Παθογένεια της πνευμονίας

Ο σχηματισμός νοσηλευτικής κοινότητας ή νοσοκομειακής πνευμονίας συμβαίνει ως αποτέλεσμα της εφαρμογής πολλών παθογενετικών μηχανισμών, οι σημαντικότεροι από τους οποίους είναι:

• παραβιάσεις ενός σύνθετου συστήματος αναπνευστικής προστασίας πολλαπλών σταδίων έναντι της διείσδυσης μικροοργανισμών στα αναπνευστικά τμήματα των πνευμόνων ·
• μηχανισμούς ανάπτυξης τοπικής φλεγμονής του πνευμονικού ιστού.
• ο σχηματισμός συστηματικών εκδηλώσεων της νόσου.
• σχηματισμό επιπλοκών.

Σε κάθε συγκεκριμένη περίπτωση, τα χαρακτηριστικά της παθογένειας και της κλινικής πορείας της πνευμονίας καθορίζονται από τις ιδιότητες του παθογόνου και την κατάσταση των διαφόρων συστημάτων του μακροοργανισμού που εμπλέκονται στη φλεγμονή.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],

Τρόποι διείσδυσης μικροοργανισμών στα αναπνευστικά τμήματα των πνευμόνων

Υπάρχουν τρεις κύριοι τρόποι διείσδυσης μικροοργανισμών στα αναπνευστικά τμήματα των πνευμόνων:

Η βρογχογονική οδός είναι η συχνότερη οδός μόλυνσης του πνευμονικού ιστού. Στις περισσότερες περιπτώσεις, η βρογχογενής εξάπλωση μικροοργανισμών εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της μικροαπνοής των περιεχομένων του στοματοφάρυγγα. Είναι γνωστό ότι σε ένα υγιές άτομο η μικροχλωρίδα του στοματοφάρυγχου αντιπροσωπεύεται από έναν μεγάλο αριθμό αερόβιων και αναερόβιων βακτηριδίων. Υπάρχουν πνευμονόκοκκοι, αιμοφιλική ράβδος, Staphylococcus aureus, αναερόβια βακτήρια και ακόμη και Gram-αρνητικά Ε. Coli, Friedlander και Proteus stick.

Μικροαπνοή των περιεχομένων του στοματοφάρυγγα συμβαίνει, όπως είναι καλά γνωστό, σε υγιείς ανθρώπους, για παράδειγμα, κατά τη διάρκεια του ύπνου. Παρόλα αυτά, συνήθως οι αεραγωγοί που είναι απομακρυσμένοι από τα φωνητικά κορδόνια (λάρυγγα) παραμένουν πάντα αποστειρωμένοι ή περιέχουν μικρή ποσότητα βακτηριακής χλωρίδας. Αυτό συμβαίνει ως αποτέλεσμα της φυσιολογικής λειτουργίας του αμυντικού συστήματος (εκκένωση βλεννογόνου, αντανακλαστικό βήχα, χυμικά και κυτταροδιαμερή αμυντικά συστήματα).

Υπό την επίδραση αυτών των μηχανισμών, το μυστικό του στοματοφάρυγγα απομακρύνεται αποτελεσματικά και δεν εμφανίζεται ο αποικισμός της κατώτερης αναπνευστικής οδού από μικροοργανισμούς.

Περισσότερη μαζική αναρρόφηση στα κάτω μέρη της αναπνευστικής οδού συμβαίνει όταν αποτύχουν οι μηχανισμοί αυτοκαθαρισμού. Πιο συχνά εμφανίζεται σε ηλικιωμένους ασθενείς, σε ασθενείς με διαταραχή της συνείδησης, συμπεριλαμβανομένων εκείνων υπό την επήρεια αλκοόλ, υπερβολική δόση υπνωτικών χαπιών ή των φαρμάκων, και μεταβολικές αγγειακή εγκεφαλοπάθεια, σπαστικών διαταραχών, κ.λπ. Σε αυτές τις περιπτώσεις παρατηρείται συχνά η καταστολή του αντανακλαστικού βήχα και του αντανακλαστικού που παρέχει αντανακλαστικό σπασμό της γλωττίδας (JV Hirschman).

Η πιθανότητα της δυσφαγίας και αναρρόφησης του στοματοφαρυγγικού περιεχομένων αυξήθηκε σημαντικά σε ασθενείς με γαστρεντερικές παθήσεις - αχαλασίας του οισοφάγου, με γαστροοισοφαγική παλινδρόμηση, διαφραγματοκήλη, χαμηλώνοντας τον τόνο του οισοφάγου και του στομάχου με υπο- και αχλωρυδρία.

Παραβίαση του νόμου περί της κατάποσης και της πιθανότητας της αναρρόφησης παρατηρείται επίσης σε ασθενείς με νόσους του συνδετικού ιστού: πολυμυοσίτιδα, συστηματική σκλήρυνση, μικτή νόσο του συνδετικού ιστού (σύνδρομο Sharp) κ.λπ.

Ένας από τους σημαντικότερους μηχανισμούς για την ανάπτυξη της νοσοκομειακής πνευμονίας είναι η χρήση του ενδοτραχειακού σωλήνα σε ασθενείς που υποβάλλονται σε μηχανικό αερισμό (IVL). Η στιγμή της ίδιας της διασωλήνωσης χαρακτηρίζεται από τον υψηλότερο κίνδυνο αναρρόφησης και είναι ο κύριος παθογενετικός μηχανισμός για την ανάπτυξη ενδομυϊκών προσδοκιών στην πνευμονία κατά τις πρώτες 48 ώρες αερισμού. Ωστόσο, ο ίδιος ο ενδοτραχειακός σωλήνας, εμποδίζοντας το κλείσιμο της γλωττίδας, προάγει την ανάπτυξη μικροδοκιών. Με την περιστροφή της κεφαλής, η κίνηση του κορμού προκύπτουν αναπόφευκτα ενδοτραχειακού διείσδυσης σωλήνα ενίσχυσης της έκκρισης στα άπω αεραγωγούς και αποικισμού πνευμονικό ιστό (RG Wunderink).

Ένας σημαντικός μηχανισμός για τη δημιουργία αποικιών από μικροοργανισμούς της αναπνευστικής αναπνευστικής οδού είναι διαταραχές της βλεννοκροσσωτής μεταφοράς, που προκύπτουν υπό την επίδραση του καπνίσματος, αλκοόλ, ιογενείς λοιμώξεις του αναπνευστικού, η έκθεση σε θερμό ή κρύο αέρα, καθώς και σε ασθενείς με χρόνια βρογχίτιδα και τους ηλικιωμένους

Θα πρέπει να υπενθυμίσουμε ότι η πνευμονόκοκκοι, Haemophilus influenzae, και άλλους μικροοργανισμούς, καταστρέφει τα άπω αεραγωγών, μετά την πρόσφυση στην επιφάνεια των επιθηλιακών κυττάρων είναι ικανά να παράγουν παράγοντες που βλάπτουν το κροσσωτό επιθήλιο και την περαιτέρω επιβράδυνση της κυκλοφορίας τους. Ασθενείς με χρόνια βρογχίτιδα, η βλεννογόνος τραχείας και των βρόγχων είναι πάντα μολυσμένο με μικροοργανισμούς, κυρίως πνευμονόκοκκου και Haemophilus influenzae.

Ένας σημαντικός παράγοντας στον αποικισμό του αναπνευστικού τμήματος του πνεύμονα είναι διαταραχές της λειτουργίας των λεμφοκυττάρων, μακροφάγα και ουδετερόφιλα, καθώς και μονάδα χυμική προστασία, ιδίως IgA παραγωγής Αυτές οι διαταραχές μπορούν επίσης να επιδεινώνονται από την επίδραση της υπέρψυξης, το κάπνισμα, ιογενής λοίμωξη αναπνευστικού, υποξία, αναιμία, πείνα, διάφορες χρόνιες ασθένειες οδηγώντας στην αναστολή της κυτταρικής και χυμικής ανοσίας.

Έτσι, μειώνοντας την λειτουργία αποστράγγισης των βρόγχων και άλλων διαταραχών που περιγράφονται στην αυτο-καθαρισμού του συστήματος αεραγωγών, μαζί με την μικρο-στοματοφαρυγγικής περιεχομένων, δημιουργούν τις προϋποθέσεις για αποικισμό των αναπνευστικών τμήματος βρογχογενές πνεύμονα παθογόνων και την υπό όρους παθογόνων μικροοργανισμών.

Θα πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι υπό την επίδραση ορισμένων ενδογενών και εξωγενών παραγόντων, η σύνθεση της μικροχλωρίδας του στοματοφάρυγγα μπορεί να ποικίλει σημαντικά. Για παράδειγμα, σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη, αλκοολισμό και άλλες συνακόλουθες ασθένειες, αυξάνεται ουσιαστικά το ειδικό βάρος των αρνητικών κατά Gram μικροοργανισμών, ιδιαίτερα του Escherichia coli, των πρωτεϊνών. Επιπλέον, το αποτέλεσμα οδηγεί σε παρατεταμένη παραμονή του ασθενούς στο νοσοκομείο, ιδιαίτερα στη ΜΕΘ.

Οι σημαντικότεροι παράγοντες που συμβάλλουν στη βρογχογενή διείσδυση παθογόνων μικροοργανισμών στα αναπνευστικά τμήματα των πνευμόνων είναι:

1. Μικροαπνοή του περιεχομένου του στοματοφάρυγγα, συμπεριλαμβανομένης της χρήσης του ενδοτραχειακού σωλήνα σε ασθενείς που βρίσκονται στον αναπνευστήρα.
2. Οι παραβιάσεις των αναπνευστικών αποστράγγισης ως αποτέλεσμα της χρόνιας φλεγμονής των βρόγχων σε ασθενείς με χρόνια βρογχίτιδα, υποτροπιάζουσες ιογενείς λοιμώξεις του αναπνευστικού, υπό την επίδραση του καπνίσματος, αλκοολούχων υπερβολές, εκφραζόμενη υποθερμία, έκθεση σε κρύο ή ζεστό αέρα, χημικά ερεθιστικά, καθώς και σε ηλικιωμένους και γεροντική ασθενείς .
3. Βλάβη σε μηχανισμούς μη ειδικής άμυνας (συμπεριλαμβανομένης τοπικής κυτταρικής και χυμικής ανοσίας).
4. Αλλαγή στη σύνθεση της μικροχλωρίδας της ανώτερης αναπνευστικής οδού.

Airborne οδός προσβολής των πνευμόνων αναπνευστικού τμήματα που σχετίζονται με την εξάπλωση των παθογόνων από τον εισπνεόμενο αέρα. Με αυτό τον τρόπο η διείσδυση των μικροοργανισμών στον πνευμονικό ιστό έχει πολλά να κάνει με βρογχογενές πορεία της μόλυνσης, επειδή από πολλές απόψεις εξαρτάται από την προστασία του συστήματος βρογχοπνευμονικές. Η θεμελιώδης διαφορά έγκειται στο γεγονός ότι αερομεταφερόμενων σταγονιδίων μέσα στους πνεύμονες πέφτει ουσιαστικά καμία ευκαιριακές μικροχλωρίδα που περιέχονται στα αναρροφάται εκκρίσεις της στοματικής κοιλότητας (πνευμονοκόκκων, Haemophilus influenzae, Moraxella, Streptococci, αναερόβια, και τα παρόμοια), και παθογόνα τα οποία δεν βρίσκονται κανονικά στη στοματική κοιλότητα (Legionella, μυκόπλασμα, χλαμύδια, ιούς κ.λπ.).

Η αιματογενής διαδρομή της διείσδυσης των μικροοργανισμών στον πνευμονικό ιστό καθίσταται σημαντική παρουσία των μακρινών σηπτικών εστιών και της βακτηριαιμίας. Αυτή η οδός μόλυνσης παρατηρείται σε σηψαιμία, μολυσματική ενδοκαρδίτιδα, σηπτική θρομβοφλεβίτιδα των πυελικών φλεβών και τα παρόμοια.

Molluscum διαδρομή πνευμονική λοίμωξη ιστού που σχετίζεται με την άμεση παθογόνα εξάπλωση από μολυσμένα πνεύμονες γειτονική όργανα όπως μεσοθωρακίτιδα, ηπατική απόστημα, ως αποτέλεσμα της διείσδυσης τραύματα του θώρακα, κ.λπ.

Βρογχογενής αέρα και η διείσδυση της μικροχλωρίδας στα τμήματα του αναπνευστικού πνεύμονα έχουν τη μεγαλύτερη σημασία για την ανάπτυξη της πνευμονίας της κοινότητας και σχεδόν πάντα σε συνδυασμό με σοβαρή διαταραχή της λειτουργίας του φραγμού της αναπνευστικής οδού. Hematogenous και μεταδοτική τρόπο είναι πολύ λιγότερο συχνές και θεωρούνται ως επιπλέον τρόπους για λοίμωξη των πνευμόνων και την ανάπτυξη κυρίως των νοσοκομείων (νοσοκομειακή) πνευμονία.

Μηχανισμοί ανάπτυξης τοπικής φλεγμονής του πνευμονικού ιστού

Φλεγμονή - μια καθολική αντίδραση σε οποιεσδήποτε επιδράσεις που παραβιάζουν ομοιόσταση και αποσκοπούν στην εξουδετέρωση του ζημιογόνος παράγοντας (σε αυτή την περίπτωση - του μικροοργανισμού) και / ή στην περιοχή οριοθέτησης του κατεστραμμένου ιστού και γειτονικά τμήματα του συνόλου του οργανισμού.

Η διαδικασία σχηματισμού φλεγμονής, όπως είναι γνωστό, περιλαμβάνει 3 στάδια:

1. αλλοίωση (βλάβη ιστού).
2. διαταραχές της μικροκυκλοφορίας με εξίδρωση και απομάκρυνση των κυττάρων του αίματος.
3. πολλαπλασιασμού.

Τροποποίηση

Το πρώτο και σημαντικότερο συστατικό της φλεγμονής είναι η αλλοίωση (βλάβη) του πνευμονικού ιστού. Η κύρια μεταβολή σχετίζεται με την έκθεση σε μικροοργανισμούς alveolocytes ή επιθηλιακά κύτταρα των αεραγωγών και καθορίζεται κυρίως, τις βιολογικές ιδιότητες του παθογόνου. Τα βακτήρια προσκολλώνται στην επιφάνεια του alveolocytes τύπου II, απομονωμένες ενδοτοξίνες, πρωτεάσες (υαλουρονιδάση μεταλλοπρωτεϊνάσης), υπεροξείδιο του υδρογόνου και άλλες ουσίες οι οποίες πνεύμονα βλάβη των ιστών.

Η μαζική βακτηριακού αποικισμού και των πνευμόνων βλάβη ιστού (πρωτογενή αλλοίωση) προσελκύει μεγάλο αριθμό φλεγμονωδών ζώνης των ουδετερόφιλων, μονοκυττάρων, λεμφοκυττάρων και άλλα στοιχεία των κυττάρων έχουν σχεδιαστεί για να εξουδετερώσει και να εξαλείψει την ζημία παθογόνο ή καταστροφή του ίδιου του κυττάρου.

Ο ηγετικός ρόλος σε αυτή τη διαδικασία παίζεται από τα ουδετερόφιλα, τα οποία εξασφαλίζουν τη βακτηριακή φαγοκυττάρωση και την καταστροφή τους μέσω της ενεργοποίησης των υδρολάσεων και της υπεροξείδωσης των λιπιδίων. Κατά τη διάρκεια βακτηριακής φαγοκυττάρωση σε ουδετερόφιλα ρυθμό του μεταβολισμού και του ρυθμού αναπνοής αυξάνει σημαντικά, και κατά προτίμηση οξυγόνο καταναλώνεται για να σχηματίσει τις ενώσεις του υπεροξειδίου φύσης - perikisi υδρογόνου (Η2Ο2). ρίζες του ιόντος υδροξειδίου (HO +), οξυγόνο απλής (Ο2) και άλλες, οι οποίες έχουν έντονη βακτηριοκτόνο δράση. Επιπροσθέτως, τα ουδετερόφιλα που μεταναστεύουν στην εστία φλεγμονής δημιουργούν υψηλή συγκέντρωση ιόντων (οξέωση), η οποία παρέχει ευνοϊκές συνθήκες για τη δράση των υδρολάσεων, εξαλείφοντας τα νεκρά μικροβιακά σώματα.

Τα μονοκύτταρα είναι επίσης ικανά να γρήγορα συσσωρεύονται και η φλεγμονή, που μεταφέρουν ένα ενδοκυττάρωση pinotsitoaa και φαγοκυττάρωση των διαφόρων μέγεθος σωματιδίου από 0,1 έως 10 μικρά, και συμπεριλαμβανομένων των μικροοργανισμών και ιών, σταδιακά μετατρέπεται σε μακροφάγα.

Τα λεμφοκύτταρα, τα λεμφοειδή κύτταρα παράγουν ανοσοσφαιρίνες IgA και IgG, των οποίων η δράση απευθύνεται σε συγκόλληση βακτηρίων και εξουδετέρωση των τοξινών τους.

Έτσι, ουδετερόφιλα και άλλα κυτταρικά στοιχεία επιτελούν μια σημαντική προστατευτική λειτουργία αποσκοπούν κυρίως pas απομάκρυνση των μικροοργανισμών και των τοξινών τους. Ταυτόχρονα όλοι οι παράγοντες που περιγράφονται αντιμικροβιακές επιθετικότητα απελευθερωθεί λευκοκυττάρων συμπεριλαμβανομένων των λυσοσωμικών ενζύμων, πρωτεασών και δραστικούς μεταβολίτες οξυγόνου, έχουν μια έντονη επιβλαβή επίδραση επί κυτταροτοξικών alveolocytes, επιθήλιο αεραγωγού, μικροαγγεία, τα στοιχεία του συνδετικού ιστού. Τέτοια πνευμονικό ιστό ζημίες που προκαλούνται από τους ιδίους κυττάρων και χυμική άμυνα παράγοντες και είναι γνωστή ως «δευτερεύουσα τροποποίηση» είναι μια φυσική αντίδραση του οργανισμού στην εισαγωγή του παθογόνου στο πνευμονικό παρέγχυμα. Στόχος είναι η οριοθέτηση (εντοπισμός) των μολυσματικών παραγόντων και η καταστροφή τους από την επίδραση του ιστού των πνευμόνων από ολόκληρο τον οργανισμό. Η δευτερογενής αλλοίωση είναι, συνεπώς, αναπόσπαστο μέρος οποιασδήποτε φλεγμονώδους διαδικασίας.

Επιδημία στην φλεγμονή δευτερογενή αλλοίωση του ιστού του πνεύμονα λόγω της δράσης των ουδετερόφιλων και άλλα κυτταρικά συστατικά που μεταναστεύουν στη φλεγμονώδη εστία, δεν εξαρτάται πλέον από το μολυσματικό παράγοντα, και για την ανάπτυξή του, δεν είναι αναγκαία στο μέλλον παρουσία του μικροοργανισμού σε φλεγμονώδεις εστίες. Με άλλα λόγια, η δευτερεύουσα αλλοίωση και μετά από φάση της φλεγμονής που αναπτύχθηκε στη δική τους іakonam, και ανεξάρτητα από το αν υπάρχει περαιτέρω παθογόνο πνευμονίας στον ιστό των πνευμόνων, ή έχει ήδη εξουδετερωθεί.

Φυσικά, μορφολογικές και λειτουργικές εκδηλώσεις της πρωτογενούς και δευτερογενούς μεταβολές στον πνευμονικό ιστό σε γενικές γραμμές εξαρτάται από τα βιολογικά χαρακτηριστικά του αιτιολογικού παράγοντα της πνευμονίας, και την ικανότητα των στοιχείων των κυτταρική και χυμική ανοσία των ξενιστών να αντισταθεί τη μόλυνση. Αυτές οι αλλαγές ποικίλλουν ευρέως: από μικρές δομικές και λειτουργικές διαταραχές του πνευμονικού ιστού έως την καταστροφή του (νεκροβίωση) και το θάνατο (νέκρωση). Ο σημαντικότερος ρόλος σε αυτή τη διαδικασία διαδραματίζεται από την κατάσταση της μεσολαβητικής σύνδεσης της φλεγμονής.

Ως αποτέλεσμα, οι πρωτογενείς και δευτερογενείς αλλοιώσεις του πνευμονικού ιστού σε φλεγμονή αυξάνει δραματικά την ταχύτητα των μεταβολικών διαδικασιών, τα οποία, μαζί με αποσύνθεση ιστού οδηγεί σε 1) συσσώρευση σε φλεγμονώδεις εστίες όξινα προϊόντα (οξέωση), 2) την αύξηση της υπάρχει μια ωσμωτική πίεση (hyperosmia) 3) αυξάνουν την κολλοειδή οσμωτική πίεση λόγω της διάσπασης των πρωτεϊνών και των αμινοξέων. Αυτές οι αλλαγές διευκολύνουν ανάδρομη λόγους χειρισμού ρευστών της αγγειακής φλεγμονής σε μια εστία (εξίδρωση) και την ανάπτυξη των φλεγμονωδών οιδήματος του ιστού του πνεύμονα.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19],

Μεσολαβητές φλεγμονής

Κατά τη διαδικασία της πρωτογενούς και δευτερογενούς αλλοίωση απελευθερώνονται μεγάλες ποσότητες χυμικής και κυτταρικής φλεγμονωδών μεσολαβητών που καθορίζουν, στην πραγματικότητα, όλα τα ακόλουθα συμβάντα στο φλεγμονωδών εστιών. Οι χυμικές μεσολαβητές που παράγονται σε υγρά μέσα (πλάσμα και στους ιστούς υγρά), κυτταρική μεσολαβητές που απελευθερώνονται κατά τη διάρκεια της καταστροφής του κυττάρου δομών των στοιχείων που εμπλέκονται στη φλεγμονή, ή προσφάτως σχηματίζονται σε κύτταρα κατά τη διάρκεια της φλεγμονής.

Μεταξύ των χυμική μεσολαβητές της φλεγμονής περιλαμβάνουν ορισμένα παράγωγα του συμπληρώματος (C5a NWA, και το σύμπλοκο SZB C5-C9) και κινίνες (βραδυκινίνη, καλλιδίνη).

Το σύστημα συμπληρώματος αποτελείται από περίπου 25 πρωτεΐνες (συστατικά του συμπληρώματος) στο υγρό πλάσματος και ιστού. Ορισμένα από αυτά τα συστατικά παίζουν ρόλο στην προστασία του πνευμονικού ιστού από ξένους μικροοργανισμούς. Καταστρέφουν τα βακτηριακά καθώς και τα ίδια τα κύτταρα που έχουν προσβληθεί από ιούς. Το θραύσμα C3b εμπλέκεται σε βακτηριακό opsopy, το οποίο διευκολύνει τη φαγοκυττάρωση από μακροφάγα.

Το βασικό κομμάτι του συμπληρώματος είναι το συστατικό C3, το οποίο ενεργοποιείται με δύο τρόπους - κλασικό και εναλλακτικό. Η κλασική οδός ενεργοποίησης συμπληρώματος «τρέξει» άνοσα σύμπλοκα των IgG, IgM, και εναλλακτικές - άμεση βακτηριακών πολυσακχαριτών και συσσωματώματα IgG, IgA, και IgE.

Και οι δύο διαδρομές ενεργοποίησης οδηγούν στη διάσπαση του συστατικού SOC και στο σχηματισμό του θραύσματος C3b, το οποίο εκτελεί μια ποικιλία λειτουργιών: ενεργοποιεί όλα τα άλλα συστατικά του συμπληρώματος, ευνοεί τα βακτηρίδια κ.λπ. Η βασική βακτηριοκτόνος δράση έχει λεγόμενο σύμπλοκο προσβολής μεμβράνης που αποτελείται από διάφορα συστατικά του συμπληρώματος (C5-C9) το οποίο είναι στερεωμένο επί των ξένων κυττάρων μεμβράνης ενσωματωμένο στην κυτταρική μεμβράνη και δίνει την ακεραιότητά του. Μέσα από τα σχηματισμένα κανάλια, νερό και ηλεκτρολύτες βυθίζονται μέσα στο κελί, γεγονός που οδηγεί στο θάνατό του. Ωστόσο, η ίδια μοίρα περιμένει τα χαλασμένα κύτταρα του ίδιου του πνευμονικού ιστού, εάν αποκτήσουν τις ιδιότητες ενός ξένου παράγοντα.

Άλλα συστατικά του συμπληρώματος (SCA, C5a) έχουν ιδιότητες postcapillaries αύξηση διαπερατότητας και τα τριχοειδή αγγεία δρουν επί ιστιοκυττάρων και έτσι να αυξάνουν την απελευθέρωση της ισταμίνης και επίσης της «προσέλκυση» ουδετερόφιλα σε φλεγμονώδεις εστίασης (C5a), εκτελεί τη λειτουργία της χημειοταξίας.

Το Kininy είναι μια ομάδα πολυπεπτιδίων με υψηλή βιολογική δραστικότητα. Αυτά σχηματίζονται από αδρανείς προδρόμους που υπάρχουν στο πλάσμα και στους ιστούς του αίματος. Η ενεργοποίηση του συστήματος καλλικρεϊνης-κινίνης συμβαίνει με οποιαδήποτε βλάβη ιστού, για παράδειγμα, το τριχοειδές ενδοθήλιο. Υπό την δράση του ενεργοποιημένου παράγοντα Chagemala (παράγοντας πήξης του αίματος XII), προκαλλικρεϊνη μετατρέπονται σε ένζυμο καλλικρεϊνη που, με τη σειρά του, επηρεάζει την πρωτεΐνη κινινογόνο, οδηγεί στο σχηματισμό της βραδυκινίνης - κύρια τελεστική καλλικρεΐνης-κινίνης σύστημα. Ταυτόχρονα, από κινινογόνο σχηματίζεται καλλιδίνη 10, η οποία χαρακτηρίζεται από την παρουσία στο μόριο βραδυκινίνης επιπλέον κατάλοιπο λυσίνης.

Το κύριο βιολογικό αποτέλεσμα της βραδυκινίνης είναι η έντονη επέκταση των αρτηριδίων και η αύξηση της διαπερατότητας των μικροδοκών. Επιπλέον, Bradykinin:

• καταπιέζει τη μετανάστευση ουδετερόφιλων στο επίκεντρο της φλεγμονής.
• να διεγείρουν τη μετανάστευση των λεμφοκυττάρων και την έκκριση κάποιας κυτοκίνης.
• ενισχύει τον πολλαπλασιασμό των ινοβλαστών και τη σύνθεση του κολλαγόνου.
• μειώνει το όριο ευαισθησίας των υποδοχέων του πόνου, εάν βρίσκονται στην εστία της φλεγμονής, συμβάλλοντας έτσι στην εμφάνιση του συνδρόμου πόνου.
• Επιδράσεις στα ιστιοκύτταρα, ενισχύοντας την απελευθέρωση της ισταμίνης.
• ενισχύει τη σύνθεση των προσταγλανδινών από διαφορετικούς τύπους κυττάρων.

Τα κύρια προφλεγμονώδη αποτελέσματα της βραδυκινίνης, που σχηματίζονται σε περίσσεια σε περίπτωση βλάβης ιστού, είναι:

• αγγειοδιαστολή;
• αυξημένη αγγειακή διαπερατότητα.
• η επιτάχυνση της μετανάστευσης στο επίκεντρο της φλεγμονής των λεμφοκυττάρων και ο σχηματισμός κάποιων κυτοκινών.
• αυξημένη ευαισθησία των υποδοχέων του πόνου.
• αυξημένο πολλαπλασιασμό ινοβλαστών και σύνθεση κολλαγόνου.

Η δράση της βραδυκινίνης αποκλείεται πλήρως από κινάσες, εντοπισμένες και διάφορους ιστούς. Πρέπει να θυμόμαστε ότι η ικανότητα καταστροφής της βραδυκινιάς έχει επίσης ένα ένζυμο μετατροπής αγγειοτασίνης (LIF), που μερικές φορές ονομάζεται "κινινάση-ΙΙ".

Πολυάριθμες κυτταρικές φλεγμονώδεις μεσολαβητές που αντιπροσωπεύεται αγγειοδραστικών αμινών arahidoyovoy οξύ μεταβολίτες, λυσοσωματικών ενζύμων, κυτοκίνες, αντιδραστικά μεταβολιτών οξυγόνου, και άλλα νευροπεπτίδια.

Η ισταμίνη είναι ο σημαντικότερος κυτταρικός μεσολαβητής της φλεγμονής. Δημιουργείται από την L-ιστιδίνη με τη δράση ενός ενζύμου αποκαρβοξυλάσης ιστιδίνης. Η κύρια πηγή ισταμίνης είναι τα μαστοκύτταρα και, σε μικρότερο βαθμό, τα βασεόφιλα και τα αιμοπετάλια. Τα αποτελέσματα της ισταμίνης πραγματοποιούνται μέσω δύο επί του παρόντος γνωστών τύπων υποδοχέων μεμβράνης: Η1-Η2. Διέγερση Η1-υποδοχείς προκαλεί συστολή των βρογχικών λείων μυών, αυξημένη αγγειακή διαπερατότητα και τη συστολή των φλεβιδίων και διέγερσης του υποδοχέα Η2 - αύξηση βρογχικών σχηματισμό αδένες έκκριση, αυξημένη αγγειακή διαπερατότητα και διαστολή των αρτηριδίων.

Με την ανάπτυξη της φλεγμονής, τα σημαντικότερα είναι τα αγγειακά αποτελέσματα της ισταμίνης. Δεδομένου ότι η κορυφή της δράσης της παρουσιάζεται εντός 1-2 λεπτών μετά την απελευθέρωση από τα ιστιοκύτταρα, και η επίδραση δεν υπερβαίνει τα 10 λεπτά, ισταμίνη, καθώς και το νευροδιαβιβαστή σεροτονίνη, αναφέρονται ως πρωτογενείς μεσολαβητές αρχική διαταραχές μικροκυκλοφορίας σε φλεγμονή και ταχεία αύξηση της αγγειακής διαπερατότητας. Είναι ενδιαφέρον, για τον επηρεασμό των υποδοχέων αγγειακού τοιχώματος, ισταμίνη προκαλεί διαστολή των αρτηριδίων, και από Η1-υποδοχείς - φλεβιδίων περιορισμού, η οποία συνοδεύεται από αυξημένη n ενδοτριχοειδής πίεση αυξάνει την αγγειακή διαπερατότητα.

Επιπλέον, ενεργώντας σε Η2-υποδοχείς ουδετερόφιλων, η ισταμίνη περιορίζει σε κάποιο βαθμό τη λειτουργική τους δράση (αντιφλεγμονώδη επίδραση). Ενεργώντας στους υποδοχείς H1 των μονοκυττάρων, η ισταμίνη, αντίθετα, διεγείρει την προ-φλεγμονώδη δράση τους.

Τα κύρια αποτελέσματα της ισταμίνης που απελευθερώνεται από τους κόκκους των μαστοκυττάρων κατά την ενεργοποίηση είναι:

• στένωση των βρόγχων.
• επέκταση των αρτηριδίων.
• αυξημένη αγγειακή διαπερατότητα.
• διέγερση της εκκριτικής δραστηριότητας των βρογχικών αδένων.
• διέγερση της λειτουργικής δραστηριότητας των μονοκυττάρων στη διαδικασία της φλεγμονής και της αναστολής της λειτουργίας των ουδετεροφίλων.

Θα πρέπει επίσης να ληφθεί υπόψη η συστηματική επίδραση της αυξημένης περιεκτικότητας σε ισταμίνη: υπόταση, ταχυκαρδία, αγγειοδιαστολή, ερυθρότητα του προσώπου, κεφαλαλγία, φαγούρα του δέρματος κ.λπ.

Τα εικοσανοειδή - είναι ο κεντρικός μεσολαβητής της φλεγμονώδους αντίδρασης. Σχηματίζονται κατά τη διάρκεια του μεταβολισμού arohidonovoy οξέος σχεδόν όλους τους τύπους των εμπύρηνων κυττάρων (ιστιοκύτταρα, μονοκύτταρα, βασεόφιλα, ουδετερόφιλα, τα αιμοπετάλια, ηωσινόφιλα, λεμφοκύτταρα, επιθηλιακά κύτταρα και zndotelialnymi) κατά τη διέγερση.

Το αραχιδονικό οξύ σχηματίζεται από φωσφολιπίδια των κυτταρικών μεμβρανών υπό τη δράση της φωσφολιπάσης Α2. Ο περαιτέρω μεταβολισμός του αραχιδονικού οξέος συμβαίνει με δύο τρόπους: κυκλοοξυγενάση και λιποξυγενάση. μονοπάτι Κυκλο-οξυγενάσης οδηγεί στο σχηματισμό των προσταγλανδινών (PG) και θρομβοξάνης A2G (ΤΧΑ2), λιποξυγενάσης - ο σχηματισμός των λευκοτριενίων (LT). Η κύρια πηγή προσταγλανδινών και λευκοτριενίων είναι τα μαστοκύτταρα, τα μονοκύτταρα, τα ουδετερόφιλα και τα λεμφοκύτταρα που μετανάστευσαν στη φλεγμονώδη εστίαση. Τα βασόφιλα συμμετέχουν στον σχηματισμό μόνο λευκοτριενίων.

Κάτω από την επίδραση της προσταγλανδίνης PGD2, PGE2 και LTS4 λευκοτριενίου, LTD4 και LTE4 είναι μια σημαντική επέκταση των αρτηριδίων και αύξηση της αγγειακής διαπερατότητας που προωθεί φλεγμονώδεις υπεραιμία και οίδημα. Επιπλέον, PGD2, PGE2, PGF2b, θρομβοξάνης Α2 και λευκοτριένια LTQ, LTD4 και LTE4, μαζί με ισταμίνη και ακετυλοχολίνη, προκαλούν σύσπαση των λείων μυών των βρόγχων και του βρογχικού σπασμού, και λευκοτριένια LTC4, LTD4 και LTE4 - αύξηση της έκκρισης βλέννας. Η προσταγλανδίνη PGE2 ενισχύει την ευαισθησία των υποδοχέων πόνου στην ισταμίνη και βραδυκινίνη,

Τα κύρια αποτελέσματα των προσταγλανδινών και των λευκοτριενίων στη φλεγμονώδη εστίαση

Μεταβολίτες αραχιδονικού οξέος	Τα κύρια αποτελέσματα στην εστίαση της φλεγμονής
Οι προσταγλανδίνες και η θρομβοξάνη Α 2
PGD 2	Βρογχόσπασμος Αγγειακή επέκταση Αυξημένη αγγειακή διαπερατότητα Καταστολή της εκκριτικής και πολλαπλασιαστικής δράσης των λεμφοκυττάρων
PGE 2	Βρογχόσπασμος Αγγειακή επέκταση Αυξημένη αγγειακή διαπερατότητα Αυξημένη θερμοκρασία σώματος Αυξημένη ευαισθησία των δεκτών του πόνου στη βραδυκινίνη και την ισταμίνη
PGF 2a	Βρογχόσπασμος Συστολή των πνευμόνων του αγγείου
ΠΓΕ	Συστολή των πνευμόνων του αγγείου Καταστολή της εκκριτικής και πολλαπλασιαστικής δράσης των λεμφοκυττάρων
TX 2	Μείωση των λείων μυών, βρογχόσπασμος Συστολή των πνευμόνων του αγγείου Χημειοταξία και προσκόλληση των λευκοκυττάρων Αυξημένη συσσώρευση και ενεργοποίηση των αιμοπεταλίων
Λευκοτριένια
LTB 4	Χημειοταξία και προσκόλληση των λευκοκυττάρων Καταστολή της εκκριτικής και πολλαπλασιαστικής δράσης των λεμφοκυττάρων
LTC 4	Βρογχόσπασμος Αγγειακή επέκταση Αυξημένη αγγειακή διαπερατότητα Αυξημένη έκκριση βλέννας στους βρόγχους
ΕΠΕ 4	Βρογχόσπασμος Αγγειακή επέκταση Αυξημένη αγγειακή διαπερατότητα Αυξημένη έκκριση βλέννας στους βρόγχους
LTE 4	Βρογχόσπασμος Αγγειακή επέκταση Αυξημένη αγγειακή διαπερατότητα Αυξημένη έκκριση βλέννας στους βρόγχους Βρογχική υπέρταση

Είναι ενδιαφέρον ότι οι προσταγλανδίνες PGF2a. PGI και θρομβοξάνης Α2 δεν προκαλούνται από αγγειοδιαστολή και στένωση τους και έτσι να εμποδίσει την ανάπτυξη της φλεγμονώδους οιδήματος. Αυτό δείχνει ότι τα εικοσανοειδή έχουν την ικανότητα να ρυθμίζουν τις κύριες παθοφυσιολογικές διεργασίες που είναι χαρακτηριστικές της φλεγμονής. Για παράδειγμα, μερικά από τους μεταβολίτες του αραχιδονικού οξέος διεγείρουν χημειόταξη των λευκοκυττάρων, την αύξηση της μετανάστευσης τους στην φλεγμονώδη εστία (LTB4, ΤΧΑ2, PGE2), ενώ το άλλο, αντιθέτως, καταστέλλουν τη δράση των ουδετερόφιλων και λεμφοκυττάρων (PGF2b).

Τα κύρια παθοφυσιολογικά αποτελέσματα των περισσότερων μεταβολιτών του αραχιδονικού οξέος (προσταγλανδίνες και λευκοτριένια) στην εστία της φλεγμονής είναι:

• αγγειοδιαστολή;
• αυξημένη αγγειακή διαπερατότητα.
• αυξημένη έκκριση βλέννας.
• μείωση των λείων μυών των βρόγχων.
• αυξημένη ευαισθησία των υποδοχέων του πόνου.
• αυξημένη μετανάστευση των λευκοκυττάρων στο επίκεντρο της φλεγμονής.

Ορισμένα από τα εικονοειδή έχουν αντίθετα αποτελέσματα, αποδεικνύοντας τον σημαντικό ρυθμιστικό ρόλο των προσταγλανδινών και των λευκοτριενίων στη διαδικασία της φλεγμονής.

Οι κυτοκίνες - ομάδα πολυπεπτιδίων που σχηματίζεται στην διέγερση των λευκοκυττάρων, ενδοθηλιακά και άλλα κύτταρα και προσδιορισμό όχι μόνο πολλές τοπικές παθοφυσιολογικές αλλαγές που συμβαίνουν στην φλεγμονή, αλλά κάποιες γενικές (συστημική) εκδηλώσεις της φλεγμονής. Επί του παρόντος περίπου 20 κυτοκίνες είναι γνωστό, οι πιο σημαντικές είναι 1-8 ιντερλευκίνες (IL 1-8), παράγοντα νέκρωσης όγκου (FIOa) και ιντερφερόνες. Οι κύριες πηγές κυτοκινών είναι μακροφάγα, Τ-λεμφοκύτταρα, μονοκύτταρα και μερικά άλλα κύτταρα.

Ο τόπος κυτοκινών φλεγμονής ρυθμίζουν την αλληλεπίδραση της μακροφάγα, ουδετερόφιλα, λεμφοκύτταρα και άλλα στοιχεία των κυττάρων και μαζί με άλλα μεσολαβητές καθορίζουν τη φύση της φλεγμονώδους απόκρισης εν γένει. Οι κυτοκίνες αυξημένη αγγειακή διαπερατότητα, την προώθηση της μετανάστευσης των λευκοκυττάρων σε μια εστία φλεγμονής και προσκόλληση, να ενισχύσουν την φαγοκυττάρωση των μικροοργανισμών, όπως επίσης και τα επανορθωτικά διεργασίες στο επίκεντρο της ζημίας. Οι κυτοκίνες διεγείρουν τον πολλαπλασιασμό των λεμφοκυττάρων Τ και Β, καθώς και τη σύνθεση αντισωμάτων διαφορετικών τάξεων.

Μια τέτοια διέγερση των Β-λεμφοκυττάρων συμβαίνει με την υποχρεωτική συμμετοχή των ιντερλευκίνης IL-4, IL-5, IL-6 που απελευθερώνεται από τα Τ-λεμφοκύτταρα. Ως αποτέλεσμα, συμβαίνει ο πολλαπλασιασμός των Β-λεμφοκυττάρων που παράγουν με τη δράση των κυτοκινών. Οι τελευταίες στερεώνονται σε μεμβράνες των ιστιοκυττάρων, οι οποίες "παρασκευάζονται" γι 'αυτό λόγω της δράσης IL-3 ιντερλευκίνης.

Μόλις το ιστιοκύτταρο επικαλυμμένα με IgG, να συναντηθεί με το κατάλληλο αντιγόνο, και την τελευταία επαφή με το αντίσωμα τοποθετημένο στην επιφάνειά του, συμβαίνει αποκοκκίωση των μαστοκυττάρων, από την οποία απελευθερώνεται ένα μεγάλο αριθμό φλεγμονωδών μεσολαβητών (ισταμίνη, prostaglaidiny, λευκοτριένια, πρωτεάσες, κυτοκίνες, παράγοντας ενεργοποίησης αιμοπεταλίων και άλλα) που ξεκινούν τη φλεγμονώδη διαδικασία.

Εκτός από τις τοπικές επιδράσεις που παρατηρούνται άμεσα στην εστία της φλεγμονής, οι κυτοκίνες εμπλέκονται σε κοινές συστηματικές εκδηλώσεις φλεγμονής. Διεγείρουν ηπατοκύτταρα να αναπτύξουν πρωτεϊνών της οξείας φάσεως της φλεγμονής (IL-1, IL-6, IL-11, TNF, κλπ), επηρεάζουν τον μυελό των οστών, διέγερση όλα τα μικρόβια αιματοποίηση (IL-3, IL-11), ενεργοποιείται το σύστημα πήξης αίματος (TNF), να συμμετέχουν στην εμφάνιση πυρετού, κλπ.

Στις κυτοκίνες φλεγμονής αυξάνουν την αγγειακή διαπερατότητα, την προώθηση μετανάστευση των λευκοκυττάρων σε μια εστία φλεγμονής, ενισχύουν την φαγοκυττάρωση των μικροοργανισμών, τα επανορθωτική διεργασίες στην εστίαση της βλάβης να διεγείρει τη σύνθεση αντισώματος, και επίσης να συμμετέχουν στις κοινές εκδηλώσεις της συστηματικής φλεγμονής.

παράγοντας ενεργοποίησης αιμοπεταλίων (PAF) σχηματίζεται σε σιτευτικά κύτταρα, ουδετερόφιλα, μονοκύτταρα, μακροφάγα, ηωσινόφιλα και αιμοπετάλια. Είναι ένα ισχυρό διεγερτικό της συσσωμάτωσης των αιμοπεταλίων και την επακόλουθη ενεργοποίηση της πήξης παράγοντα XII πασπαλίζονται (παράγοντας Hageman), η οποία με τη σειρά της διεγείρει την παραγωγή προσθήκης κινινών, PAF προκαλεί έντονη κυτταρική διείσδυση του βλεννογόνου των αεραγωγών, και βρογχική υπεραντιδραστικότητα, η οποία συνοδεύεται από μια τάση για βρογχόσπασμο.

Οι κατιονικές πρωτεΐνες που απελευθερώνονται από συγκεκριμένους κόκκους ουδετερόφιλων έχουν υψηλή βακτηριοκτόνο δράση. Λόγω ηλεκτροστατικές αλληλεπιδράσεις, έχουν προσροφηθεί σε μια αρνητικώς φορτισμένη μεμβράνη βακτηριακού κυττάρου, διαταράσσοντας τη δομή της, με αποτέλεσμα το θάνατο επέρχεται και βακτηριακά κύτταρα. Θα πρέπει εντούτοις να θυμόμαστε ότι οι κατιονικές πρωτεΐνες, εκτός από την προστατευτική τους λειτουργία, έχουν την ικανότητα να βλάπτουν τα δικά τους ενδοθηλιακά κύτταρα, με αποτέλεσμα μια σημαντική αύξηση της αγγειακής διαπερατότητας.

Τα λυσοσωμικά ένζυμα παρέχουν κυρίως καταστροφή (λύση) θραυσμάτων βακτηριακών κυττάρων, καθώς και κατεστραμμένα και νεκρά κύτταρα του ίδιου του πνευμονικού ιστού. Η κύρια πηγή των λυσοσωμικών πρωτεασών (ελαστάση, καθεψίνη G και κολλαγενάσες) είναι ουδετερόφιλα, μονοκύτταρα και μακροφάγα. Στο κέντρο της φλεγμονής, οι πρωτεάσες προκαλούν μια σειρά επιδράσεων: βλάπτουν τη βασική μεμβράνη των αγγείων, αυξάνουν την αγγειακή διαπερατότητα και καταστρέφουν θραύσματα κυττάρων.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, βλάβη στη μήτρα πρωτεασών του συνδετικού ιστού του αγγειακού ενδοθηλίου οδηγεί σε ενδοθηλιακά κύτταρα εξέφρασαν τον κατακερματισμό, με αποτέλεσμα την ενδεχόμενη ανάπτυξη της αιμορραγίας και θρόμβωσης. Επιπλέον, τα λυσοσωματικά ένζυμα ενεργοποιούν το σύστημα συμπληρώματος, το καλλικρεΐνης-κινίνης σύστημα, σύστημα πήξης και της ινωδόλυσης, καθώς και την απελευθέρωση των κυτοκινών, τα κύτταρα που υποστηρίζει τη φλεγμονή.

Ενεργοί μεταβολίτες του οξυγόνου

Η αύξηση της έντασης όλων των μεταβολικών διεργασιών στο φλεγμονή, «αναπνευστική έκρηξη» φαγοκύτταρα κατά τη διέγερση τους, η ενεργοποίηση του μεταβολισμού του αραχιδονικού οξέος και άλλες ενζυματικές διεργασίες του κυττάρου συνοδεύονται από υπερβολικό σχηματισμό ελεύθερων ριζών οξυγόνου:

• ένα ανιόν υπεροξειδίου (0 ');
• υδροξείδιο (ΗΟ ');
• απλό οξυγόνο (Ο'3). .
• υπεροξείδιο του υδρογόνου (H2O2), κλπ.

Δυνάμει του γεγονότος ότι η εξωτερική ατομική ή μοριακή τροχιά ενεργών μεταβολιτών οξυγόνου έχουν ένα ή περισσότερα ασύζευκτα ηλεκτρόνια, κατέχουν υψηλή αντιδραστικότητα της αντιδρά με άλλα μόρια, προκαλώντας την αποκαλούμενη ελεύθερη ρίζα (ή υπεροξείδιο) οξείδωση βιομορίων. Ιδιαίτερη σημασία έχει η οξείδωση των λιπιδίων από ελεύθερες ρίζες, για παράδειγμα τα φωσφολιπίδια, τα οποία αποτελούν μέρος των κυτταρικών μεμβρανών. Ως ένα αποτέλεσμα της οξείδωσης ελεύθερων ριζών είναι μια ταχεία αποικοδόμηση των ακόρεστων λιπιδίων, εξασθενημένη τη δομή και λειτουργία των κυτταρικών μεμβρανών και, τελικά, κυτταρικό θάνατο.

Είναι σαφές ότι το υψηλό καταστροφικό δυναμικό των μεταβολιτών ελευθέρων ριζών του οξυγόνου εκδηλώνεται τόσο σε σχέση με τα βακτηριακά κύτταρα όσο και σε σχέση με τα ίδια κύτταρα του πνευμονικού ιστού και των φαγοκυττάρων. Η τελευταία περίσταση δείχνει τη συμμετοχή της οξείδωσης των ελευθέρων ριζών στη φλεγμονώδη διαδικασία.

Θα πρέπει επίσης να θυμόμαστε ότι η ένταση της ρίζας οξείδωση των λιπιδίων, υδατανθράκων και των πρωτεϊνών δωρεάν ρυθμίζεται κανονικά από αντιοξειδωτικό σύστημα άμυνας, αναστέλλοντας το σχηματισμό των ελεύθερων ριζών ή αδρανοποίηση προϊόντα υπεροξείδωσης. Μεταξύ των σημαντικότερων αντιοξειδωτικών είναι: δισμουτάση υπεροξειδίου, υπεροξειδάση γλουταθειόνης. τοκοφερόλες (βιταμίνη Ε). ασκορβικό οξύ (βιταμίνη C).

Μειωμένη αντιοξειδωτική προστασία, π.χ., ασθενείς που κάνουν κατάχρηση καπνού, ή με ανεπαρκή πρόσληψη τοκοφερόλη, ασκορβικό οξύ και το σελήνιο προάγει περαιτέρω progressirovapiyu και παρατεταμένη διάρκεια της φλεγμονής.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Διαταραχές μικροκυκλοφορίας με εξίδρωση και μετανάστευση λευκοκυττάρων

Μια ποικιλία αγγειακών διαταραχών που αναπτύσσονται στη φλεγμονώδη εστία μετά από τη δράση του μολυσματικού παράγοντα είναι κρίσιμες στην εμφάνιση φλεγμονώδους υπεραιμίας, οίδημα και έκκριση και καθορίζουν σε μεγάλο βαθμό την κλινική εικόνα της ασθένειας. Οι αγγειακές φλεγμονώδεις αντιδράσεις περιλαμβάνουν:

1. Βραχυπρόθεσμος αγγειόσπασμος, που εμφανίζεται αντανακλαστικά αμέσως μετά από μια καταστροφική επίδραση στον πνευμονικό ιστό του παθογόνου.
2. Αρτηριακή υπεραιμία που σχετίζονται με την επίδραση στην τόνο των αρτηριδίων πολυάριθμων μεσολαβητών της φλεγμονής και της φλεγμονής που προκαλεί δύο χαρακτηριστικά συμπτώματα: ερυθρότητα και τοπική αύξηση της θερμοκρασίας του ιστού.
3. Φλεβική υπεραιμία που συνοδεύει ολόκληρη την πορεία της φλεγμονώδους διαδικασίας και καθορίζει τις κύριες παθολογικές διαταραχές της μικροκυκλοφορίας στη φλεγμονώδη εστίαση.

Ελλιπής ή αληθινή φλεγμονωδών υπεραιμίας που χαρακτηρίζεται από μία σημαντική αύξηση στην παροχή αίματος στον φλεγμονή τμήμα του πνεύμονα και, εκφράζονται ταυτόχρονα διαταραχές της μικροκυκλοφορίας λόγω αυξημένου ιξώδους του αίματος και συσσωμάτωσης ερυθροκυττάρων των αιμοπεταλίων, της τάσης για θρομβώσεις, και ακόμη και επιβραδύνοντας στάση της ροής του αίματος του αίματος στα μικροαγγεία ορισμένες προεκτάσεις. Το αποτέλεσμα είναι μια διόγκωση του αγγειακού ενδοθηλίου και να αυξήσει συγκολλητικότητα του. Αυτό δημιουργεί συνθήκες για την πρόσφυση των ουδετερόφιλων, μονοκυττάρων, και άλλα κυτταρικά συστατικά στο ενδοθήλιο. Etsdoteliotsity φούσκωμα και στρογγυλεμένες, με ένα μεγάλο σχισμές αύξηση mezhendotelialnyh μέσω της οποίας η μαζική μετανάστευση και εξίδρωση των λευκοκυττάρων μέσα στο φλεγμαίνοντα ιστό.

Η εξίδρωση είναι η εφίδρωση του υγρού τμήματος που περιέχει πρωτεΐνη του εξωθήματος μέσω του αγγειακού τοιχώματος στον φλεγμονώδη ιστό. Οι τρεις κύριοι μηχανισμοί προκαλούν τη διαδικασία της εξίδρωσης.

1. Αυξημένη αγγειακή διαπερατότητα (κατά προτίμηση φλεβίδια και τα τριχοειδή αγγεία) που προκαλείται κατά κύριο λόγο από τη δράση του παθογόνου παράγοντα της πνευμονίας, πολυάριθμες μεσολαβητές της φλεγμονής, καθώς και διαταραγμένη μικροκυκλοφορία
2. Η αύξηση της πίεσης διήθησης αίματος στα αγγεία που βρίσκονται στο επίκεντρο της φλεγμονής, η οποία είναι άμεση συνέπεια της φλεγμονώδους υπεραιμίας.
3. Αύξηση της ωσμωτικής και ογκοτικής πίεσης στον φλεγμονώδη ιστό, η αιτία της οποίας είναι η καταστροφή των κυτταρικών στοιχείων του φλεγμονώδους ιστού και η καταστροφή των υψηλού μοριακού βάρους συστατικών που εξέρχονται από το κύτταρο. Αυτό αυξάνει τη ροή του νερού στην εστία της φλεγμονής και αυξάνει το πρήξιμο του ιστού.

Και οι τρεις μηχανισμοί παρέχουν την έξοδο του υγρού τμήματος του αίματος από το αγγείο και τη συγκράτησή του στην εστία φλεγμονής. Η εξίδρωση πραγματοποιείται όχι μόνο μέσω των διευρυμένων ενδοεγκεφαλικών κενών, αλλά και από τα ίδια τα ενδοθηλιακά κύτταρα. Οι τελευταίοι συλλαμβάνουν τις μικροφυσαλίδες του πλάσματος και τις μεταφέρουν προς τη βασική μεμβράνη και στη συνέχεια τις ρίχνουν στον ιστό.

Θα πρέπει να θυμόμαστε ότι το φλεγμονώδες εξίδρωμα διαφέρει σημαντικά στη σύνθεση από τη μη φλεγμονώδη μη-φλεγμονώδη προέλευση. Αυτό οφείλεται, καταρχάς, στο γεγονός ότι στη φλεγμονή η παραβίαση της αγγειακής διαπερατότητας προκαλείται από τη δράση πολλών λευκοκυτταρικών παραγόντων που καταστρέφουν τον αγγειακό τοίχο. Όταν μη φλεγμονώδης οίδημα (π.χ., τοξικών ή αιμοδυναμικές πνευμονικό οίδημα) παράγοντες λευκοκυττάρων δύσκολα ασκήσει την επιρροή της στο αγγειακό τοίχωμα και διαταραχών της αγγειακής διαπερατότητας είναι λιγότερο έντονη.

Μια σημαντική παραβίαση της αγγειακής διαπερατότητας στη φλεγμονή εξηγεί το γεγονός ότι το εξίδρωμα διαφέρει, πρώτα από όλα, από μια πολύ υψηλή περιεκτικότητα σε πρωτεΐνες (> 30 g / l). Και με ένα μικρό βαθμό εξασθένησης της διαπερατότητας στο εξίδρωμα, κυριαρχούν οι λευκωματίνες και με πιο σημαντική βλάβη στον αγγειακό τοίχο - σφαιρίνες και ακόμη και ινωδογόνο.

Η δεύτερη διαφορά μεταξύ του εξιδρώματος και του διαβητού είναι η κυτταρική σύνθεση της παθολογικής συλλογής. Το εξίδρωμα χαρακτηρίζεται από σημαντική περιεκτικότητα λευκοκυττάρων, κυρίως ουδετερόφιλων, μονοκυττάρων, μακροφάγων και με παρατεταμένη φλεγμονή Τ λεμφοκυττάρων. Για το transudate, η υψηλή περιεκτικότητα κυτταρικών στοιχείων δεν είναι χαρακτηριστική.

Ανάλογα με την πρωτεΐνη και την κυτταρική σύνθεση, διακρίνονται διάφοροι τύποι εξιδρώματος:

1. serous;
2. φιβωνοζνый;
3. πυώδης?
4. σαθρό ·
5. αιμορραγική;
6. αναμειγνύονται.

Για ορώδες εξίδρωμα χαρακτηριστικό μέτρια αύξηση (30-50 g / l) ως επί το πλείστον σωματιδιακής πρωτεΐνης (αλβουμίνης), μια μικρή αύξηση στην ειδική πυκνότητα του υγρού (έως 1,015-1,020) και μια σχετικά μικρή περιεκτικότητα σε κυτταρικά στοιχεία (πολυμορφοπύρηνα λευκοκύτταρα).

Το ινώδες εξίδρωμα υποδεικνύει σημαντική παραβίαση της αγγειακής διαπερατότητας στην εστία της φλεγμονής. Χαρακτηρίζεται από πολύ υψηλή περιεκτικότητα σε ινωδογόνο, η οποία μετασχηματίζεται εύκολα σε ινώδες σε επαφή με ιστούς που έχουν υποστεί βλάβη. Έτσι κλώνων εξίδρωμα ινώδους προσδίδουν χαρακτηριστική εμφάνιση που μοιάζει με το λάχνης μεμβράνης που βρίσκεται σε μια επιφάνεια των βλεννογόνων τοιχωμάτων των αεραγωγών ή κυψελίδες. Η μεμβράνη ινώδους διαχωρίζεται εύκολα χωρίς να διαταράσσεται ο βλεννογόνος των κυψελίδων. Το ινώδες εξίδρωμα είναι ένα χαρακτηριστικό χαρακτηριστικό της λεγόμενης κρουστικής φλεγμονής (συμπεριλαμβανομένης της κρουστικής πνευμονίας).

Το πυρετό εξίδρωμα έχει πολύ υψηλή περιεκτικότητα σε πρωτεΐνες και πολυμορφοπύρηνα λευκοκύτταρα. Είναι χαρακτηριστικό για τις πυώδεις ασθένειες των πνευμόνων (απόστημα, βρογχεκτασίες, κλπ.) Και συχνότερα συνοδεύει τη φλεγμονή που προκαλείται από στρεπτόκοκκους. Αν παθογόνα αναερόβια εντάσσονται σε αυτή τη βακτηριακή μικροχλωρίδα, το εξίδρωμα παίρνει σαθρό - έχει ένα βρώμικο-πράσινο χρώμα και μια πολύ δυσάρεστη οξεία οσμή.

Το αιμορραγικό εξίδρωμα έχει υψηλή περιεκτικότητα σε ερυθρά αιμοσφαίρια, που δίνει στο εξίδρωμα ένα ροζ ή ένα κόκκινο χρώμα. Η εμφάνιση ερυθρών αιμοσφαιρίων στο εξίδρωμα υποδεικνύει σημαντική βλάβη στο αγγειακό τοίχωμα και διαταραχή της διαπερατότητας.

Εάν η οξεία φλεγμονή προκαλείται από πυογόνα μικρόβια, τα ουδετερόφιλα υπερισχύουν στο εξίδρωμα. Σε μία χρόνια φλεγμονώδη διαδικασία, το εξίδρωμα περιέχει κυρίως μονοκύτταρα και λεμφοκύτταρα και τα ουδετερόφιλα υπάρχουν εδώ σε μικρές ποσότητες.

Το κεντρικό γεγονός της παθογένειας της φλεγμονής είναι η απελευθέρωση των λευκοκυττάρων στο επίκεντρο της φλεγμονής. Αυτή η διαδικασία εκκινεί με μία ποικιλία χημειοτακτικών παραγόντων απελευθερωθεί μικροοργανισμών από φαγοκύτταρα και τραυματισμένα κύτταρα του ίδιου ιστού πνεύμονα: βακτηριακά πεπτίδια, μερικά θραύσματα συμπληρώματος, μεταβολίτες του αραχιδονικού οξέος, κυτοκίνες, προϊόντα αποσύνθεσης και άλλα κοκκιοκύτταρα.

Ως αποτέλεσμα της αλληλεπίδρασης χημειοτακτικών παραγόντων με υποδοχείς φαγοκυττάρων, ενεργοποιείται η τελευταία και όλες οι μεταβολικές διεργασίες εντείνονται στα φαγοκύτταρα. Έρχεται η αποκαλούμενη "αναπνευστική έκρηξη", που χαρακτηρίζεται από σπάνια αύξηση της κατανάλωσης οξυγόνου και το σχηματισμό των ενεργών μεταβολιτών της.

Αυτό βοηθά στην αύξηση της συγκολλητικότητας των λευκοκυττάρων και στην πρόσφυση τους στο ενδοθήλιο - αναπτύσσεται το φαινόμενο της οριακής στάσης των λευκοκυττάρων. Τα λευκοκύτταρα απελευθερώνουν ψευδοποδία, τα οποία διεισδύουν στις ενδοεγκεφαλικές ρωγμές. Φθάνοντας στο χώρο μεταξύ του στρώματος του ενδοθηλίου και της βασικής μεμβράνης, τα λευκοκύτταρα εκκρίνουν λυσοσωμικές πρωτεϊνάσες, οι οποίες διαλύουν τη βασική μεμβράνη. Ως αποτέλεσμα, τα λευκοκύτταρα εισέρχονται στο επίκεντρο της φλεγμονής και η "αμοιβάδα" κινούνται στο κέντρο της.

Κατά τη διάρκεια των πρώτων 4-6 ωρών μετά την έναρξη της φλεγμονής σε φλεγμονώδη εστία της αγγειακής ουδετερόφιλα διεισδύουν μέσω 16-24 ώρες - μονοκύτταρα, τα οποία μετασχηματίζονται ως μακροφάγα, λεμφοκύτταρα, και μόνο τότε.

[30], [31], [32]

Πολλαπλασιασμός

Με τον φλεγμονώδη πολλαπλασιασμό αναφέρεται η αναπαραγωγή συγκεκριμένων στοιχείων κυτταρικού ιστού που χάνονται ως αποτέλεσμα της φλεγμονής. Οι πολλαπλασιαστικές διεργασίες αρχίζουν να κυριαρχούν στα προχωρημένα στάδια της φλεγμονής, επιτυγχάνεται η εστία όταν ένας επαρκής βαθμός «καθαρισμού» των ιστών από το παθογόνο μικροοργανισμών πνευμονία, και από τα τρόφιμα και τα νεκρά λευκοκύτταρα μεταβολές της ίδιας πνευμονικού ιστού. Το πρόβλημα της «καθαρισμού» φλεγμονώδη εστία λειτουργούν ουδετερόφιλα, μονοκύτταρα και κυψελιδικά μακροφάγα μέσω απελευθερώνεται λυσοσωματικών ενζύμων (πρωτεϊνασών), και κυτοκίνη.

Ο πολλαπλασιασμός του πνευμονικού ιστού συμβαίνει λόγω των μεσεγχυματικών στοιχείων του στρώματος και των στοιχείων του πνευμονικού παρεγχύματος. Ένας σημαντικός ρόλος σε αυτή τη διαδικασία διαδραματίζουν οι ινοβλάστες που συνθέτουν το κολλαγόνο και την ελαστίνη, καθώς και την έκκριση της κύριας διακυτταρικής ουσίας - γλυκοζαμινογλυκάνες. Επιπλέον, υπό την επίδραση των μακροφάγων στο επίκεντρο της φλεγμονής, εμφανίζεται ο πολλαπλασιασμός των ενδοθηλιακών και λείων μυϊκών κυττάρων και ο σχηματισμός μικροαγγείων.

Εάν ο ιστός έχει υποστεί σοβαρές βλάβες, τα ελαττώματά του αντικαθίστανται από πολλαπλασιαστικό συνδετικό ιστό. Αυτή η διαδικασία υποκρύπτει τον σχηματισμό της σχισμής, ως ένα από τα πιθανά αποτελέσματα της πνευμονίας.