Πνευμονική καρδιά: θεραπεία

Πνευμονική καρδιά - υπερτροφία και / ή διαστολή της δεξιάς καρδιάς, που προκύπτει από πνευμονική υπέρταση λόγω πνευμονικής νόσου, παραμόρφωσης στο θώρακα ή πνευμονικών αγγειακών αλλοιώσεων.

Οι κύριες κατευθύνσεις του θεραπευτικού προγράμματος για τη χρόνια πνευμονική καρδιά είναι οι εξής:

1. Θεραπεία της υποκείμενης νόσου, η οποία είναι η αιτία της ανάπτυξης πνευμονικής υπέρτασης.
2. Οξυγονοθεραπεία.
3. Χρήση περιφερειακών αγγειοδιασταλτικών.
4. Αντιπηκτική θεραπεία.
5. Θεραπεία με διουρητικά.
6. Χρήση καρδιακών γλυκοσίδων.
7. Η χρήση γλυκοκορτικοειδών φαρμάκων.
8. Θεραπεία δευτερογενούς ερυθροκυττάρωσης.
9. Χειρουργική θεραπεία.

Θεραπεία υποκείμενης νόσου

Θεραπεία της υποκείμενης νόσου μειώνει σε μεγάλο βαθμό πνευμονική υπέρταση. Με προέλευση διακρίνουν βρογχοπνευμονικής, αγγειακών και torakodiafragmalnuyu μορφές χρόνιας πνευμονικής καρδιοπάθειας. Οι κύριες ασθένειες που προκαλούν την ανάπτυξη των βρογχοπνευμονικών μορφές χρόνιας πνευμονικής καρδιοπάθειας είναι η χρόνια αποφρακτική βρογχίτιδα, βρογχικό άσθμα, εμφύσημα, διάχυτη πνευμονική ίνωση με εμφύσημα, οξεία διάμεση πνευμονίτιδα, πολυκυστική πνεύμονα, συστημικές ασθένειες με τις πνευμονικές βλάβες του συνδετικού ιστού (σκληρόδερμα, συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, δερματομυοσίτιδα). Η μεγαλύτερη πρακτική σημασία μεταξύ αυτών των ασθενειών είναι η χρόνια αποφρακτική βρογχίτιδα, βρογχικό άσθμα λόγω της υψηλής του επιπολασμού τους.

Αποκατάσταση και συντήρηση των βρογχική απόφραξη και την αποστράγγιση της πνευμονικής λειτουργίας, λόγω της επαρκούς χρήση βρογχοδιασταλτικών και expectorants είναι η βάση για την πρόληψη της πνευμονικής υπέρτασης σε ασθενείς με χρόνια μη συγκεκριμένες ασθένειες των πνευμόνων. Εξάλειψη βρογχική απόφραξη εμποδίζει την ανάπτυξη της αρτηριακής αγγειοσυστολής της πνευμονικής κυκλοφορίας, που σχετίζονται με κυψελιδική υποξία (Euler-Liljestrand αντανακλαστικό).

Με την ανάπτυξη των αγγειακών μορφές χρόνιας πνευμονικής καρδιοπάθειας πιο συχνά προκαλούν πρωτοπαθή πνευμονική υπέρταση, οζώδης περιαρτηρίτιδα και άλλες αγγειίτιδες, επαναλαμβανόμενη πνευμονική εμβολή, πνευμονική εκτομή. Η αιτιολογική θεραπεία της πρωτοπαθούς πνευμονικής υπέρτασης δεν έχει αναπτυχθεί, τα χαρακτηριστικά της παθογενετικής θεραπείας περιγράφονται παρακάτω.

Για την ανάπτυξη μορφών torakodiafragmalnoy των χρόνιων πνευμονικών rachiopathy μολύβδου καρδιοπάθεια και θώρακα με παραμόρφωση του, σύνδρομο Pickwick (υποθαλάμου παχυσαρκία προφέρεται βαθμό, σε συνδυασμό με την υπνηλία, πληθώρα, ερυθροκυττάρωση και τα υψηλά επίπεδα της αιμοσφαιρίνης).

Με θωρακικές παραμορφώσεις, συνιστάται η έγκαιρη διαβούλευση του ορθοπεδικού για την επίλυση του προβλήματος της χειρουργικής θεραπείας, προκειμένου να αποκατασταθεί η λειτουργία της εξωτερικής αναπνοής και να εξαλειφθεί η κυψελιδική υποξία.

Οξυγονοθεραπεία

Η οξυγονοθεραπεία καταλαμβάνει μια ιδιαίτερη θέση στη σύνθετη θεραπεία ασθενών με χρόνια πνευμονική καρδιακή νόσο. Αυτή είναι η μόνη μέθοδος θεραπείας που μπορεί να αυξήσει το προσδόκιμο ζωής των ασθενών. Η διεξαγωγή κατάλληλης οξυγονοθεραπείας μπορεί να επιβραδύνει σημαντικά ή και να σταματήσει την πρόοδο της πνευμονικής υπέρτασης.

Θα πρέπει να σημειωθεί ότι μια διαφοροποιημένη προσέγγιση για το διορισμό οξυγόνου σε ασθενείς με πνευμονική καρδιακή νόσο βασίζεται στον βαθμό αναπνευστικής ανεπάρκειας. Όταν η «μερική» αναπνευστική ανεπάρκεια όταν οι ασθενείς έχουν μόνο δύσπνοια, δύσπνοια ή σε συνδυασμό με αρτηριακή υποξαιμία, την υπερκαπνία αλλά απουσιάζει κατάλληλο επαρκώς υψηλό ρυθμό τροφοδοσίας του οξυγόνου: 40-60% υγροποιημένο οξυγόνο και αέρα τροφοδοτείται με ρυθμό 6-9 λίτρων ανά λεπτό . Με τον όρο «συνολικό» αναπνευστική ανεπάρκεια ανιχνεύεται όταν όλες οι εκφάνσεις της (δύσπνοια, υποξία και υπερκαπνία), οξυγόνο διεξάγεται σε μια πολύ πιο ήπια λειτουργία: μείγμα οξυγόνου-αέρα 30% τροφοδοτείται με ρυθμό 1-2 λίτρων ανά λεπτό. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι, όταν το κέντρο υπερκαπνία αναπνευστικού χάνει ευαισθησία σε διοξείδιο του άνθρακα, και ως παράγοντα για την τόνωση το αναπνευστικό κέντρο δραστηριότητας αρχίζει να εμφανίζεται υποξία. Σε αυτές τις συνθήκες, η υπερβολική ενεργό θεραπεία με οξυγόνο μπορεί να οδηγήσει σε απότομη μείωση στην υποξία, η οποία με τη σειρά του οδηγεί σε αναστολή του αναπνευστικού κέντρου, εξέλιξη και την πιθανή ανάπτυξη υπερκαπνία υπερκαπνικά κώμα. Όταν πραγματοποιείτε θεραπεία οξυγόνου σε ασθενείς με χρόνια πνευμονική καρδιά με υπερκαπνία, απαιτείται προσεκτική παρακολούθηση των ασθενών. Όταν η ένδειξη ότι η οικοδόμηση της υπερκαπνίας (υπνηλία, εφίδρωση, σπασμοί, αναπνευστική αρρυθμία), εισπνοή του μείγματος οξυγόνου θα πρέπει να διακοπεί. Για να βελτιωθεί η δυνατότητα μεταφοράς του οξυγόνου μπορεί να διεξαχθεί η θεραπεία με διουρητικά - καρβονικής ανυδράσης diakarbom αποκλειστή, μειώνει την σοβαρότητα της υπερκαπνίας.

Το πιο βέλτιστο καθεστώς οξυγονοθεραπείας σε ασθενείς με χρόνια πνευμονική καρδιά είναι η μακροχρόνια οξυγόνωση χαμηλής ροής (νύχτας).

Θεραπεία νυκτερινής υποξαιμίας

Σημαντικοί παράγοντες στην ανάπτυξη και εξέλιξη της πνευμονικής υπέρτασης σε ασθενείς με χρόνιες μη ειδικευμένες πνευμονοπάθειες είναι επεισόδια νυκτερινής υποξαιμίας που προκύπτουν κατά τη φάση γρήγορου ύπνου. Παρά το γεγονός ότι κατά τη διάρκεια της ημέρας, η υποξαιμία απουσιάζει ή δεν είναι πολύ έντονη, μια διαλείπουσα μείωση του κορεσμού οξυγόνου μπορεί να οδηγήσει σε μόνιμη αύξηση της πίεσης της πνευμονικής αρτηρίας.

Για την ανίχνευση νυκτερινής υποξαιμίας απαιτείται μη επεμβατική οξυμετρία κατά τη διάρκεια του ύπνου. Ιδιαίτερα πιθανό επεισοδίων νυκτερινής υποξαιμίας παρουσία των ερυθρών αιμοσφαιρίων, τα συμπτώματα της πνευμονικής υπέρτασης σε ασθενείς χωρίς σοβαρή αναπνευστική δυσχέρεια και υποξαιμία κατά τη διάρκεια της ημέρας.

Κατά την ανίχνευση της νυκτερινής υποξαιμίας εκχωρηθεί θεραπεία malopotochnaya οξυγόνου κατά την διάρκεια του ύπνου (οξυγόνο τροφοδοτείται μέσω του ρινικού σωληνίσκου), ακόμη και αν η PaO ₂ του αρτηριακού αίματος στη διάρκεια της ημέρας υπερβαίνει 60 mm Hg. Art. Επιπλέον, είναι σκόπιμο ανάθεση παρασκευάσματα όλη τη νύκτα θεοφυλλίνης με παρατεταμένη διάρκεια δράσης των 12 ωρών (teodur, teolong, teobilong, teotard 0,3 g). Τέλος, για την πρόληψη επεισοδίων νυκτερινής υποξαιμίας, μπορούν να συνταγογραφηθούν φάρμακα που μειώνουν τη διάρκεια της φάσης γρήγορου ύπνου. Η πιο συχνά χρησιμοποιούμενη για το σκοπό αυτό προτριπτυλίνη, η παρασκευή από την ομάδα των τρικυκλικών αντικαταθλιπτικών που δεν διαθέτουν ηρεμιστικές επιδράσεις σε δόση 5-10 mg το βράδυ. Όταν χρησιμοποιείται protriptilina, η εμφάνιση τέτοιων παρενεργειών όπως έντονη δυσουρία και δυσκοιλιότητα.

Περιφερειακά αγγειοδιασταλτικά

Η χρήση των περιφερικά αγγειοδιασταλτικά στην χρόνια πνευμονική καρδιά υπαγορεύει ότι αρτηρίες vazokonstrihtsiya, πνευμονική κυκλοφορία έχει μεγάλη σημασία για την αύξηση της πίεσης στην πνευμονική αρτηρία, ιδιαίτερα στα πρώτα στάδια της ανάπτυξης πνευμονικής υπέρτασης. Θα πρέπει να γνωρίζουν την πιθανότητα τέτοιων δυσμενών επιπτώσεων η αυξημένη υποξαιμία λόγω της αυξημένης αιμάτωσης των ανεπαρκώς αεριζόμενους χώρους πνεύμονα, συστημική υπόταση και ταχυκαρδία.

Κατ 'αρχήν, μπορούν να χρησιμοποιηθούν περιφερικά αγγειοδιασταλτικά με καλή ανοχή τους σε όλους τους ασθενείς με δευτεροπαθή πνευμονική υπέρταση. Ωστόσο, εάν είναι δυνατόν, να κάνει μια καθετηριασμού δεξιάς καρδιάς, συνιστάται να αξιολογηθεί η σοβαρότητα της αγγειόσπασμου στην πνευμονική αρτηρία με χρήση ενδοφλέβιας αγγειοδιασταλτικό με μια σύντομη διάρκεια δράσης, όπως η προστακυκλίνη, ή αδενοσίνη. Πιστεύεται ότι η μείωση στην πνευμονική αγγειακή αντίσταση κατά 20% ή περισσότερο δείχνει ένα σημαντικό ρόλο στη γένεση της πνευμονικής αγγειοσπασμού, υπέρτασης, και δυνητικά υψηλότερες θεραπευτική αποτελεσματικότητα των αγγειοδιασταλτικών.

Η πιο ευρέως χρησιμοποιούμενη σε ασθενείς με χρόνια πνευμονική καρδιά βρήκε ανταγωνιστές ασβεστίου και νιτρικά άλατα παρατεταμένης δράσης. Τα τελευταία χρόνια έχουν χρησιμοποιηθεί αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου αγγειοτενσίνης (ACE).

Ανταγωνιστές ασβεστίου

ανταγωνιστές ασβεστίου σε ασθενείς με πνευμονική καρδιά χρησιμοποιείται νιφεδιπίνη και διλτιαζέμη. Έχουν μια συνδυασμένη αγγειοδιασταλτική (κατά αρτηριδίων τόσο μεγάλων και μικρών κυκλοφορία) και βρογχοδιασταλτική επίδραση, να μειώσει την ανάγκη για δεξιάς κοιλίας μυοκαρδιακή απαίτηση οξυγόνου μέσω της μείωσης μεταφορτίου, ότι με την παρουσία της υποξίας είναι σημαντική για την πρόληψη της ανάπτυξης των δυστροφικές και σκληρωτικό αλλαγές στο μυοκάρδιο.

Οι ανταγωνιστές ασβεστίου προδιαγράφονται για 14 ημέρες, η νιφεδιπίνη σε ημερήσια δόση 30-240 mg, το diltiazem σε δόση 120-720 mg. Προτίμηση δίνεται παρασκευάσματα τύπου βραδείας απελευθέρωσης της νιφεδιπίνης και ντιλτιαζέμ SR SR ². Υπό την παρουσία ταχυκαρδίας, προτιμάται η διλτιαζέμη. Μαθήματα πέραν των 14 ημερών είναι ανεπαρκή λόγω της μείωσης της αποτελεσματικότητας του φαρμάκου. Με την παρατεταμένη χρήση των ανταγωνιστών του ασβεστίου, η διόγκωση του οξυγόνου στα μικρά αγγεία μειώνεται και ακόμη και χάνεται εντελώς (P. Agostoni, 1989).

Νιτρικά άλατα παρατεταμένης δράσης

Ο μηχανισμός δράσης των νιτρικών σε χρόνια πνευμονική καρδιά, εκτός από διάταση των πνευμονικών αρτηριών, συμπεριλαμβανομένων των: μείωση της δεξιάς κοιλίας μεταφορτίο μειώνοντας την ροή του αίματος προς τα δεξιά καρδιά λόγω venulodilatatsii? μείωση δεξιό κοιλιακό μεταφορτίο μειώνοντας υποξικής αγγειοσυστολής των πνευμονικών αρτηριών (αυτό το αποτέλεσμα δεν μπορεί να είναι επιθυμητό) μείωση της πίεσης στον αριστερό κόλπο και την μείωση των μετα-τριχοειδών πνευμονική υπέρταση λόγω της μείωσης στην τελική διαστολική πίεσης στην αριστερή κοιλία.

Συνήθεις δοσολογίες νιτρικών αλάτων σε ασθενείς με χρόνια πνευμονική καρδιά: νιτροσορβίδη 20 mg 4 φορές την ημέρα, φασόλι - 6.4 mg 4 φορές την ημέρα. Για να αποφευχθεί η ανάπτυξη ανεκτικότητας σε νιτρικά άλατα κατά τη διάρκεια της ημέρας, είναι απαραίτητο να λαμβάνετε διαλείμματα, χωρίς νιτρικά άλατα, για 7-8 ώρες, για να συνταγογραφήσετε νιτρικά για 2-3 εβδομάδες με εβδομαδιαία διακοπή.

Μπορείτε να χρησιμοποιήσετε ως αγγειοδιασταλτικό molsidomin (Corvatone). Μεταβολίζεται στο ήπαρ σε μία ένωση SIN-DA που περιέχει μια ελεύθερη ομάδα ΝΟ. Αυτή η ένωση απελευθερώνει αυθόρμητα μονοξειδίου του αζώτου (ΝΟ), μια διεγερτική γουανυλικής κυκλάσης, η οποία οδηγεί στο σχηματισμό της κυκλικής μονοφωσφορικής γουανοσίνης στην λείων μυϊκών κυττάρων και αγγειοδιαστολή. Σε αντίθεση με τα νιτρικά άλατα, η θεραπεία με μολσιδομίνη δεν αναπτύσσει ανοχή. Η μολσιδομίνη λαμβάνεται εσωτερικά σε 4 mg 3 φορές την ημέρα υπό τον έλεγχο της αρτηριακής πίεσης.

Δεδομένου ότι η επίδραση των νιτρικών στα αιμοφόρα αγγεία πραγματοποιείται εξαιτίας του γεγονότος ότι είναι δωρητές του μονοξειδίου του αζώτου (ΝΟ), πρόσφατα σε θεραπεία ασθενών με πνευμονική καρδιά συνιστώμενη περιλαμβάνουν εισπνοή νιτρικού οξειδίου? Συνήθως μια μικρή ποσότητα μονοξειδίου του αζώτου προστίθεται στο μίγμα οξυγόνου-αέρα κατά τη διάρκεια της θεραπείας με οξυγόνο. Το πλεονέκτημα του εισπνεόμενου ΝΟ με τη συνήθη μέθοδο σε νιτρικά είναι ότι, στην περίπτωση αυτή, ένας εκλεκτικός πνευμονική αγγειοδιαστολή και δεν υπάρχει καμία παραβίαση της σχέσης μεταξύ αερισμού και αιμάτωσης, όπως αγγειοδιασταλτική δράση αναπτύσσεται μόνον εκεί όπου χάνει ΝΟ, δηλ υπάρχει μια επέκταση των αρτηριών μόνο των αεριζόμενων μερών των πνευμόνων.

Αναστολείς ACE

Σε ασθενείς με χρόνια αποφρακτική βρογχίτιδα και αρτηριακή υποξαιμία και υπερκαπνία η ενεργοποίηση του συστήματος ρενίνης angiogenzin-αλδοστερόνης. Τα τελευταία χρόνια σχηματίστηκε την άποψη ότι η χρήση των αναστολέων του ACE, χρήσιμοι κατά τη θεραπεία χρόνιων ασθενειών obstrukgivnyh πνευμόνων και πνευμονική υπέρταση. (Περιγράφεται μείωση στη συστολική, διαστολική και μέση πνευμονική αρτηριακή πίεση εν απουσία επιπτώσεων στην λειτουργία των πνευμόνων σε ασθενείς με χρόνιες πνευμονικές παθήσεις μη ειδική τόσο ενιαία και διάρκεια της θεραπείας με καπτοπρίλη και εναλαπρίλη. Captopril (Capoten) εφαρμόζεται επί 12,5-25 mg 3 μία φορά την ημέρα, ενολαπρίλη - 2,5-5 mg 1-2 φορές την ημέρα.

Διαφορική επιλογή περιφερειακών αγγειοδιασταλτικών

Η επιλογή των περιφερειακών αγγειοδιασταλτικών βασίζεται στην εκτίμηση του σταδίου της πνευμονικής υπέρτασης. αποκλειστές διαύλων ασβεστίου (νιφεδιπίνη) επωφελώς χορηγούνται στα πρώιμα στάδια της ανάπτυξης του πνευμονική καρδιοπάθεια, όταν υπάρχει μια απομονωμένη υπέρταση, πνευμονική κυκλοφορία, και επισημαίνονται υπερτροφία και ιδιαίτερα αποτυχία της δεξιάς κοιλίας είναι απόντα (III λειτουργικές κατηγορίες VP Sil'vestrov). Νιτρικά άλατα θα πρέπει να χρησιμοποιείται εάν υπάρχουν ενδείξεις υπερτροφίας της δεξιάς καρδιάς και ανεπάρκεια της δεξιάς κοιλίας, δηλαδή, αρκετή για να μεταγενέστερα στάδια της ανάπτυξης των πνευμονική καρδία, όταν πρωταρχική σημασία στην ανάπτυξη της πνευμονικής υπέρτασης δεν έχει καμία λειτουργική σπασμός, και οργανικές μεταβολές της πνευμονικής αρτηρίας (III-IV λειτουργικές κατηγορίες). Σκοπός των νιτρικών στα πρώιμα στάδια της ανάπτυξης πνευμονικής καρδιάς μπορεί να οδηγήσει σε ανεπιθύμητες συνέπειες: η απουσία της χαρακτηριστικής για ανταγωνιστές ασβεστίου βρογχοδιασταλτική επίδραση, έχουν μια αρκετά ισχυρή δράση dilatiruyuschim σε αιμοφόρα αγγεία που τροφοδοτούν με αίμα αεριζόμενο κακώς περιοχές των πνευμόνων, η οποία οδηγεί σε μια ανισορροπία μεταξύ αερισμού και αιμάτωσης αύξηση στην αρτηριακή υποξαιμία, επιταχύνει την ανάπτυξη πνευμονικής υπέρτασης και της δεξιάς κοιλίας δυστροφία.

Αντιπηκτική θεραπεία

Η χρήση των αντιπηκτικών σε ασθενείς με χρόνια πνευμονική καρδιά μπορεί να δικαιολογηθεί από το γεγονός ότι η θρόμβωση μικρά κλαδιά της πνευμονικής αρτηρίας, φυσικά αυξάνεται σε επιδείνωση της φλεγμονής στο αναπνευστικό σύστημα, είναι ένας από τους μεγαλύτερους μηχανισμών εξέλιξης της πνευμονικής υπέρτασης σε ασθενείς με χρόνια μη ειδική πνευμονικές παθήσεις.

Ενδείξεις για το διορισμό αντιπηκτικών: μια ταχεία αύξηση των φαινομένων ανεπάρκειας της δεξιάς κοιλίας. επιδείνωση της βρογχοπνευμονικής λοίμωξης με αυξημένη βρογχική απόφραξη σε ασθενείς με πνευμονική καρδιά.

Η πιο ορθολογική είναι η χρήση ηπαρίνης, σε συνδυασμό με την πολύπλευρη δράση της: αποτελεσματική σύλληψη και πρόληψη της ενδοαγγειακής πήξης του αίματος στα αγγεία των πνευμόνων. μείωση του ιξώδους του αίματος. μείωση της συσσωμάτωσης των αιμοπεταλίων και των ερυθροκυττάρων. αγγισταμίνη και αντι-σεροτονίνη. αντιαλδοστερόνη; αντιφλεγμονώδη. Επιπρόσθετα, το φάρμακο επιβραδύνει την ανάπτυξη τέτοιων δομικών αλλαγών στο τοίχωμα των αρτηριών του μικρού κύκλου της κυκλοφορίας, χαρακτηριστικό της χρόνιας πνευμονικής καρδιάς, όπως η υπερπλασία του θυρεοειδούς και η υπερτροφία των μέσων.

Μέθοδοι αντιπηκτικής θεραπείας:

1. Η ηπαρίνη συνταγογραφείται σε ημερήσια δόση 20.000 μονάδων, χορηγούμενη κάτω από το δέρμα της κοιλιάς, η ενδεικνυόμενη δόση χρησιμοποιείται για 14 ημέρες, και στη συνέχεια για 10 ημέρες χορηγείται ηπαρίνη σε ημερήσια δόση 10.000 μονάδων.
2. Εντός 10 ημερών ηπαρίνης ενίεται κάτω από το δέρμα της κοιλιάς 2-3 φορές την ημέρα σε ημερήσια δόση των 10.000 μονάδων, με την έναρξη της θεραπείας ηπαρίνης αρχίζει τη λήψη αντιπηκτικά, τα οποία στη συνέχεια χρησιμοποιούνται κατά τη διάρκεια του μήνα μετά τη διακοπή της ηπαρίνης.
3. Χρησιμοποιώντας την αρχή της βιοανάδρασης, δηλ. επιλογή μιας δόσης ηπαρίνης, πραγματοποιείται ανάλογα με τη σοβαρότητα της μεμονωμένης επίδρασης του φαρμάκου. Η αντιπηκτική αποτελεσματικότητα της ηπαρίνης μπορεί να εκτιμηθεί με τη δυναμική των δεικτών όπως ο χρόνος πήξης του αίματος και, με μεγαλύτερη ακρίβεια, ο ενεργοποιημένος χρόνος μερικής θρομβοπλαστίνης. Αυτοί οι δείκτες προσδιορίζονται πριν από την πρώτη ένεση ηπαρίνης και στη συνέχεια παρακολουθούνται κατά τη διάρκεια της θεραπείας. Η βέλτιστη δόση είναι η ηπαρίνη, στην οποία η διάρκεια του χρόνου ενεργοποιημένης μερικής θρομβοπλαστίνης είναι 1,5-2 φορές υψηλότερη από τις τιμές που ελήφθησαν πριν από τη θεραπεία με ηπαρίνη.

Με την ταχεία εξέλιξη της κυκλοφοριακής ανεπάρκειας της δεξιάς κοιλίας σε ασθενείς με χρόνια πνευμονική καρδιά, μπορεί επίσης να πραγματοποιηθεί η αιμόρροπη λειτουργία. Ο μηχανισμός δράσης είναι κυρίως η καταστολή των διαδικασιών σχηματισμού θρόμβου σε μικρά αγγεία του μικρού κύκλου λόγω της εξάλειψης από το ρεύμα αίματος του ινωδογόνου.

Θεραπεία με διουρητικά

Pastoznost και μικρές οίδημα στα πόδια των ασθενών με χρόνια πνευμονική καρδιά συνήθως εμφανίζονται στην ανάπτυξη της «αληθινή» δεξιά καρδιακή ανεπάρκεια και την κατακράτηση υγρών που προκαλείται λόγω giperaldostsronizma οφείλεται σε μια διεγερτική δράση επί της ζώνης υπερκαπνία σπειραματικής του φλοιού των επινεφριδίων. Σε αυτό το στάδιο της νόσου είναι αρκετά αποτελεσματική απομονωμένο διουρητικά - ανταγωνιστές alvdosterona (veroshpiron 50-100 mg το πρωί, καθημερινά ή κάθε δεύτερη ημέρα).

Όταν η εμφάνιση και πρόοδο της δεξιάς καρδιακής ανεπάρκειας στη θεραπεία περιλαμβάνει περισσότερα ισχυρά διουρητικά (υδροχλωροθειαζίδη, brinaldiks, Uregei, φουροσεμίδη). Όπως και στην αγωγή των κυκλοφορικών βλάβης ενός άλλου χαρακτήρα, διουρητική θεραπεία σε ασθενείς με χρόνια πνευμονική καρδιοπάθεια μπορεί να διαιρεθεί σε ενεργό και υποστηρικτική. Κατά τη διάρκεια της ενεργού καθήκον ιατρική θεραπεία είναι η επιλογή μιας δόσης ενός διουρητικού ή συνδυασμού διουρητικού, η οποία επιτυγχάνει ένα βέλτιστο ποσοστό της μείωσης του οιδήματος, δηλ σύνδρομο οίδημα εξαλειφθεί αρκετά γρήγορα και ταυτόχρονα ελαχιστοποιείται ο κίνδυνος εμφάνισης διαταραχών του ύδατος και των ηλεκτρολυτών και της οξεοβασικής ισορροπίας, λόγω των υπερβολικά έντονη διουρητική θεραπεία. Σε χρόνια πνευμονική θεραπεία με διουρητικά καρδιά θα πρέπει να διεξάγεται αρκετά προσεκτικά, καθώς ο κίνδυνος μεταβολικών επιπλοκών της θεραπείας αυξάνεται με φόντο των υφιστάμενων παραβιάσεων της σύνθεσης αερίων αίματος, επιπλέον, πολύ ενεργό διουρητική θεραπεία μπορεί να οδηγήσει σε πάχυνση της βλέννας, η κακή βλεννοκροσσωτής μεταφορές και αυξημένη βρογχική απόφραξη. Κατά τη διάρκεια της ενεργού θεραπείας με διουρητικά πρέπει να προσπαθήσει να αυξήσει την ημερήσια παραγωγή ούρων σε μία τιμή όχι μεγαλύτερη από 2 λίτρα (υπό κατανάλωση υγρών όριο και άλατα) και να μειωθεί στο καθημερινό σωματικό βάρος 500-750 g

Ο στόχος της θεραπείας συντήρησης με διουρητικά είναι να αποφευχθεί η αναμόρφωση του οιδήματος. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου απαιτείται τακτική παρακολούθηση του σωματικού βάρους, είναι απαραίτητο να επιλέγεται μια τέτοια δόση διουρητικών, έτσι ώστε να παραμένει στο επίπεδο που επιτυγχάνεται ως αποτέλεσμα της ενεργού θεραπείας.

Σε περίπτωση αρτηριακής υπερκαπνίας και οξέωσης, συνιστάται να συνταγογραφούνται διουρητικά - αναστολείς της καρβονικής ανυδράσης (diacarb), καθώς μειώνουν την περιεκτικότητα του αίματος σε CO ₂ και μειώνουν την όξινη οξέωση. Αλλά αυτά τα φάρμακα μειώνουν επίσης την περιεκτικότητα σε όξινο ανθρακικό αίμα, πράγμα που υπαγορεύει την ανάγκη κατά τη διάρκεια της θεραπείας να παρακολουθείται η ισορροπία όξινης βάσης, κυρίως η ποσότητα του αλκαλικού αποθέματος (ΒΕ). Ελλείψει δυνατότητας συστηματικής παρακολούθησης του KShR, απαιτείται προσεκτική χρήση του diacarb όταν το φάρμακο χορηγείται σε δόση 2 SO mg το πρωί για 4 ημέρες. Το διάλειμμα μεταξύ των μαθημάτων είναι τουλάχιστον 7 ημέρες (ο χρόνος που απαιτείται για την αποκατάσταση του αλκαλικού αποθέματος).

Καρδιακές γλυκοσίδες

Το ζήτημα της χρήσης καρδιακών γλυκοσίδων σε περίπτωση κυκλοφοριακής ανεπάρκειας που προκαλείται από χρόνια πνευμονική καρδιά είναι αμφιλεγόμενο. Συνήθως παρέχονται τα ακόλουθα επιχειρήματα κατά της χρήσης τους:

1. πολύ συχνά αναπτύσσουν ψηφιακή δηλητηρίαση.
2. θετικό ινότροπο αποτέλεσμα των καρδιακών γλυκοζιτών αυξάνει τη ζήτηση έμφραγμα οξυγόνο και επιδεινώνουν τις συνθήκες υποξυγοναιμίας υποξία των μυών της καρδιάς, επιταχύνει την ανάπτυξη των εκφυλιστικών αλλαγών σε αυτό?
3. οι καρδιακοί γλυκοσίδες μπορούν να επηρεάσουν δυσμενώς τη ροή του αίματος στο πνεύμονα, αυξάνοντας την πνευμονική αγγειακή αντίσταση και την πίεση σε ένα μικρό κυκλοφορικό σύστημα.

Οι περισσότεροι συγγραφείς θεωρούν σκόπιμο να συνταγογραφούν καρδιακές γλυκοσίδες σε ασθενείς με χρόνια πνευμονική καρδιά μόνο όταν συνδυάζονται οι ακόλουθες ενδείξεις:

1. σοβαρή αποτυχία της δεξιάς κοιλίας.
2. ταυτόχρονη παρουσία αποτυχίας της αριστερής κοιλίας.
3. υποκινητικό τύπο κεντρικής αιμοδυναμικής.

Πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι η αρτηριακή υποξαιμία προάγει την ανάπτυξη της επίμονης ταχυκαρδίας, η οποία είναι ανθεκτική στη δράση των καρδιακών γλυκοσίδων. Ως εκ τούτου, η μείωση του καρδιακού ρυθμού δεν μπορεί να είναι ένα αξιόπιστο κριτήριο για την αποτελεσματικότητα της θεραπείας με γλυκοζίτη σε μια χρόνια πνευμονική καρδιά.

Λόγω του υψηλού κινδύνου τοξίκωσης από την δακτυλίτιδα και ασαφή θεραπεία γλυκοσίδης κριτήρια αποτελεσματικότητας στην χρόνια πνευμονική καρδιά, θα πρέπει να προσπαθούν να επιτύχουν το άτομο δόση είναι 70-75% του μέσου όρου της συνολικής δόσης.

Ένα τυπικό λάθος στη θεραπεία των ασθενών με χρόνια πνευμονική καρδιοπάθεια είναι η άσκοπη χρήση καρδιακών γλυκοζιτών λόγω υπερδιάγνωσης δεξιάς καρδιακής ανεπάρκειας. Πράγματι, η σοβαρή αναπνευστική ανεπάρκεια εκδηλώνεται με συμπτώματα παρόμοια με εκδηλώσεις ανεπάρκειας της δεξιάς κοιλίας. Έτσι, σε ασθενείς με αναπνευστική ανεπάρκεια ανιχνεύεται ακροκυάνωση (αν και είναι «ζεστό» σε αντίθεση με «ψυχρό» ακροκυάνωση καρδιακή ανεπάρκεια), η κάτω άκρη του ήπατος μπορεί να προεξέχει σημαντικά από κάτω από το τόξο των πλευρών (αυτό οφείλεται στο ήπαρ αντισταθμίσει προς τα κάτω λόγω εμφύσημα). Ακόμη και η εμφάνιση των pastosity και μικρές οίδημα των κάτω άκρων σε ασθενείς με αναπνευστική ανεπάρκεια δεν αναφέρει σαφώς στη δεξιά καρδιακή ανεπάρκεια, και μπορεί να οφείλεται σε υπεραλδοστερονισμός, που αναπτύχθηκε λόγω της διεγερτική επίδραση της υπερκαπνίας στην σπειραματική ζώνη του φλοιού των επινεφριδίων. Ως εκ τούτου, σε περιπτώσεις πνευμονικής καρδιάς καρδιακών γλυκοζιτών σκόπιμο να συνταγογραφείται μόνο σε περίπτωση σοβαρής ανεπάρκεια της δεξιάς κοιλίας, όταν υπάρχουν καταφανή σημάδια από αυτό, όπως σημαντική οίδημα, πρήξιμο των φλεβών του λαιμού, ηπατομεγαλία, ορισμένα κρουστά Kurlov.

Η χρήση γλυκοκορτικοστεροειδών

Τα γλυκοκορτικοειδή σε χρόνια πνευμονική καρδιά αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα δικαιολογημένη οξέωση υπερκαπνία και δυσλειτουργία του φλοιού των επινεφριδίων: μαζί με η υπερπαραγωγή της παραγωγής αλδοστερόνης μειώνεται γλυκοκορτικοειδή. Ως εκ τούτου, ο διορισμός μικρών δόσεων γλυκοκορτικοστεροειδών (5-10 mg ημερησίως) ενδείκνυται σε ανερέθιστη κυκλοφορική ανεπάρκεια με αντίσταση σε συμβατικές δόσεις διουρητικών.

Θεραπεία ερυθροκυττάρωσης

Η δευτερογενής ερυθροκυττάρωση εμφανίζεται σε ασθενείς με χρόνιες πνευμονικές παθήσεις ως αντισταθμιστική αντίδραση στην υποξαιμία, επιτρέποντας σε κάποιο βαθμό τη διατήρηση της μεταφοράς οξυγόνου στο υπόβαθρο της διαταραγμένης ανταλλαγής αερίων στους πνεύμονες. Η αύξηση των ερυθρών αιμοσφαιρίων στο αίμα συμβάλλει στην ανάπτυξη της πνευμονικής υπέρτασης και της δυσλειτουργίας της δεξιάς κοιλίας λόγω του αυξημένου ιξώδους του αίματος και της επιδείνωσης της μικροκυκλοφορίας.

Η ροή του αίματος είναι η πιο αποτελεσματική μέθοδος για τη θεραπεία της ερυθροκυττάρωσης. Ενδείξεις για τη συμπεριφορά του είναι η αύξηση του αιματοκρίτη στο 65% ή περισσότερο. Θα πρέπει να προσπαθήσει να επιτύχει τιμή αιματοκρίτη 50%, καθώς το ιξώδες του αίματος μειώνεται δραστικά πρακτικά χωρίς επιδείνωση της λειτουργίας μεταφοράς οξυγόνου.

Σε περιπτώσεις όπου η αύξηση του αιματοκρίτη δεν φτάνει το 65%, συνιστάται οξυγονοθεραπεία που οδηγεί στην εξάλειψη της ερυθροκυττάρωσης στους περισσότερους ασθενείς. Εάν δεν υπάρχει αποτέλεσμα, πραγματοποιείται αιμοληψία.

Χειρουργική θεραπεία

Υπάρχουν μεμονωμένες αναφορές σχετικά με την επιτυχή χρήση μεταμόσχευσης πνευμόνων καρδιάς και μεταμόσχευσης ήπατος-καρδιάς-πνεύμονα σε ασθενείς με μη αντιρροπούμενη πνευμονική καρδιακή νόσο.

Πρόσφατα, έχει χρησιμοποιηθεί απομονωμένη πνευμονική μεταμόσχευση στα τελικά στάδια της χρόνιας πνευμονικής καρδιάς. Εκτός από τη βελτίωση της πνευμονικής λειτουργίας μετά από χειρουργική επέμβαση, σημειώνεται η επιστροφή της πνευμονικής αιμοδυναμικής σε σχεδόν φυσιολογικές τιμές και η αντίστροφη εξέλιξη της αποτυχίας της δεξιάς κοιλίας. Το ποσοστό επιβίωσης δύο ετών μετά από χειρουργική επέμβαση είναι πάνω από 60%.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]