια της θεραπείας είναι η βάση για τη μετάβαση σε ένα εναλλακτικό θεραπευτικό σχήμα.

Σε σηψαιμία νεογνών που προκαλείται από gram-αρνητική μικροχλωρίδα, η αποτελεσματική θεραπεία με αντιβιοτικά μπορεί να είναι η αιτία της επιδείνωσης της κατάστασης του ασθενούς λόγω της απελευθέρωσης ενδοτοξίνης από τα βακτήρια που πεθαίνουν. Από την άποψη αυτή, κατά την επιλογή αντιβιοτικών θα πρέπει να προτιμώνται φάρμακα που δεν προκαλούν σημαντική πρόσληψη ενδοτοξίνης στην κυκλοφορία του αίματος. Η αντιβακτηριακή θεραπεία πραγματοποιείται με βάση επαρκή αποτοξίνωση, συμπεριλαμβανομένης της θεραπείας έγχυσης και της ενδοφλέβιας ανοσοσφαιρίνης εμπλουτισμένης (πεντασφαιρίνης).

Η διάρκεια της επιτυχημένης αντιβακτηριδιακής θεραπείας είναι τουλάχιστον 3-4 εβδομάδες, με εξαίρεση τις αμινογλυκοσίδες, η διάρκεια της θεραπείας που δεν πρέπει να υπερβαίνει τις 10 ημέρες. Η πορεία της θεραπείας με το ίδιο φάρμακο με την επαρκή αποτελεσματικότητά του μπορεί να φτάσει σε 3 εβδομάδες.

Ο λόγος για την ακύρωση των αντιβακτηριακών φαρμάκων θα πρέπει να θεωρείται η πρωτογενής και την αποχέτευση εστίες piemicheskih, η απουσία νέων μεταστατικών βλαβών, θεραπεία των οξέων συμπτωμάτων SVR ανθεκτικά αύξηση βάρους κανονικοποίηση περιφερικού λευκοκυττάρων και αιμοπεταλίων του αίματος.

Η πλήρης αποκατάσταση των λειτουργιών των οργάνων και των συστημάτων, η εξαφάνιση της ωχρότητας, η σπληνομεγαλία και η αναιμία εμφανίζεται πολύ αργότερα (όχι νωρίτερα από 4-6 εβδομάδες από την έναρξη της θεραπείας). Αυτά τα κλινικά συμπτώματα από μόνα τους δεν απαιτούν το διορισμό αντιβακτηριακών φαρμάκων, είναι απαραίτητη μόνο η αποκατάσταση της θεραπείας.

Δεδομένης της ανάγκης για παρατεταμένη εντατική αντιβιοτική θεραπεία, σημαντικό ρόλο της dysbiosis στην παθογένεση της σήψεως των νεογέννητων, είναι σκόπιμο να συνδυάσει με αντιβακτηριακή θεραπεία «υποστήριξη θεραπεία.» Περιλαμβάνει συγχορήγηση προβιοτικών (bifidumbakterin, laktobakterin, lineks) και αντιμυκητιασικά φλουκοναζόλη (Diflucan, forkan) σε δόση 5-7 mg / (kghsut) σε 1 υποδοχή. Η χαμηλή θεραπευτική και προληπτική αποτελεσματικότητα της νυστατίνης, η εξαιρετικά χαμηλή βιοδιαθεσιμότητά της δεν επιτρέπει να την συστήσει για την πρόληψη της καντιντίασης στα νεογνά. Η κετοκοναζόλη (Nizoral) για παιδιά κάτω των 7 ετών δεν συνιστάται.

Μαζί με προβιοτικά και αντιμυκητιασικά για την πρόληψη των dysbiosis μέτρα υγιεινής σημαντικού οργανισμού (υγιεινή επεξεργασία του δέρματος και των ορατών βλεννογόνων, κολύμβηση) και σωστή τροφοδοσία. Η απόλυτη τροφοδοσία του μητρικού μητρικού γάλακτος (θηλασμός, μητρικό γάλα από μπουκάλι ή εισαγωγή γάλακτος μέσω καθετήρα ανάλογα με την κατάσταση του μωρού) παρουσιάζεται απολύτως. Σε περίπτωση απουσίας του ανθρώπινου γάλακτος χρησιμοποιώντας ένα μίγμα προσαρμοσμένο για τη σίτιση των βρεφών εμπλουτισμένο bifidobacteria (ζυμωμένο μίγμα γάλακτος «Agusha», «NAS ζύμωση» οξεόφιλα μίγμα «Baby»). Θα πρέπει να θυμόμαστε ότι σε παιδιά με σοβαρή οξέωση, τα μίγματα γάλακτος που έχουν υποστεί ζύμωση συχνά προκαλούν αναζωπύρωση. Σε αυτή την περίπτωση είναι σκόπιμο να χρησιμοποιηθεί ένα προσαρμοσμένο φρέσκο μίγμα εμπλουτισμένο με πρεβιοτικά, χαμηλής περιεκτικότητας σε λακτόζη του ορού γάλακτος που παρασκευάζεται στο ( «ΝυίπΙοπ άνεσης», «ΝυίπΙοπ χαμηλής περιεκτικότητας σε λακτόζη», «AL-110» και άλλα.). Τα πρόωρα μωρά όταν η μητέρα agalactiae χρησιμοποιούν ειδικά προσαρμοσμένες φόρμουλες για πρόωρα ( «ALPRO», «Nenatal», «Fresopre» και άλλα.).

Η αποκατάσταση των πρωτογενών σηπτικών και πυρετικών εστιών, ακόμη και με χειρουργική επέμβαση, αποτελεί υποχρεωτικό συστατικό της αιτιολογικής θεραπείας της νεογνικής σήψης.

[26], [27], [28], [29], [30],

Παθογενετική θεραπεία της νεογνικής σήψης

Η παθογενετική θεραπεία της νεογνικής σήψης περιλαμβάνει τους ακόλουθους κύριους τομείς:

• ανοσοκαταστολή;
• αποτοξίνωση;
• αποκατάσταση της ισορροπίας νερού και ηλεκτρολυτών, κατάσταση οξέος-βάσης.
• αντι-σοκ θεραπεία?
• αποκατάσταση των λειτουργιών των κύριων οργάνων και συστημάτων του σώματος.

Ανοσοθεραπευτική θεραπεία

Το οπλοστάσιο μεθόδων και μέσων ανοσοκαταστολής, που χρησιμοποιούνται σήμερα για τη θεραπεία της νεογνικής σήψης, είναι πολύ εκτεταμένο. Οι "επιθετικές" μέθοδοι περιλαμβάνουν μερική ανταλλαγή αίματος μετάγγιση, hemosorption και πλασμαφαίρεση. Χρησιμοποιούνται μόνο σε εξαιρετικά σοβαρές περιπτώσεις κεραυνοβόλης σήψεως, με την ξεδιπλωμένη κλινική εικόνα του σηπτικού σοκ και την άμεση απειλή θανάτου. Αυτές οι μέθοδοι μπορούν να μειώσουν τον βαθμό ενδοτοξιναιμίας, να μειώσουν το αντιγονικό φορτίο στα ανοσοεπαρκείς και φαγοκυτταρικά αιμοσφαίρια, να συνθέσουν το περιεχόμενο των opsonins και των ανοσοσφαιρινών στο αίμα.

Νεογνά με σήψη, η οποία συνοδεύεται με απόλυτη ουδετεροπενία, καθώς και με την αύξηση του δείκτη ουδετεροφίλων μεγαλύτερο από 0.5 χρησιμοποιείται για τον σκοπό ανοσοποιητικό μετάγγιση λευκοκυττάρων ή πολτού leukoconcentrate το ρυθμό των 20 ml / kg σωματικού βάρους κάθε 12 ώρες παιδί για να επιτευχθεί μια συγκέντρωση των λευκοκυττάρων 4-5h10 ⁹ / l περιφερικό αίμα. Αυτή η μέθοδος θεραπείας δικαιολογείται βασική αξία των ουδετερόφιλων στην παθογένεση SVR νεογνά με σήψη.

Επί του παρόντος, αντί των μεταγγίσεων εναιωρήματος λευκοκυττάρων συνταγογραφήσει ολοένα ανασυνδυασμένου κοκκιοκυττάρων ή αποικιών κοκκιοκυττάρων-μακροφάγων παράγοντα διέγερσης. Τα φάρμακα συνταγογραφούνται από τον υπολογισμό 5 μg / kg σωματικού βάρους του ασθενούς για 5-7 ημέρες. Θα πρέπει να υπενθυμίσουμε ότι η θεραπευτική δράση οφείλεται στην αύξηση του αριθμού των λευκοκυττάρων στο περιφερικό αίμα, έχει ρυθμιστεί στη 3-4-ου ημέρα της θεραπείας, σε σχέση με κεραυνοβόλο μετάγγιση νόσο του εναιωρήματος λευκοκυττάρων προτιμότερη. Ίσως η συνδυασμένη χρήση αυτών των μεθόδων. Η χρήση ανασυνδυασμένου παράγοντα διέγερσης αποικιών κοκκιοκυττάρων αυξάνει σημαντικά το ποσοστό επιβίωσης των ασθενών.

Μεγάλες ελπίδες τοποθετούνται στη χρήση παρασκευασμάτων πολυκλωνικών αντισωμάτων. Σε αυτόν τον τομέα, ο κύριος τόπος καταλαμβάνεται από ανοσοσφαιρίνες για ενδοφλέβια χορήγηση. Η χρήση ανοσοσφαιρινών στα παιδιά είναι αιτιολογημένη από παθογένεια. Η συγκέντρωση των IgM και IgA στη νεογνική περίοδο είναι χαμηλή και αυξάνεται μόνο μετά από 3 εβδομάδες ζωής. Αυτή η κατάσταση ονομάζεται φυσιολογική υπογαμμασφαιριναιμία νεογνών. σε πρόωρα βρέφη, η υπογαμμασφαιριναιμία είναι ακόμη πιο έντονη.

Σε συνθήκες σοβαρής μωρού μολυσματικών διαδικασία βακτηριακής αιτιολογίας φυσιολογικές υπογαμμασφαιριναιμία επιδεινώνεται δραματικά ότι μπορεί να οδηγήσει σε βαριά ανάπτυξη γενικευμένη λοίμωξη. Τα ταυτόχρονα αποτελέσματα της βακτηριακής αντιγοναιμίας και της τοξαιμίας επιδεινώνουν τη δηλητηρίαση και οδηγούν σε διάσπαση των φυσιολογικών ενδοκυτταρικών αλληλεπιδράσεων στην ανοσολογική απάντηση που επιδεινώνεται από την ανεπάρκεια πολλαπλών οργάνων.

Για να μεγιστοποιηθεί η αποτελεσματικότητα της αντι-μολυσματικής θεραπείας σε σηπτικές καταστάσεις, ο συνδυασμός αντιβακτηριακής θεραπείας με ενδοφλέβια ανοσοσφαιρίνη είναι ο πλέον κατάλληλος. Στα βρέφη, ιδιαίτερα την πρόωρη νεογνά, συνιστάται η χορήγηση του φαρμάκου σε επίπεδο αίματος τουλάχιστον 500-800 mg%. Η συνιστώμενη ημερήσια δόση είναι 500-800 mg / kg σωματικού βάρους και η διάρκεια της πορείας χορήγησης είναι 3-6 ημέρες. Η ανοσοσφαιρίνη θα πρέπει να χορηγείται το συντομότερο δυνατόν, αμέσως μετά την καθιέρωση μολυσματικής διάγνωσης, σε επαρκή ποσότητα. Ο διορισμός της ενδοφλέβιας ανοσοσφαιρίνης την 3-5η εβδομάδα της ασθένειας είναι αναποτελεσματική.

Για ενδοφλέβια χρήση τυπική ανοσοσφαιρίνες (παρασκευάσματα φυσιολογικό δότη Ig) :. Sandoglobinr, alfaglobin, Endobulin C / D4 Intraglobin, Octagam, φυσικής ανοσοσφαιρίνης για ενδοφλέβια χορήγηση, κλπ Ο μηχανισμός της δράσης και της κλινικής επίδρασης περίπου ταυτόσημες.

Ιδιαίτερα αποτελεσματικά είναι παρασκευάσματα ανοσοσφαιρινών εμπλουτισμένων με IgM. Στη Ρωσία αντιπροσωπεύονται από ένα μόνο φάρμακο - πεντασφαιρίνη (Biotest Pharma, Γερμανία). Περιέχει 12% IgM (6 mg). Η παρουσία IgM σε Pentaglobin (πρώτη ανοσοσφαιρίνη που παράγεται σε απόκριση σε αντιγονική διέγερση και μεταφέρουν αντισώματα προς τα αντιγόνα καψικού και ενδοτοξίνη των gram-αρνητικά βακτήρια) καθιστά το φάρμακο είναι εξαιρετικά αποτελεσματική. Επιπλέον, η IgM είναι καλύτερη από άλλες κατηγορίες Ig, σταθεροποιεί το συμπλήρωμα, βελτιώνει την οψωνοποίηση (παρασκευή βακτηρίων για φαγοκυττάρωση). Η ενδοφλέβια χορήγηση πενταγλοβίνης συνοδεύεται από σημαντική αύξηση των επιπέδων IgM την 3-5η ημέρα μετά τη χορήγηση.

Θεραπεία αποτοξίνωσης, διόρθωση ηλεκτρολυτικών διαταραχών και κατάσταση οξέος-βάσης

Η αποτοξίνωση είναι ένα υποχρεωτικό συστατικό της παθογενετικής θεραπείας της οξείας νεοπλασματικής σήψης. Πιο συχνά, πραγματοποιείται ενδοφλέβια έγχυση σταγόνων από φρέσκο κατεψυγμένο πλάσμα και διαλύματα γλυκόζης-άλατος. Φρέσκου κατεψυγμένου πλάσματος τροφοδοτείται εντός του σώματος του παιδιού αντιθρομβίνης III, των οποίων η συγκέντρωση μειώνεται σημαντικά σε νεογέννητα σήψη που κρύβεται κάτω από την κατάθλιψη της ινωδόλυσης και της ανάπτυξης των DIC. Κατά τον υπολογισμό του όγκου του εγχύματος που χρησιμοποιούνται τυποποιημένες συστάσεις, λαμβάνοντας υπόψη την κύησης ωριμότητα της ηλικίας του παιδιού, το σωματικό βάρος, την παρουσία της αφυδάτωσης ή οιδηματώδη σύνδρομο, πυρετός, εμετός, διάρροια, το ποσό της εντερικής διατροφής.

Άλλες μέθοδοι αποτοξίνωσης (χροσόρροπη, μερική ανταλλαγή αίματος μετάγγιση, πλασμαφαίρεση) χρησιμοποιούνται αυστηρά με ειδικές ενδείξεις (κεραυνό) με την κατάλληλη τεχνική υποστήριξη.

Η θεραπεία με έγχυση επιτρέπει την αναπλήρωση του όγκου του κυκλοφορικού αίματος, τη διόρθωση των διαταραχών του ηλεκτρολύτη και τη βελτίωση των αιμορρολογικών χαρακτηριστικών του αίματος. Για το σκοπό αυτό, χρησιμοποιήστε ρεοπολυγλουκίνη, ντοπαμίνη, komplamin, διαλύματα καλίου, ασβεστίου, μαγνησίου.

Για την διόρθωση της κατάστασης οξέος-βάσεως δείχνει επαρκή οξυγονοθεραπείας, ένταση και μια τεχνική της οποίας εξαρτώνται από την κατάσταση του ασθενούς (με τροφοδοσία υγραίνεται και θερμαίνεται οξυγόνο μέσω μιας μάσκας ή ρινικών καθετήρων σε ALV).

Σε ορισμένες περιπτώσεις (αδυναμία σίτισης), η θεραπεία έγχυσης συνδυάζεται με την παρεντερική διατροφή του βρέφους, συμπεριλαμβανομένων των διαλυμάτων αμινοξέων στο εγχύματο.

Για τη μεγιστοποίηση της νάρκης σε οξείες κλινικές ενδείξεις τοξικότητας στο σηπτικό κατάσταση, σηπτικό σοκ σκόπιμο να μείνουν παιδί επωαστήρα σε θερμοκρασία όχι χαμηλότερη από 30 ° C και υγρασία κάτω από 60%.

Η διόρθωση των ζωτικών λειτουργιών εκτελείται κάτω από τον έλεγχο οθόνης, ο οποίος περιλαμβάνει:

• αξιολόγηση των παραμέτρων της κατάστασης όξινης βάσης, ρ02.
• προσδιορισμός της συγκέντρωσης αιμοσφαιρίνης, αιματοκρίτης,
• αξιολόγηση της γλυκόζης, της κρεατινίνης (ουρίας), του καλίου, του νατρίου, του ασβεστίου, του μαγνησίου, σύμφωνα με τις ενδείξεις - χολερυθρίνη, δραστηριότητα των τρανσαμινασών και άλλων δεικτών.
• αξιολόγηση της πίεσης του αίματος, αφαίρεση του ηλεκτροκαρδιογραφήματος.

[31], [32], [33], [34], [35]

Αντι-σοκ θεραπεία

Το σηπτικό σοκ - πιο τρομερή σύμπτωμα νεογνική σηψαιμία, η θνησιμότητα στην οποία μεγαλύτερη από 50%. Τα κύρια συστατικά του παθογενετικό σοκ - εντατική SVR με προφλεγμονώδεις προσανατολισμό, γυρίζοντας σε μια ύστερη φάση του σταδίου σοκ «μεσολαβητής χάος»? ακραία τάση προσαρμοστική απόκριση του υποθαλαμικού-υπόφυσης-επινεφριδίων σύστημα, ακολουθούμενη από διάσπαση των προσαρμοστικών μηχανισμών, συμπτώματα συγκεκαλυμμένη ή εμφανή επινεφριδιακή ανεπάρκεια, υποθυρεοειδισμό, υπόφυσης απορύθμιση και την ανάπτυξη των DIC μέχρι nesvortyvaemosti αίματος λόγω thrombocytopathy και ατροφικών παθήσεων πήξεως. Σοβαρή αποτυχία πολλών οργανισμών συνοδεύει πάντα το σηπτικό σοκ. Η θεραπεία του σοκ περιλαμβάνει τρεις κύριους τομείς:

• ενδοφλέβιες ανοσοσφαιρίνες (κατά προτίμηση ανοσοσφαιρίνη εμπλουτισμένη με IgM), η οποία επιτρέπει τη μείωση της συγκέντρωσης στο αίμα και της σύνθεσης των προ-φλεγμονωδών κυτοκινών.
• η εισαγωγή χαμηλών δόσεων γλυκοκορτικοειδών, η οποία επιτρέπει τη διακοπή της λανθάνουσας ανεπάρκειας των επινεφριδίων και την ενεργοποίηση των εφεδρικών δυνατοτήτων του συστήματος υποθαλάμου-υπόφυσης-επινεφριδίων.
• διόρθωση της αιμόστασης, συμπεριλαμβανομένης της καθημερινής μετάγγισης του νωπού κατεψυγμένου πλάσματος, χορήγηση νατριούχου ηπαρίνης σε δόση 50-100 mg / kg σωματικού βάρους.

Στη θεραπεία του σηπτικού σοκ, εκτός από τις παραπάνω οδηγίες, περιλαμβάνει υποστήριξη για τις λειτουργίες των ζωτικών οργάνων και συστημάτων.

[36], [37], [38], [39], [40], [41],

Επανορθωτική θεραπεία της νεογνικής σήψης

Η θεραπεία αποκατάστασης αρχίζει καθώς εξαφανίζονται τα συμπτώματα της μολυσματικής τοξικότητας. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, τα παιδιά είναι εξαιρετικά ευάλωτα στην υπερφίνδυνη, ο κίνδυνος ενεργοποίησης της εντερικής μικροχλωρίδας και η ανάπτυξη εντατικής δυσφυΐωσης είναι υψηλός. Από την άποψη αυτή, αποδίδεται μεγάλη προσοχή στην ορθότητα του καθεστώτος υγιεινής και στον ορθολογισμό της διατροφής του μωρού.

Κατά τη διάρκεια της περιόδου αποκατάστασης, είναι σκόπιμο να οργανώσουν από κοινού το παιδί να μείνει με τη μητέρα του, απομονώνοντας το από το τμήμα άλλους ασθενείς, εξασφαλίζοντας την αυστηρή τήρηση υγιεινής καθεστώς, η διόρθωση της εντερικής βιοκοινότητα διορισμό αντιμυκητιασικά παρασκευάσματα (αν είναι απαραίτητο) και επιτρέπουν το θηλασμό. Είναι σκόπιμο να διεξάγει μεταβολικής θεραπείας που αποσκοπούν στην αποκατάσταση της οξείδωσης των ενδοκυτταρικών διεργασιών, διατηρώντας την εστίαση αναβολικό μεταβολισμό. Για το σκοπό αυτό, χρησιμοποιήστε συμπλέγματα βιταμινών, απαραίτητα αμινοξέα, ένζυμα.

Εάν η σήψη των νεογνών συνοδεύεται από σοβαρή εξασθένιση της ανοσίας, επιβεβαιωμένη με εργαστηριακές εξετάσεις, ενδείκνυται η ανοσοθεραπεία. Κατά την περίοδο ανάρρωσης, ανάλογα με τη φύση των ανοσολογικών διαταραχών, μπορεί να συνταγογραφηθεί λυκοπίδιο, αζοξίμη, ιντερφερόνες. Ιδιαίτερη προσοχή δίνεται στην αποκατάσταση της λειτουργικής δραστηριότητας των μεμονωμένων οργάνων και συστημάτων.