Ιατρικός εμπειρογνώμονας του άρθρου
Νέες δημοσιεύσεις
Επιπλοκές της πνευμονίας
Τελευταία επισκόπηση: 07.07.2025

Όλα τα περιεχόμενα του iLive ελέγχονται ιατρικά ή ελέγχονται για να διασφαλιστεί η όσο το δυνατόν ακριβέστερη ακρίβεια.
Έχουμε αυστηρές κατευθυντήριες γραμμές προμήθειας και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους δικτυακούς τόπους πολυμέσων, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, ιατρικά επισκοπικά μελέτες. Σημειώστε ότι οι αριθμοί στις παρενθέσεις ([1], [2], κλπ.) Είναι σύνδεσμοι με τις οποίες μπορείτε να κάνετε κλικ σε αυτές τις μελέτες.
Εάν πιστεύετε ότι κάποιο από το περιεχόμενό μας είναι ανακριβές, παρωχημένο ή αμφισβητήσιμο, παρακαλώ επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.
Η σοβαρότητα της νόσου και οι τακτικές διαχείρισης των ασθενών με πνευμονία καθορίζονται σε μεγάλο βαθμό από την παρουσία πνευμονικών και εξωπνευμονικών επιπλοκών. Οι σημαντικότερες από αυτές είναι:
- Πνευμονικές επιπλοκές:
- οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια;
- παραπλευρική εξιδρωματική πλευρίτιδα και/ή εμπύημα του υπεζωκότα.
- πνευμονικό απόστημα;
- σύνδρομο οξείας αναπνευστικής δυσχέρειας.
- Εξωπνευμονικές επιπλοκές:
- μολυσματικό τοξικό σοκ;
- σήψη.
Οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια
Η οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια είναι αναμφίβολα ένας από τους κύριους δείκτες της σοβαρότητας της πνευμονίας και μπορεί να αναπτυχθεί μέσα σε λίγες ώρες ή ημέρες από την έναρξη της νόσου. Η οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια αναπτύσσεται στο 60-85% των ασθενών με σοβαρή πνευμονία και περισσότεροι από τους μισούς από αυτούς χρειάζονται τεχνητό αερισμό.
Η σοβαρή πνευμονία συνοδεύεται από την ανάπτυξη μιας κυρίως υποξαιμικής (παρεγχυματικής) μορφής αναπνευστικής ανεπάρκειας, που προκαλείται από διάφορους παθογενετικούς μηχανισμούς:
- μαζική κυψελιδική διήθηση.
- μείωση της συνολικής λειτουργικής επιφάνειας της κυψελιδικής-τριχοειδικής μεμβράνης.
- παραβίαση της διάχυσης αερίων.
- σοβαρές διαταραχές στις σχέσεις αερισμού-αιμάτωσης.
Ο τελευταίος μηχανισμός είναι προφανώς καθοριστικής σημασίας για την ανάπτυξη αρτηριακής υποξαιμίας σε ασθενείς με πνευμονία, καθώς η διατήρηση της ροής του αίματος σε κυψελίδες με ανεπαρκή ή μη αερισμό οδηγεί γρήγορα στην απόρριψη μικτού φλεβικού αίματος στην αρτηριακή κοίτη της συστηματικής κυκλοφορίας και στην ανάπτυξη κυψελιδικής παράκαμψης. Μεγάλη σημασία στην εφαρμογή αυτού του μηχανισμού έχει η ανεπαρκής υποξαιμική αγγειοσύσπαση (αντανακλαστικό Eilech-Liljestrandt) σε περιοχές του πνεύμονα με ανεπαρκή αερισμό, η οποία επιδεινώνει τον λόγο αερισμού-αιμάτωσης.
Ένας άλλος μηχανισμός σχηματισμού αναπνευστικής ανεπάρκειας παρατηρείται σε περίπτωση μαζικής φλεγμονώδους βλάβης ενός πνεύμονα. Σε αυτές τις περιπτώσεις, υπάρχει σημαντική διαφορά στους αναπνευστικούς όγκους που λαμβάνουν οι υγιείς και οι κατεστραμμένοι πνεύμονες. Για προφανείς λόγους, ο κατεστραμμένος (δηλαδή πιο άκαμπτος) πνεύμονας λαμβάνει σημαντικά μικρότερο μέρος του αναπνευστικού όγκου κατά την εισπνοή, καθώς απαιτείται σημαντικά μεγαλύτερη πίεση πλήρωσης για να ξεπεραστεί η αντίσταση των αεραγωγών στον κατεστραμμένο πνεύμονα. Αυτό οδηγεί σε ακόμη μεγαλύτερη διαταραχή των σχέσεων αερισμού-αιμάτωσης και επιδείνωση της αρτηριακής υποξαιμίας.
Ο περιγραφόμενος μηχανισμός είναι ο λόγος για τον οποίο ορισμένοι ασθενείς με μονομερή εκτεταμένη πνευμονική βλάβη που περιπλέκεται από αναπνευστική ανεπάρκεια συχνά λαμβάνουν μια αναγκαστική θέση στην υγιή πλευρά. Αυτή η θέση εξισορροπεί κάπως τους αναπνευστικούς όγκους των υγιών και των προσβεβλημένων πνευμόνων και, επιπλέον, συμβάλλει σε κάποια ανακατανομή της ροής του αίματος προς τον υγιή πνεύμονα. Ως αποτέλεσμα της παραβίασης των σχέσεων αερισμού-αιμάτωσης, η οξυγόνωση του αίματος μειώνεται και βελτιώνεται κάπως.
Θα πρέπει να προστεθεί ότι σε σοβαρή αναπνευστική ανεπάρκεια, όταν οι διαταραχές οξυγόνωσης συνοδεύονται από ολική μείωση του πνευμονικού αερισμού, για παράδειγμα ως αποτέλεσμα σοβαρής κόπωσης των αναπνευστικών μυών, εκτός από την υποξαιμία, αυξάνεται η τάση διοξειδίου του άνθρακα στο αρτηριακό αίμα και αναπτύσσεται υπερκαπνία. Σε αυτές τις περιπτώσεις, μιλάμε για μικτή μορφή οξείας αναπνευστικής ανεπάρκειας.
[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]
Λοιμώδες τοξικό σοκ
Το λοιμώδες τοξικό σοκ είναι ένα σύνδρομο οξείας αγγειακής ανεπάρκειας που αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της τοξικής επίδρασης ενός μολυσματικού παράγοντα στο αγγειακό σύστημα. Η μαζική επίδραση βακτηριακών τοξινών απευθείας στο αγγειακό τοίχωμα οδηγεί σε έντονη διαστολή των φλεβικών αγγείων και εναπόθεση μεγάλων όγκων αίματος κυρίως στην αγγειακή κοίτη των κοιλιακών οργάνων. Ως αποτέλεσμα, η ροή του αίματος προς τις δεξιές καρδιακές κοιλότητες, ο κυκλοφορών όγκος αίματος μειώνεται, ο όγκος παλμού (SV) και η καρδιακή παροχή μειώνονται, και η αιμάτωση των περιφερειακών οργάνων και ιστών μειώνεται σημαντικά.
Έτσι, ως αποτέλεσμα της επίδρασης των παθογόνων της πνευμονίας στο αγγειακό σύστημα, αναπτύσσεται υποογκαιμικό σοκ, που χαρακτηρίζεται από μείωση του BCC, της καρδιακής παροχής, της CVP (πίεση στον δεξιό κόλπο) και της πίεσης πλήρωσης της αριστερής κοιλίας.
Σε σοβαρές περιπτώσεις, εάν η τοξική επίδραση του μολυσματικού παράγοντα συνεχιστεί, η υποξία των οργάνων και των ιστών, που επιδεινώνεται από την αναπνευστική ανεπάρκεια και την υποξαιμία, οδηγεί στην ανάπτυξη θανατηφόρων διαταραχών μικροκυκλοφορίας, μεταβολικής οξέωσης, εμφάνισης συνδρόμου DIC και απότομης διαταραχής της αγγειακής διαπερατότητας και της λειτουργίας των περιφερειακών οργάνων.
Η κλινική εικόνα του λοιμώδους τοξικού σοκ εξαρτάται από τον βαθμό της κυκλοφορικής ανεπάρκειας. Τα σημάδια του λοιμώδους τοξικού σοκ εμφανίζονται συχνά στο στάδιο της υποχώρησης της σοβαρής λοβιακής πνευμονίας, ειδικά με μια κρίσιμη πτώση της προηγουμένως αυξημένης θερμοκρασίας του σώματος. Ο ασθενής εμφανίζει ξαφνικά σοβαρή αδυναμία, ζάλη, εμβοές, σκούρο χρώμα στα μάτια, ναυτία και έμετο. Η δύσπνοια και οι αίσθημα παλμών αυξάνονται και εμφανίζεται άφθονος κολλώδης κρύος ιδρώτας.
Κατά την εξέταση, εφιστάται η προσοχή στην έντονη ωχρότητα του δέρματος και των ορατών βλεννογόνων, την ακροκυάνωση, το δέρμα γίνεται υγρό και κρύο. Κατά την εξέταση του καρδιαγγειακού συστήματος, αποκαλύπτονται πολύ χαρακτηριστικά σημάδια σοκ:
- ταχυκαρδία έως 120 παλμούς ανά λεπτό και περισσότερο.
- νηματοειδής παλμός;
- μείωση της συστολικής αρτηριακής πίεσης στα 90 mm Hg και κάτω.
- σημαντική μείωση της αρτηριακής πίεσης παλμού (έως 15-20 mm Hg), η οποία συχνά σχετίζεται με απότομη πτώση της καρδιακής παροχής.
- έντονοι πνιγμένοι καρδιακοί ήχοι.
Σε σοβαρές περιπτώσεις, μπορεί να αναπτυχθεί μια σοπορώδης κατάσταση και ακόμη και κώμα. Το κρύο, υγρό, χλωμό δέρμα αποκτά μια ιδιόμορφη γήινη-γκρι απόχρωση, η οποία υποδηλώνει σοβαρές διαταραχές της περιφερικής κυκλοφορίας.
Η θερμοκρασία του σώματος πέφτει κάτω από τους 36°C. Η δύσπνοια αυξάνεται, ο αριθμός των αναπνευστικών κινήσεων αυξάνεται σε 30-35 ανά 1 λεπτό. Ο σφυγμός είναι νηματοειδής, συχνός, μερικές φορές αρρυθμικός. Οι καρδιακοί ήχοι είναι πολύ σιωπηλοί. Η συστολική αρτηριακή πίεση δεν είναι υψηλότερη από 60-50 mm Hg ή δεν προσδιορίζεται καθόλου.
Η μείωση της νεφρικής λειτουργίας εκδηλώνεται με ολιγουρία, και σε πιο σοβαρές περιπτώσεις - ανουρία, συνοδευόμενη από σταδιακή αύξηση της συγκέντρωσης ουρίας και κρεατινίνης στο αίμα και παραβίαση της οξεοβασικής ισορροπίας (μεταβολική οξέωση).
Σήψη
Σήμερα, η σήψη ορίζεται ως μια γενικευμένη φλεγμονώδης απόκριση του οργανισμού σε λοίμωξη, η οποία προκαλείται από ενδογενείς μεσολαβητές και πραγματοποιείται σε όργανα και συστήματα μακριά από την εστία της πρωτοπαθούς βλάβης. Η κύρια συνέπεια αυτής της γενικευμένης φλεγμονώδους αντίδρασης είναι η πολυοργανική ανεπάρκεια.
Σύμφωνα με τις αποφάσεις της συνδιάσκεψης συναίνεσης του Αμερικανικού Κολλεγίου Ιατρών Θώρακος και της Εταιρείας Εντατικής Θεραπείας (1991), διακρίνονται πέντε στάδια μιας ενιαίας μολυσματικής και φλεγμονώδους διαδικασίας στο σώμα:
- βακτηριαιμία;
- σήψη;
- σοβαρή σήψη;
- σηπτικό σοκ;
- πολλαπλή οργανική ανεπάρκεια.
Κάθε ένα από αυτά τα στάδια διακρίνεται από τη δική του μοναδική κλινική εικόνα και έκβαση της νόσου. Έτσι, το ποσοστό θνησιμότητας για σήψη είναι κατά μέσο όρο 40-35%, για σοβαρή σήψη από 18 έως 52% και για σηπτικό σοκ - από 46 έως 82%.
Πρέπει να θυμόμαστε ότι οι πιο συχνές αιτίες σήψης είναι:
- πνευμονικές λοιμώξεις, συμπεριλαμβανομένης της πνευμονίας (περίπου το 45% όλων των περιπτώσεων σήψης)
- κοιλιακές λοιμώξεις (περίπου 20%).
- λοιμώξεις του ουρογεννητικού συστήματος (περίπου 15%).
Παρακάτω παρατίθενται οι κλινικοί και εργαστηριακοί δείκτες των πέντε σταδίων της γενικευμένης μολυσματικής-φλεγμονώδους διαδικασίας.
Η βακτηριαιμία χαρακτηρίζεται από την παρουσία βακτηρίων στο αίμα, που ανιχνεύονται με ειδικές εργαστηριακές μεθόδους.
Η σήψη είναι μια συστηματική φλεγμονώδης αντίδραση του οργανισμού σε λοίμωξη. Εκδηλώνεται με τα ακόλουθα μη ειδικά συμπτώματα:
- θερμοκρασία σώματος μεγαλύτερη από 38°C ή μικρότερη από 36°C·
- Καρδιακός ρυθμός μεγαλύτερος από 90 παλμούς ανά 1 λεπτό.
- Αναπνευστικός ρυθμός μεγαλύτερος από 24/min ή PaCO2 μικρότερος από 32 mm Hg (υποκαπνία).
- λευκοκυττάρωση μεγαλύτερη από 12 x 109 /l ή λευκοκύτταρα λιγότερα από 4 x 109 / l ή μετατόπιση της ζώνης προς τα αριστερά μεγαλύτερη από 10%
Πρέπει να τονιστεί ότι, σύμφωνα με τις σύγχρονες αντιλήψεις, η βακτηριαιμία δεν είναι υποχρεωτικό σημάδι σήψης. Είναι απλώς ένα από τα αρχικά στάδια της συστηματικής φλεγμονώδους απόκρισης του οργανισμού. Σε μια πραγματική κλινική κατάσταση, βακτηριακή καλλιέργεια στο αίμα ανιχνεύεται μόνο στο 30% των ασθενών με σήψη (!).
Η σοβαρή σήψη είναι η σήψη που σχετίζεται με δυσλειτουργία οργάνων, μειωμένη αιμάτωση των οργάνων ή αρτηριακή υπόταση (συστολική αρτηριακή πίεση 120 mm Hg ή μείωση της συστολικής αρτηριακής πίεσης που υπερβαίνει τα 40 mm Hg από την αρχική τιμή).
Το σηπτικό σοκ χαρακτηρίζεται από αρτηριακή υπόταση που επιμένει παρά την επαρκή θεραπεία, καθώς και από την παρουσία σοβαρών διαταραχών αιμάτωσης και υποξίας των περιφερικών οργάνων και ιστών και την εμφάνιση μεταβολικής οξέωσης και ολιγουρίας/ανουρίας.
Τα κριτήρια που αναφέρονται για τη σήψη δεν είναι ειδικά, επομένως η διάγνωση αυτής της επιπλοκής, τουλάχιστον μέχρι να εμφανιστούν σημάδια υποαιμάτωσης ιστών ή/και επίμονης αρτηριακής υπότασης, είναι εξαιρετικά δύσκολη. Στις περισσότερες περιπτώσεις, η αξιολόγηση των αποτελεσμάτων των καλλιεργειών αίματος για στειρότητα επίσης δεν βοηθά, καθώς στο 1/2 ή 2/3 των ασθενών με σήψη είναι γενικά αρνητικά.
Η κλινική και εργαστηριακή διάγνωση του όψιμου σταδίου της σήψης (σοβαρή σήψη και σηπτικό σοκ) είναι πιο αξιόπιστη, καθώς σε αυτά τα στάδια εξέλιξης της σηπτικής κατάστασης, τα μη ειδικά σημάδια φλεγμονώδους συνδρόμου συνοδεύονται από αρκετά σαφώς καθορισμένα σημάδια επίμονης αρτηριακής υπότασης, υποαιμάτωσης ιστών και δυσλειτουργίας των εσωτερικών οργάνων.
Ας υπενθυμίσουμε ότι σε περίπτωση εμφάνισης σοβαρής σήψης και σηπτικού σοκ, η κλινική εικόνα της νόσου επιδεινώνεται απότομα. Οι ασθενείς εμφανίζουν αυξανόμενα σημάδια υπτοξίκωσης, οξείας αναπνευστικής ανεπάρκειας και αρτηριακής υπότασης. Αδυναμία, δύσπνοια, αυξημένοι παλμοί, εμφανίζεται κρύος ιδρώτας. Η ωχρότητα ή το χλωμό χρώμα του δέρματος, η ακροκυάνωση υποδηλώνουν σοβαρές διαταραχές της περιφερικής κυκλοφορίας του αίματος. Εμφανίζονται ταχυκαρδία άνω των 120 παλμών ανά λεπτό, νηματοειδής σφυγμός. Η συστολική αρτηριακή πίεση μειώνεται σημαντικά (κάτω από 90-60 mm Hg). Εμφανίζονται ολιγουρία και ανουρία. Η συνείδηση είναι θολωμένη (λήθαργος, κώμα).
Πρόσφατα, ορισμένες νέες εργαστηριακές παράμετροι έχουν χρησιμοποιηθεί για τη διάγνωση της σήψης. Αυτές περιλαμβάνουν τον προσδιορισμό της συγκέντρωσης κυτοκινών, οι οποίες παίζουν πρωταγωνιστικό ρόλο στην παθογένεση της γενικευμένης φλεγμονώδους απόκρισης του σώματος σε μολυσματική (ή μη μολυσματική) βλάβη. Έχει αποδειχθεί σημαντική αύξηση στη συγκέντρωση κυτοκινών - IL-1, IL-6, IL-8, IL-10, καθώς και του παράγοντα νέκρωσης όγκων - TNF-a (TNF). Παρ 'όλα αυτά, είναι απαραίτητο να ληφθεί υπόψη ο παγκόσμιος ρόλος των κυτοκινών στην παθογένεση άλλων παθολογικών διεργασιών και η πιθανότητα αύξησης της συγκέντρωσής τους σε καρδιακή ανεπάρκεια, παγκρεατίτιδα, μετά από μαζικές χειρουργικές επεμβάσεις κ.λπ.
Μια άλλη διαγνωστική εξέταση που χρησιμοποιείται για την επιβεβαίωση της διάγνωσης της σήψης είναι ο προσδιορισμός της περιεκτικότητας σε μία από τις πρωτεΐνες οξείας φάσης - την προκαλσιτονίνη. Έχει αποδειχθεί ότι η περιεκτικότητα σε αυτήν την πρωτεΐνη άνω των 5 mg/ml είναι ένας πιο ευαίσθητος και ειδικός δείκτης σήψης από το επίπεδο των κυτοκινών, της C-αντιδρώσας πρωτεΐνης και ορισμένων κλινικών δεικτών.
Για τη δυναμική αξιολόγηση της κατάστασης της ιστικής αιμάτωσης και της αποτελεσματικότητας της θεραπείας ασθενών με σήψη, συνιστάται ο προσδιορισμός των ακόλουθων δεικτών:
- συγκέντρωση γαλακτικού οξέος στο αίμα (κανονικά μικρότερη από 2 mEq/l)
- προσδιορισμός του PCO2 του γαστρικού βλεννογόνου κατά τη γαστρική τονομετρία (κανονικά λιγότερο από 45 mm Hg).
- προσδιορισμός του κορεσμού μικτού φλεβικού αίματος (φυσιολογικό 70-80%).
- προσδιορισμός της παροχής οξυγόνου (κανονικά περισσότερο από 600 ml/min/m2 ).
Τέλος, για την ατομική επαρκή θεραπεία του σηπτικού σοκ, σε πολλές περιπτώσεις ενδείκνυται ο δυναμικός προσδιορισμός ορισμένων αιμοδυναμικών παραμέτρων, συμπεριλαμβανομένης της χρήσης καθετηριασμού της δεξιάς καρδιάς με καθετήρα Swan-Ganz.
Πολλαπλή οργανική ανεπάρκεια
Το σύνδρομο πολλαπλής οργανικής ανεπάρκειας είναι το τελικό στάδιο εξέλιξης της γενικευμένης φλεγμονώδους αντίδρασης του σώματος (σήψη). Το σύνδρομο χαρακτηρίζεται από σοβαρή δυσλειτουργία δύο ή περισσότερων οργανικών συστημάτων σε έναν ασθενή με οξεία λοιμώδη νόσο (συμπεριλαμβανομένης της πνευμονίας), όταν η ομοιόσταση δεν μπορεί πλέον να διατηρηθεί χωρίς εξωτερικές παρεμβάσεις. Η πολλαπλή οργανική ανεπάρκεια είναι η πιο συχνή άμεση αιτία θανάτου σε ασθενείς που νοσηλεύονται σε μονάδες εντατικής θεραπείας.
Η προοδευτική δυσλειτουργία διαφόρων οργανικών συστημάτων προκαλείται, πρώτα απ 'όλα, από μια γενικευμένη αύξηση της αγγειακής διαπερατότητας και της ενδοθηλιακής βλάβης ως αποτέλεσμα της επίδρασης υπερβολικά υψηλών επιπέδων κυτοκινών, λευκοτριενίων, ενεργών μεταβολιτών Ο2 και προϊόντων αραχιδονικού οξέος στα όργανα. Συχνότερα, αναπτύσσονται δυσλειτουργίες του κεντρικού νευρικού συστήματος, του ήπατος και των νεφρών, σύνδρομο DIC και σύνδρομο οξείας αναπνευστικής δυσχέρειας. Ταυτόχρονα, η βλάβη σε ένα σύστημα οργάνων στο πλαίσιο της σήψης αυξάνει τον κίνδυνο θανατηφόρου έκβασης κατά μέσο όρο 15-20%.
Αξιολόγηση της σοβαρότητας της πνευμονίας
Μια αντικειμενική αξιολόγηση της σοβαρότητας της πνευμονίας είναι απαραίτητη για την ανάπτυξη βέλτιστων τακτικών διαχείρισης ασθενών, κυρίως για να αποφασιστεί η σκοπιμότητα νοσηλείας ασθενών με πνευμονία σε νοσοκομείο ή στη μονάδα εντατικής θεραπείας (ΜΕΘ). Η σοβαρότητα της πνευμονίας καθορίζεται από πολλούς παράγοντες: τις βιολογικές ιδιότητες του παθογόνου, τους πιθανούς μηχανισμούς διείσδυσής του στα αναπνευστικά τμήματα των πνευμόνων, την επικράτηση της φλεγμονώδους διαδικασίας στους πνεύμονες, την παρουσία επιπλοκών, τις σοβαρές συνυπάρχουσες ασθένειες, την ηλικία των ασθενών, την κοινωνική τους κατάσταση κ.λπ.
Επί του παρόντος, η πιο ευρέως χρησιμοποιούμενη κλίμακα μεταξύ των κλινικών ιατρών είναι η Pneumonia PORT (The Patient Pneumonia Outcomes Research Team - PORT), η οποία αναπτύχθηκε από τον M. Fine και τους συναδέλφους του το 1997. Η κλίμακα M. Fine επιτρέπει την ταχεία διαστρωμάτωση ενός ασθενούς με πνευμονία ανάλογα με τη σοβαρότητα της νόσου και την πρόγνωση. Η κλίμακα λαμβάνει υπόψη την ηλικία και το φύλο των ασθενών, την παρουσία συνυπαρχόντων νοσημάτων και τα κλινικά και εργαστηριακά δεδομένα που αντικατοπτρίζουν τη σοβαρότητα της φλεγμονώδους διαδικασίας στους πνεύμονες και την παρουσία των σημαντικότερων επιπλοκών.
Αξιολόγηση της σοβαρότητας των ασθενών με πνευμονία της κοινότητας (PORT) (σύμφωνα με τους M. Fine et al., 1997)
Χαρακτηριστικός |
Πόντοι |
Δημογραφικά δεδομένα |
|
Ηλικία του άνδρα |
Ηλικία σε έτη |
Ηλικία της γυναίκας |
(Ηλικία σε έτη - 10) |
Διαμονή σε γηροκομείο |
+ 10 |
Συναφείς ασθένειες |
|
Κακοήθεις όγκοι |
+ 30 |
Ηπατικές παθήσεις |
+ 20 |
Συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια |
+ 10 |
Εγκεφαλοαγγειακές παθήσεις |
+ 10 |
Νεφρικές παθήσεις | + 10 |
Μειωμένη συνείδηση |
+ 20 |
Σφυγμός >125 bpm |
+ 10 |
Αναπνευστικός ρυθμός > 30 ανά λεπτό |
+ 20 |
Συστολική αρτηριακή πίεση < 90 mmHg |
+ 20 |
Θερμοκρασία σώματος < 35°C ή > 40°C |
+ 15 |
Εργαστηριακά και ακτινολογικά δεδομένα | |
Αιματοκρίτης < 30% |
+ 30 |
PH < 7,35 |
+ 30 |
Ουρία ορού > 10,7 mmol/L |
+ 20 |
Νάτριο ορού <130 mEq/L |
+ 20 |
Γλυκόζη ορού > 13,9 mmol/L |
+ 10 |
Pa0 2 < 60 mm Hg. Αρ. (ή κορεσμός 0 2 < 90%) |
+ 10 |
Υπεζωκοτική συλλογή |
+ 10 |
Σύμφωνα με την κλίμακα M. Fine, όλοι οι ασθενείς με πνευμονία μπορούν να ταξινομηθούν σε μία από τις 5 κατηγορίες σοβαρότητας της πνευμονίας, οι οποίες διαφέρουν ως προς τον αριθμό των μπαλονιών που τους έχουν ανατεθεί.
- Κατηγορία Ι - λιγότεροι από 70 βαθμοί (ασθενείς κάτω των 50 ετών, δεν υπάρχουν συνυπάρχουσες ασθένειες ή δυσμενείς κλινικές και εργαστηριακές ενδείξεις).
- Κατηγορία II - περισσότεροι από 70 βαθμοί.
- Κατηγορία III - 71-90 βαθμοί.
- IV τάξη - 91-130 βαθμοί.
- Κατηγορία V - περισσότεροι από 130 βαθμοί.
Μια στενή συσχέτιση αποδείχθηκε μεταξύ της κλίμακας M. Fine και του ποσοστού θνησιμότητας των ασθενών με πνευμονία της κοινότητας. Έτσι, το ποσοστό θνησιμότητας των ασθενών με κατηγορίες I - III κυμαίνεται από 0,1% έως 2,8%, αυξάνεται σε 8,2% σε ασθενείς με κατηγορία IV και αυξάνεται απότομα σε ασθενείς με κατηγορία V, φτάνοντας το 29,2%. Έτσι, οι ασθενείς με ήπια πνευμονία, που ανήκουν στις κατηγορίες I και II, έχουν πολύ χαμηλό κίνδυνο θανάτου και μπορούν να λάβουν θεραπεία σε εξωτερική βάση. Οι ασθενείς με μέτρια πνευμονία (κατηγορίες III και IV) υποβάλλονται σε θεραπεία σε εξειδικευμένο νοσοκομείο. Οι ασθενείς που έχουν ταξινομηθεί στην κατηγορία V διακρίνονται από την πιο σοβαρή πορεία πνευμονίας, τον υψηλό κίνδυνο θανάτου και, φυσικά, απαιτούν νοσηλεία στο ORIG.
Θνησιμότητα ασθενών με πνευμονία της κοινότητας ανάλογα με τη βαθμολογία σοβαρότητας της νόσου (σύμφωνα με τους M. Fine et al., 1997)
Τάξη |
Αριθμός πόντων |
Θνησιμότητα, % |
Συστάσεις για την τοποθεσία θεραπείας |
εγώ |
<70 Ηλικία κάτω των 50 ετών, χωρίς επιπλέον βαθμούς |
0,1 |
Εξωτερικός ασθενής νοσοκομείου |
II |
<70 |
0,6 |
Εξωτερικός ασθενής νοσοκομείου |
III |
71-90 |
2.8 |
Στο νοσοκομείο |
IV |
91-130 |
8.2 |
Στο νοσοκομείο |
V |
>130 |
29.2 |
Σε νοσοκομείο (ΜΕΘ) |
Γενικά, η κλίμακα PORT αντικατοπτρίζει αρκετά ικανοποιητικά τη σοβαρότητα της πνευμονίας της κοινότητας, αλλά στην πράξη δεν μπορεί πάντα να χρησιμοποιηθεί για την ταχεία διαστρωμάτωση των ασθενών, ειδικά σε εξωτερικούς ασθενείς, καθώς η εφαρμογή της απαιτεί μια σειρά εργαστηριακών εξετάσεων. Επομένως, στην πρακτική εργασία χρησιμοποιούνται άλλες, πιο προσιτές συστάσεις για την αξιολόγηση της σοβαρότητας της πνευμονίας.
Έτσι, η Αμερικανική Πνευμονολογική Εταιρεία έχει αναπτύξει κριτήρια για τον εντοπισμό μιας ομάδας ασθενών με σοβαρή πνευμονία που απαιτούν άνευ όρων νοσηλεία στη μονάδα εντατικής θεραπείας. Σε αυτήν την περίπτωση, εντοπίζονται τα κύρια και τα ελάσσονα σημάδια σοβαρής πνευμονίας.
Τα δευτερεύοντα κριτήρια περιλαμβάνουν:
- αριθμός αναπνευστικών κινήσεων > 30 ανά λεπτό·
- σοβαρή αναπνευστική ανεπάρκεια (PaO2/FiJ2 < 250)·
- διμερής ή πολυλοβική πνευμονία.
- συστολική αρτηριακή πίεση < 90 mmHg;
- διαστολική αρτηριακή πίεση < 60 mmHg
Τα κύρια κριτήρια περιλαμβάνουν:
- η ανάγκη για τεχνητό αερισμό (βλ. Κεφάλαιο 2)·
- αύξηση του όγκου της διήθησης στους πνεύμονες κατά 50% ή περισσότερο εντός 48 ωρών από την έναρξη της θεραπείας.
- οξεία νεφρική ανεπάρκεια (διούρηση < 80 ml σε 4 ώρες ή κρεατινίνη ορού > 2 mg/dl απουσία αναμνηστικών ενδείξεων παρουσίας χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας)·
- σηπτικό σοκ ή ανάγκη για αγγειοσυσπαστικά για περισσότερο από 4 ώρες.
Τα κριτήρια για τη σοβαρή νοσοκομειακή πνευμονία που δίνονται στο έργο του SV Yakovlev (2002) είναι άξια προσοχής. Σύμφωνα με αυτά τα κριτήρια, για να αξιολογηθεί η πνευμονία ως σοβαρή, είναι απαραίτητο να υπάρχει τουλάχιστον ένα κύριο και ένα επιπλέον σημάδι που παρουσιάζονται στον πίνακα.
Κριτήρια για σοβαρή πνευμονία της κοινότητας (σύμφωνα με τον SV Yakovlev, 2002)
Κύρια κριτήρια |
Πρόσθετα κριτήρια (εάν είναι δυνατή η εργαστηριακή εξέταση)* |
Οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια (αναπνευστικός ρυθμός > 30 bpm και κορεσμός οξυγόνου αιμοσφαιρίνης < 90%) |
Λευκοπενία |
Αρτηριακή υπόταση (συστολική αρτηριακή πίεση < 90 mmHg ή/και διαστολική αρτηριακή πίεση < 60 mmHg) |
Υποξαιμία |
Διμερής ή πολυλοβώδης πνευμονοπάθεια |
Αιμοσφαιρίνη <100 g/l |
Οξεία νεφρική ανεπάρκεια |
Αιματοκρίτης < 30% |
Μειωμένη συνείδηση |
|
Σοβαρή συνυπάρχουσα παθολογία (συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια, κίρρωση του ήπατος, μη αντιρροπούμενος σακχαρώδης διαβήτης, χρόνια νεφρική ανεπάρκεια) |
|
Εξωπνευμονική πηγή λοίμωξης (μηνιγγίτιδα, περικαρδίτιδα κ.λπ.) |
* Για να αξιολογηθεί η πνευμονία ως σοβαρή, είναι απαραίτητη η παρουσία τουλάχιστον ενός κύριου και ενός επιπλέον συμπτώματος.
Ο πίνακας δείχνει ότι τα προτεινόμενα κριτήρια λαμβάνουν υπόψη τις συστάσεις των M. Fine et al. και της Αμερικανικής Πνευμονολογικής Εταιρείας, αλλά διαφέρουν από αυτές ως προς την απλότητά τους και την πρακτική τους εστίαση στην διαστρωμάτωση των ασθενών με πνευμονία, η οποία μπορεί να πραγματοποιηθεί με επιτυχία ακόμη και στο στάδιο των εξωτερικών ιατρείων και στο τμήμα εισαγωγής των νοσοκομείων.
Θα πρέπει να προστεθεί ότι περίπου το 10% της πνευμονίας της κοινότητας και περίπου το 25% της νοσοκομειακής πνευμονίας μπορούν να ταξινομηθούν ως σοβαρή πνευμονία, η οποία απαιτεί θεραπεία σε μονάδα εντατικής θεραπείας.
Τα πιο συνηθισμένα παθογόνα που προκαλούν σοβαρή πνευμονία είναι:
- πνευμονιόκοκκος (Sfrepfococcus pneumoniae);
- Λεγιονέλλα (Legionella spp.);
- Σταφυλόκοκκος aureus;
- Pseudomonas aeruginosa;
- Κλεμπσιέλα.
Η πνευμονία που προκαλείται από αυτούς τους μικροοργανισμούς, ιδιαίτερα από Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus και Klebsiella, έχει πολύ υψηλό ποσοστό θνησιμότητας (31% έως 61%). Ο Haemophilus influenzae, το Mycoplasma και τα Chlamydia προκαλούν πολύ σπάνια σοβαρή πνευμονία.
Αυτά τα δεδομένα πρέπει επίσης να λαμβάνονται υπόψη κατά την αξιολόγηση του κινδύνου πιθανών ανεπιθύμητων αποτελεσμάτων της πνευμονίας.